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肺癌靶向治疗

EGFR1我国肺癌发病率居恶性肿瘤首位缺乏早期发现的有效手段，就诊多数晚期和传统放化疗相比，小分子靶向治疗获益更大肺癌SCLCNSCLC肺鳞癌非鳞癌非小细胞肺癌2我们无法知道第一个癌细胞是怎么产生的要知道癌是如何发展、壮大的信号转导信息繁殖Drivermutation3Non-sqNSCLC靶向治疗突破Drivermutation与癌症发生发展相关的重要基因称为驱动基因。肺腺癌、女性、不吸烟EGFRALK4EGFR是一种糖蛋白，属于酪氨酸激酶型受体，细胞膜贯通，EGFR位于细胞膜表面，靠与配体结合来激活，包括EGF和TGFα（transforminggrowthfactorα）。激活后，EGFR由单体转化为二聚体。EGFR二聚后自磷酸化下游信号传导网络激活5胞内段酪氨酸激酶是一类催化ATP上γ-磷酸转移到蛋白酪氨酸残基上的激酶，能催化多种底物蛋白质酪氨酸残基磷酸化，在细胞生长、增殖、分化中具有重要作用。迄今发现的蛋白酪氨酸激酶中多数是属于致癌酪氨酸激酶抑制剂可作为三磷酸腺苷（ATP）与酪氨酸激酶结合的竞争性抑制剂，也可作为酪氨酸的类似物，阻断酪氨酸激酶的活性，抑制细胞增殖，已经开发为数种抗肿瘤药物。6肺腺癌患者EGFR基因敏感突变阳性率在高加索人群约为10%,在亚裔人群和我国均为50%左右。EGFR突变主要包括4种类型：外显子19缺失突变、外显子21点突变（L858R）、外显子18点突变和外显子20插入突变。最常见的EGFR突变为外显子19LREA缺失和外显子21L858R突变，二者均会导致酪氨酸激酶结构域活化，且均为EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的敏感性突变，外显子20的突变（T790M ）与EGFR-TKI获得性耐药有关。7EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)药物如吉非替尼、厄洛替尼以及埃克替尼,可逆地与EGFR的三磷酸腺苷(ATP)结合位点相竞争,阻断其信号传递,从而达到治疗作用.89EGFR敏感性突变（exon19缺失37%，L858R40%，耐药突变T790M8%）一线：EGFR-TKI易瑞沙/吉非替尼250mgPOqd特罗凯/厄洛替尼150mgPOqd凯美纳/埃克替尼125mgPOtid

三代：ADZ929110耐药耐药突变T790M50%Crosstalk旁路扩增c-MET、HER-2绕过EGFR表型改变如腺癌转小细胞癌下游信号通路激活11一代TKI耐药一般情况可，含铂双药化疗。腺癌培美曲塞鳞癌吉西他滨化疗耐药一线TKI应答好可再次使用耐药后活检T790M突变三代TKI12肺癌治疗如何合理的应用化疗、靶向治疗、免疫治疗—何时序贯、交替、亦或联合，如何选择合适的治疗

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