妊娠期特有疾病课件

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【概念】

妊娠期高血压疾病(hypertensivedisordercomplicatingpregnancy)：是妊娠其特有的疾病。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围产儿病率和死亡率的主要原因。【命名】①妊娠中毒症应用于早期，现已摒弃了。②EPH-syndrome(水肿蛋白尿高血压综合征）③EPH-gestosis（水肿蛋白尿高血压妊娠病）④pregnancy-inducedhypertension(妊娠诱发高血压）⑤hypertensivestates(ordisorders)of(orin)pregnancy(妊娠高血压病变）⑥preclampsia-eclampsiasyndrome(子痫前期-子痫综合征）⑦pregnancy-inducedhypertensionsyndrome(妊娠高血压综合征，简称妊高征PIH)⑧hypertensivedisordercomplicatingpregnancy(妊娠期高血压疾病)本病命名强调生育年龄妇女发生高血压，蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。多数病例在妊娠期出现一过性高血压，蛋白尿等症状，在分娩后即随之消失。【发生率】

1988年国内对4万8千孕妇进行调查,约9.4%孕妇发生不同程度的妊娠期高血压疾病。国外的报道为7%-12%。城市明显高于农村,与气候变化,文化程度,及身体素质有一定关系。

【高危因素】①精神过分紧张或受刺激者②寒冷季节或气温变化过大；③年轻初孕妇或高龄初孕妇；（年龄小于18岁或大于40岁）④慢性高血压，慢性肾炎，糖尿病病史的孕妇，抗磷脂综合征；⑤营养不良，如贫血、低蛋白血症者，低社会经济状况;⑥体型矮胖者；⑦子宫张力过高如羊水过多、多胎妊娠、巨大儿者；⑧家庭中有高血压史，尤其是孕妇之母有重度妊高征史者。⑨遗传因素：血管紧张素基因T235阳性【病因】

妊娠期高血压疾病的病因和发病机制尚未清楚，对其探讨已由细胞病理、生化代谢进入分子生物学研究阶段，由于实验方法的进步，发现了许多与妊娠期高血压疾病发生发展相关的因素，建立了免疫学说、胎盘浅着床学说、血管内皮细胞损伤学说、遗传学说、营养缺乏学说、胰岛素抵抗等学说。2.病因学说(1)免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎儿母体间免疫平衡的建立与稳定。这种免疫平衡一旦失调，即可导致一系列血管内皮细胞病变，从而发生妊娠期高血压疾病。为什么胎儿在妊娠期内不受排斥呢？原因在于：

①胎盘的免疫屏障作用。

②胎膜细胞抑制NK细胞对胎儿的损伤。

③母体内免疫抑制细胞及免疫抑制物作用。其中胎盘的免疫屏障作用最重要。

引起免疫平衡失调的因素主要有：①妊娠期高血压疾病与夫妻间组织相容性抗原(HLA)的相关性。研究表明母胎间HLA抗原相容性越高，越容易发生妊娠期高血压疾病。A.直接作用为免疫基因通过免疫基因产物（如抗原影响巨噬细胞呈递抗原）。B.与疾病致病基因连锁不平衡。C.使母胎间抗原呈递及识别功能降低，封闭抗体产生不足。②母胎免疫平衡失调封闭抗体（Ab-Ⅰ）产生不足，胎盘局部免疫反应与滋养细胞表达的TCX抗原形成保护性作用减弱，从而导致妊娠期高血压疾病。③同种异体抗原（如滋养细胞抗原）超负荷，影响子宫胎盘血管床的发育和重铸过程，从而引起妊娠期高血压疾病。④蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用减弱，防护性免疫反应降低，巨噬细胞被激活释放细胞因子（TNF、IL-1），使血液中血小板源性生长因子、内皮素、纤维酶原性激活抑制物-1等含量增加。

(2)胎盘浅着床学说：

目前研究正常妊娠时固定绒毛滋养细胞沿螺旋小动脉逆行浸润，逐渐取代血管内皮，并使血管肌肉弹性层为纤维样物质取代，使血管腔扩大，血流增加，这一过程称之为血管重铸，深度可达子宫肌层的内1／3。妊娠期高血压疾病时滋养细胞浸入仅达蜕膜层，少数血管不发生血管重铸，致使胎盘缺血。这一现象又称之为胎盘浅着床，早期滋养细胞缺氧可能是导致血管床发育受阻的主要原因。

孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变，即滋养细胞生理功能改变，导致胎盘生理性血管重铸障碍，使胎盘灌注量减少滋养细胞缺血缺氧，其表面粘附分子表型转换障碍是可导致滋养细胞浸润能力受损和浅着床，其次胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子表达下降也影响胎盘浅着床。

（3）血管内皮细胞损伤学说：细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等引起血管内皮损伤。血管内皮细胞受损，血管内皮源性舒张因子（EDRF）一氧化氮（NO）、血管舒张因子前列环素（PGI2）分泌减少，血管内皮收缩因子血栓素A2（TXA2）产生增加，导致收缩因子和舒张因子比例失调，使血压升高，导致一系列病理改变。胎盘血管损伤先于其它脏器。

（4）营养缺乏学说：以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。

①妊娠期高血压疾病患者细胞内钙离子升高，血清钙下降，导致血管平滑肌细胞收缩，血压上升；孕20周每日补钙2g可减低妊娠期高血压疾病的发生率。

②血硒下降可使前列环素合成减少，血栓素增加；硒可以防止机体受脂质过氧化物的损害，提高机体的免疫功能

③锌在核酸和蛋白质的合成过程中起重要作用

④维生素E、C均为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，孕16周每日补充维生素

E400g和维生素C100g可使妊娠期高血压疾病的发生率下降18%。（5）胰岛素抵抗学说：高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增强外周血管的阻力，升高血压。

其他因素血清抗氧化剂活性、血浆高半胱氨酸浓度等作用（6）遗传学说：流行病学资料显示，有妊娠期高血压疾病家族史的孕妇要比无家族史者发病高8倍,认为妊娠期高血压疾病有家族遗传倾向。但其遗传方式目前尚未清楚。妊娠期高血压疾病与其他非妊娠疾病相比,有其特殊性,既患者体内有自身及胎儿两套基因组,因此致病基因可能来自母体,也可来自胎儿,或两者共同作用而致病。

目前有关妊娠期高血压疾病的遗传模式主要有:

单基因遗传模式

①常染色体隐性遗传模式:母亲隐性基因致病;

胎儿隐性基因致病;母儿共同隐性基因致病，通过数理统计分析,提出只有母儿共同表达隐性致病基因才会发生妊高征。

②常染色体显性遗传：妊娠期高血压疾病遗传模式符合常染色体隐性遗传规律的同时,

排除了该病有常染色体显性遗传可能性。

多基因遗传模式：指该病受到遗传因素和环境因素两方面的影响。研究发现许多单卵双胎的姊妹往往不是都患妊娠期高血压疾病,所以用单基因隐性遗传模式无法解释,认为可能是存在多基因遗传模式,也有可能是致病基因与X染色体连锁和胚胎发育中的基因突变而致病。

线粒体遗传模式,线粒体是胞浆内唯一含有遗传物质的细胞器,线粒体DNA包含编码22种tRNA、2种rRNA及氧化呼吸链有关酶的基因,由于卵细胞胞浆容量达,其内线粒体数目多。而精子内的线粒体数目很少,所以线粒体具有母系遗传性。

目前研究热点是免疫遗传和易感基因与妊娠期高血压疾病的关系。

①血管内皮损伤的相关基因：亚甲酸四氢叶酸还原酶基因；脂蛋白脂酶基因；肿瘤坏死因子

基因等；

②血压调节相关基因：血管紧张素原基因；血管紧张素转换酶基因；一氧化氮合成酶基因；内皮素1基因等；

③免疫相关基因:人白细胞抗原系统基因等。

这些基因在研究妊娠期高血压疾病的遗传因素方面提供了广泛的依据,但仍存在许多问题,如:许多研究的结果报道不一致。目前对于妊娠期高血压疾病遗传因素研究已进入基因阶段，然而究竟是否存在特异性的致病基因有待于研究的进一步深入。

【病理生理变化】全身小动脉痉挛为本病的基本病变。小动脉痉挛

周围阻力

，血管内皮损伤，通透性

血压升高、蛋白尿、水肿和血液浓缩全身各器官组织因缺血和缺氧而受到损害，严重时脑、心、肝、肾及胎盘等的病理组织学变化可导致抽搐、昏迷、脑水肿、脑出血，心肾功能衰竭，肺水肿，肝细胞坏死及被膜下出血，胎盘早剥以及凝血功能障碍而导致DIC等。【主要脏器病理组织学变化】

1.脑:

脑部小动脉痉挛，引起脑组织缺血、缺氧、水肿，脑血管自身调节功能丧失。若痉挛性时间过长，可发生微血管内血栓形成和局部脑实质组织软化。血管明显破裂时，发生大面积脑出血。【主要脏器病理组织学变化】

2.心血管

冠状小动脉痉挛时，可引起心肌缺血、间质水肿及点状出血与坏死。血压升高，外周阻力升高，导致心脏负担加重。心输出量明显减少，心血管系统处于低排高阻状态，心室功能处于高动力状态。表现为心肌酶

，左心室肥大。

【主要脏器病理组织学变化】

3.肾:

重症患者肾小球肿胀，血管壁内皮细胞浆肿胀、体积增大，使管腔狭窄、血流阻滞。肾小球也可有梗死，内皮下有纤维样物质沉积，使肾小球前小动脉极度狭窄。表现为血压升高，蛋白尿，水肿。肾血流量及肾小球滤过率↓，血尿酸、血肌酐↑。蛋白尿的多少标志着妊娠期高血压疾病的严重程度。【主要脏器病理组织学变化】

4.肝:

病情严重时，肝内小动脉痉挛后随即扩张松弛，血管内突然充血，使静脉窦内压力骤然升高，门静脉周围可能发生局限性出血。若小动脉痉挛时间持续过久，肝细胞可因缺血缺氧而发生不同程度的坏死。严重是可发生肝门静脉周围坏死、肝被膜下血肿和肝坏死。表现为肝酶升高。

【主要脏器病理组织学变化】

5.胎盘

妊娠期高血压疾病时子宫肌层与蜕膜其他部分血管则发生急性动脉粥样硬化，使血管内膜细胞脂肪变和血管壁坏死，血管管腔狭窄，影响母体血流对胎儿的供应。表现为胎盘功能低下，胎儿生长受限及胎儿宫内窘迫，甚至胎盘早剥、母儿死亡。

6.血液⑴容量血容量较正常孕妇增加减少，红细胞比容上升，当红细胞比容下降是多合并贫血或红细胞受损或溶血。⑵凝血一定量的凝血因子缺乏或变异，血液呈高凝状态，严重时微血管病性溶血，表现为血小板减少，肝酶升高。

7.内分泌和代谢血浆孕激素转换酶增加，钠水储留，细胞外液超过正常妊娠，但水肿与妊娠期高血压疾病的严重程度及预后关系不大。

【分类与临床表现】

1.妊娠期高血压（gestationalhypertension）

BP≧140/90mmHg，妊娠期首次出现,并于产后12周恢复正常患者可伴有上腹部不适或血小板减少,产后方可确诊.2.子痫前期(pre-eclampsia)*轻度160/110mmHg﹥BP≧140/90mmHg,孕20周出现;尿蛋白≧300mg/24h或(+)。可板油上腹不适﹑头痛等症状.*重度BP≧160/110mmHg;尿蛋白≧2.0g/24h或(++);

血肌酐﹥160μmol/L;血小板﹤100×109/L;

微血管病性溶血(血LDH升高);血清ALT或

AST升高;持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍;持续性上腹不适。

*重度子痫前期的具体表现

●收缩压≧160-180mmHg;或舒张压≧110mmHg

●24小时尿蛋白﹥5g

●血清肌酐升高

●少尿,24h尿﹤500ml

●肺水肿

●微血管病性溶血

●血小板减少

●肝细胞功能障碍(血清转氨酶—AST﹑ALT升高)

●胎儿生长受限或羊水过少

●症状提示显著的末梢器官受累(头痛﹑视觉障碍上腹部或右上腹部痛)

3.子痫(eclampsia)子痫前期孕妇抽搐不能用其它的原因解释.

子痫抽搐进展迅速,前驱症状短暂,表现为抽搐﹑面部充血﹑口吐白沫﹑深昏迷;随之深部肌肉僵硬,很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥﹑有节律的肌肉收缩和紧张,持续1-1.5分钟,其间患者无呼吸动作;此后抽搐停止﹑呼吸恢复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但困惑易激惹﹑烦躁。4.慢性高血压并发子痫前期（pre-eclampsiasuperimposeduponchronichypertension）

高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≧300mg/24h；高血压孕妇孕20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板﹤100×109/L。5.妊娠合并慢性高血压（chronichypertension）

BP≧140/90mmHg，孕前或孕20周以前首次诊断高血压并持续到产后12周后。

【母婴的影响】

妊娠期高血压疾病是产科最严重的并发症，直接威协母儿的健康，若处理不及时可危及母儿的生命安全，因此了解妊娠期高血压疾病对母儿的影响对于产科医生是非常必要的。

对母体的影响：根据我国21省、市自治区孕产妇死亡原因及死因分析表明妊娠期高血压疾病是引起孕产妇直接产科死因的第二位，其死亡原因主要以脑血管病和妊娠期高血压疾病心力衰竭为主。胎盘早剥、肺水肿、凝血功能障碍、脑出血、急性肾功能衰竭、HELLP综合征（溶血、肝酶升高、血小板减少）、产后出血及产后血液循环衰竭等并发症导致孕产妇死亡。

妊娠期高血压疾病能否导致产后高血压或肾脏永久性损害，目前尚无明确说法。有人认为妊娠期高血压疾病引起机体持续的不可逆的病理变化，可引起高血压、蛋白尿、视力减弱等妊娠期高血压疾病的后遗症。

对胎儿的影响由于长期子宫胎盘缺血、缺氧,导致胎盘大面积梗死、钙化,致胎盘功能低下，影响胎儿的生长发育,致胎儿宫内生长受限(FetalGrowthRestrictionFGR)，胎儿宫内死亡、死产及新生儿窒息死亡。

对胎儿的影响妊娠期高血压疾病可引起胎儿早产，其早产的原因主要有两个方面，其一是妊娠期高血压本身可引起早产，其二是医源性早产，对重度妊娠期高血压病情较重，经系统治疗不见好转，为挽救母儿生命安全，确保胎儿成熟的前提下，尽快终止妊娠而致早产。【诊断】

根据病史﹑临床表现及辅助检查即可作出诊断，同时注意有无并发症及凝血功能障碍。【诊断】1.病史本病的高危因素﹑临床表现﹑有无头痛﹑视力改变﹑上腹部不适等。2.高血压高血压定义是持续血压升高至收缩压≧140mmHg或舒张压≧90mmHg；血压升高至少应出现两次以上，间隔≧6小时。慢性高血压并发子痫前期可在妊娠20

周后血压持续上升。【诊断】3尿蛋白尿蛋白的定义是24小时内尿液中蛋白的含量

≧300mg或在至少相隔6小时的两次随机尿检查中尿蛋白浓度为0.1g/L（定性+）。24小时尿蛋白定量≧300mg中段尿定性（+）。4.水肿体重异常增加是许多患者的首发症状。⑴隐性水肿孕妇体重突然增加≧0.9kg/周，或

2.7kg/月是子痫前期的信号。⑵凹陷性水肿水肿局限于膝以下为“+”，延及大腿“++”，延及外阴及腹壁为“+++”，全身水肿或伴有腹水为“++++”。【诊断】5.辅助检查(1)血液检查：全血细胞记数、血红蛋白含量、血细胞比容、血粘度、凝血功能。(2)肝、肾功能测定：肝细胞受损：ALT、AST升高，白蛋白下降，低蛋白血症、白/球蛋白比例倒置；肾功能受损：血清肌酐、尿素氮、尿酸升高。肌酐升高与病情的严重程度正相关，尿酸在慢性高血压患者中升高部明显，可用于慢性高血压的鉴别诊断。电解质与二氧化碳结合力的测定可早期发现酸中毒并纠正。【诊断】(3)尿液检查：测尿比重、尿常规。当尿比重≧1.020时说明尿液浓缩；尿蛋白（+）——尿蛋白含量300mg/24h

尿蛋白（+++）—尿蛋白含量5g/24h

注：重度子痫前期患者应每2日检查一次尿蛋白。【诊断】(4)

眼底检查：视网膜小动脉的痉挛程度放映全身小血管痉挛的程度，可反映本病的严重程度。通常眼底检查可见视网膜小动脉痉挛，视网膜水肿，絮状渗出或出血，严重时可发生视网膜脱离。【诊断】(5)其他检查：心电图超声心动图胎盘功能胎儿成熟度检查脑血液图检查等。

【预测】时间：在妊娠中期进行。目的：对预测为阳性者应密切随诊。(1)平均动脉压(MAP)：时间：在妊娠20-28周。方法：MAP=

(收缩压+舒张压×2）÷3

预测值：≥85mmHg提示孕妇有发生子痫前期的倾向。≥140mmHg时‘易发生脑血管意外。【预测】(2)翻身试验（ROT）：时间：妊娠26-30周。方法：孕妇在左侧卧时测血压，直至血压稳定后，翻身仰卧5分钟再测血压。预测值：仰卧位舒张压较左侧卧位

≥20mmHg为阳性，提示孕妇有发生子痫前期的倾向。

【预测】

(3)血液流变学试验：低血溶量：血细胞比容≥0.35

高血液粘度：全血粘度比值≥3.6

血浆粘度比值≥1.6

提示有发生子痫前期倾向。【预测】（4）尿钙排泄量（尿Ca/Cr比值）时间：妊娠24-34周方法：测定尿钙/肌酐（Ca/Cr）比值预测值：尿Ca/Cr比值≤0.04时，则有预测子痫前期的价值。

【预防】

虽然妊娠期高血压病的病因不明，尚不能做到完全预防其发病，但若能做好以下预防措施，也能达到预防妊高征的目的。【预防】1.建立健全三级妇幼保健网，开展围妊娠期及围生期保健工作2.加强健康教育3.指导孕妇合理饮食与休息4.补钙预防妊娠期高血压疾病【治疗】目的：争取母体完全恢复健康，胎儿生后可存活。原则：以对母儿影响最小的方式终止妊娠。1.妊娠期高血压⑴休息:保证充足的睡眠,取左侧卧位,休息不少于

10小时.左侧卧位24小时可使舒张压降10mmHg.⑵镇静:一般不需要药物治疗,对于精神紧张﹑焦虑或睡眠欠佳者可给予镇静剂.如:地西泮

2.5-5mg,每日3次,或5mg睡前口服。【治疗】⑶密切监护母儿状态:嘱患者每日测体重及血压,每2日复查尿蛋白.定期检测血液﹑胎儿发育状况和胎盘功能.⑷间断吸氧:可增加血氧含量,改善全身主要脏器和胎盘的氧供.(5)饮食:充足的蛋白质﹑热量,不限盐和液体(全身水肿者应适当限制盐的摄入).

【治疗】2.子痫前期要求:住院治疗,以防止子痫及并发症发生治疗原则:休息镇静解痉降压合理扩容和必要时利尿密切监测母胎状态适时终止妊娠【子痫前期治疗】⑴休息：同妊娠期高血压⑵镇静：地西泮：具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用,对胎儿及新生儿影响小.

用法:2.5-5mg口服,3次/日或10mg肌内注射或静脉缓慢推入(﹥2分钟).必要时可间隔15min后重复给药,亦可加入葡萄糖溶液中静点,但抽搐过程能够不可用药,以免导致心跳骤停.

【子痫前期治疗】②冬眠药物:可广泛抑制神经系统,有助于解痉降压,控制子痫抽搐.

用法:哌替啶50mg+异丙嗪25mg肌注间隔12h可重复使用,若估计6h内分娩者应禁用;哌替啶

100mg+氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg加入10%葡萄糖500ml内静点;紧急情况下可将1/3量加入

25%葡萄糖溶液20m缓静推(﹥5min),余2/3加入

10%葡萄糖溶液250ml静点.现仅用于硫酸镁治疗效果不佳者

③其他镇静药物:苯巴比妥\异戊巴比妥\吗啡等具有较好的抗惊厥\抗抽搐作用.可用于子痫发作时控制抽搐及产后预防或控制子痫发作.由于该药可致胎儿呼吸抑制,分娩6h前宜慎重

【子痫前期治疗】3.解痉：首选硫酸镁：

⑴机制作用：

①镁离子抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神经肌肉接头间的信息传导，从而使骨骼肌松弛。

②镁离子刺激血管内皮细胞合成前列环素，抑制内皮素合成，降低机体对血管紧张素Ⅱ的反应，缓解血管痉挛状态。

③镁离子使平滑肌细胞内钙离子水平下降，从而解除血管痉挛，减少血管内皮损伤

④镁离子可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改善氧代谢。【子痫前期治疗】⑵用药指征：①控制子痫抽搐及防止再抽搐②预防重复子痫前期发展成为子痫。③子痫前期临产前用药预防抽搐。【子痫前期治疗】⑶用药方案：静脉给药结合肌内注射①静脉给药：首次负荷剂量25%硫酸镁20ml+10%葡萄糖液20ml，缓慢静脉注入(5-10分钟推完)。继之25%硫酸镁60ml+5%葡萄糖液500ml，滴速为1-2g/h为宜（

2g）。②根据血压情况，决定是否加用肌肉注射，25%硫酸镁20ml+2%利多卡因2ml，臀肌深部注射，每日1-2次。注：每日总量25-30g，用药过程中可监测血清镁离子浓度【子痫前期治疗】⑷毒性反应：正常孕妇：血清镁离子浓度为0.75-1mmol/L治疗有效浓度：血镁浓度为1.7-3mmol/L中毒浓度：〉3mmol/L中毒表现：首先为膝反射消失，随着血镁浓度增加可出现全身肌张力减退及呼吸困难、复视、语言不清，严重者可出现呼吸肌麻痹，甚至呼吸、心跳停止。

【子痫前期治疗】⑸注意事项：*定时检查膝反射，膝反射必须存在；*呼吸每分钟不少于16次；*尿量每24小时不少于600ml，每小时不少于25ml；*须备钙剂作为解毒剂（10%葡萄糖酸钙10ml）。*产后24小时停药。【子痫前期治疗】4.降压药物：目的：为了延长孕周或改变围生期结局。对象：血压≧160/110mmHg或舒张压

≧110mmHg或平均动脉压≧140mmHg

者，以及原发性高血压、妊娠前高血压已用降压药者。用药原则：对胎儿无毒副作用，不影响心每搏输出量、肾血浆流量及子宫胎盘灌注量，不致血压急剧下降或下降过低。【子痫前期治疗】1)肼屈嗪(hydralazine):

周围血管扩张剂，扩张周围小动脉，使外周阻力降低，并能增加心排出量、肾血浆流量及子宫胎盘血流量。用法：每15-20分钟给药5-10mg，直至出现满意反应（舒张压控制在90-100mmHg）；10-20mg，2-3

次/日口服；40mg+5%葡萄糖液500ml内静脉滴注注意：妊高征心脏病心力衰竭者，不宜应用此药。副作用：头痛、潮热、心率加快等【子痫前期治疗】2）拉贝洛尔(labetalol):肾上腺素能α、β受体阻断剂，降低血压但不影响肾及胎盘血流量，并可对抗血小板凝集，促进胎儿肺成熟。显效快不引起血压过低或反射性心动过速。用法：首次剂量可给予20mg，若10min内无效，可再给予40mg，10min后仍无效，可再给予80mg，总剂量不能超过240mg/d副反应：头皮刺痛及呕吐。【子痫前期治疗】3）硝苯地平(nifedipine)心痛定：钙离子通道阻滞剂。可解除外周血管痉挛,使全身血管扩张,因其降压作用迅速,目前不主张舌下含.用法：10mg口服，3次/日，24小时量不超过

60mg。副反应:心悸﹑头痛,于硫酸镁有协同作用.【子痫前期治疗】

4）尼莫地平(nimoldipine)：

钙离子通道阻滞剂,可选择性扩张脑血管.

用法:20-30mg口服,2-3次/日;5%葡萄糖

250mL+20-40mg静点,1次/日,总量不应超过360mg.副作用:头痛﹑恶心﹑心悸及颜面潮红.【子痫前期治疗】5）甲基多巴(methyldopa):

中枢性降压药。兴奋血管运动中枢的α受体，从而抑制外周交感神经，使血压下降,妊娠期使用效果好.用法：250mg口服，每日3次副作用:嗜睡﹑便秘﹑口干﹑心动过缓.【子痫前期治疗】6）硝普钠(sodiumnitroprusside):

强力速效血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降，其代谢产物(氰化物)对胎儿有毒性作用,不宜在妊娠期使用。分娩期或产后血压过高,应用其他降压药效果不佳时使用.

用法：50mg+5%葡萄糖液1000ml，缓慢静脉滴注。用药不宜超过72小时。用药期间，应严密监测血压及心率。【子痫前期治疗】7）肾素血管紧张素类药物

可导致胎儿生长受限﹑胎儿畸形﹑新生儿呼吸窘迫综合征﹑新生儿早发性高血压,妊娠期应禁用.【子痫前期治疗】5：扩容合理扩容可改善得要器官的血液灌注，纠正组织缺氧，改善病情。仅用于严重低蛋白血症﹑贫血.指征：血细胞比容≥0.35，血全粘度比例

≥3.6，血浆粘度比值≥1.6尿比重

>1.020禁忌症：肺水肿、全身性水肿、肾功能不全扩容剂：人血白蛋白、血浆、全血、右旋糖酐及平衡液等。【子痫前期治疗】6利尿药物：近来以认利尿剂的应用，可加重血液浓缩和电解质紊乱，不能缓解病情，有时甚至使病情加重。所以一般不主张应用.

利尿剂的使用仅限于全身性水肿，急性心力衰竭、肺水肿、脑水肿、血容量过高且伴有潜在肺水肿者。

常用药物:呋噻米﹑甘露醇等【子痫前期治疗】7适时终止妊娠：终止妊娠时治疗妊娠期高血压疾病的有效措施.

1)终止妊娠的指征：

①子痫前期患者经积极治疗24-48小时无明显好转者②子痫前期患者，孕周

34周

③子痫前期患者，孕周

34周，胎盘功能减退，胎儿已成熟者

④子痫前期患者，孕周

34周，胎盘功能减退，胎儿尚未成熟者,可用地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠.⑤子痫控制后2小时的孕妇可考虑终止妊娠。

【子痫前期治疗】2)终止妊娠的方式①.引产：适用：病情控制后,宫颈条件成熟者。方法：破膜后加用缩宫素静脉滴注，或单用缩宫素静滴注引产。注意：①第一产程严密观察产程进展，保持产妇安静

②适当缩短第二产程，会阴侧切和（或）胎头吸引、低位产钳助娩

③第三产程注意胎盘和胎膜及时完整娩出，防止产后出血。【子痫前期治疗】②剖宫产：1）适用于产科指征者；2）宫颈条件不成熟，不能在短期经阴道分娩者；3）引产失败者；4）胎盘功能明显减退，已有胎儿窘迫征象者。【治疗】3.子痫的处理：

⑴处理原则：控制抽搐，纠正缺氧和酸中毒，控制血压，抽搐控制后终止妊娠。

1)控制抽搐：25%硫酸镁20mL+25%葡萄糖溶液

20mL静推（﹥5min），继之

2g/h静点同时用有效镇静药物，控制抽搐；20%甘露醇

250ml快速静滴。

【治疗】2)血压过高给予降压药3)纠正缺氧和酸中毒：间断面罩吸氧，根据二氧化碳结合力及尿素氮值给予适量的4%碳酸氢钠纠正酸中毒。

4)终止妊娠：抽搐控制后2h可考虑终止妊娠。对于早发性高血压治疗效果较好者，可适当延长孕周，但须密切监护孕妇和胎儿。【治疗】⑵护理：保持环境安静，避免声光刺激；吸氧，防止舌咬伤；防止窒息；防止坠地受伤；密切观察生命体征、神志、尿量。

⑶严密观察病情及早发现心力衰竭、脑出血、肺水肿、HELLP综合征、肾功能衰竭、DIC、等并发症，并积极处理。第二节妊娠期肝内胆汁淤积症概念妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepaticcholestasisofpregnancy,ICP)是妊娠中\晚期特有的并发症,临床上以皮肤瘙痒和黄疸为特征,主要危害胎儿,使围生儿发病率和死亡率增高.【病因】

目前尚不清楚,可能与女性激素\遗传及环境等因素有关,其中遗传因素决定患者的易感性,而非遗传性因素决定ICP的严重程度.【ICP对母儿的影响】

1.对孕妇的影响患者脂溶性维生素K的吸收减少，使凝血功能异常，导致产后出血，也可发生糖、脂代谢紊乱。

2.对胎婴儿的影响可发生胎膜早破、胎儿宫内窘、自发性早产后孕期羊水胎粪污染、胎儿生长受限，不能预测的胎儿突然死亡，新生儿颅内出血、新生儿神经系统后遗症等，围生儿发病率和死亡率明显升高。

【临床表现】1.瘙痒几乎所有患者首发症状为晚孕期发生无皮肤损伤的瘙痒，常呈持续性，白昼轻，夜间加剧。瘙痒一般先从手掌和脚掌开始，然后逐渐向肢体近端延伸甚至可发展到面部，但极少侵及粘膜，这种瘙痒于分娩后数小时或数日内迅速消失。2.其他症状严重瘙痒时引起失眠和疲劳、恶心、食欲减退及脂肪痢。3.体征皮肤抓痕、轻度黄疸（有无黄疸与胎儿预后关系密切）、肝大但质地软，有轻压痛。【诊断】根据典型临床症状和实验室检查结果，ICP的诊断并不困难。1.临床表现孕晚期出现瘙痒、黄疸等不适2.实验室检查⑴血清胆酸测定：血清胆酸升高室ICP最主要的特异性实验室证据，在瘙痒症状出现或转氨酶升高前几周血清胆酸就已升高，因此测定母血胆酸是早期诊断ICP

最敏感方法，对判断病情严重程度和及时监护、处理均有参考价值。⑵肝功能测定AST、ALT轻至中度升高，LAT较AST更敏感；部分患者血清胆红素轻-中度升高⑶病理检查：

肝组织活检：肝细胞无明显炎症或变性表现，仅肝小叶中央区胆红素轻度淤