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文档简介
实验诊断复习一.血常规与贫血血液的组成:〔一〕血细胞占全血40~50%,称之有形成分1.白细胞中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞2.红细胞(主要成分是血红蛋白)3.血小板(二)血浆占全血50~60%(水占血浆的91~92%)
白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原
血糖、尿素、肌酐
维生素、激素、各种酶、无机盐等一、红细胞计数参考值男4.0~5.5×1012/L女3.5~5.0×1012/L新生儿6.0~7.0×1012/L临床意义减少(1)生理性减少:见于婴幼儿、15岁前儿童由于生长发育迅速,血容量急剧增加而至造血原料相对缺乏;某些老年人其造血功能明显减低等均可导致红细胞减少;月经期暂时引起下降;妊娠中、后期为适应胎盘循环需要,孕妇的血容量增加约25%,引起血液稀释。
(2)病理性减少:各种类型贫血、如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、继发性贫血等。增多相对性增高:严重腹泻、呕吐、大面积烧伤、大量出汗、尿崩症、糖尿病酮症酸中毒等〔水分丧失,血液浓缩〕。绝对性增高:〔1〕生理性增多:新生儿、高原居民,剧烈运动、冷水浴等。〔2〕病理性增多:先天性心脏病、肺心病,此外真性红细胞增多症RBC可达〔7-10〕×1012/L,Hb高至170—250g/L。二.血红蛋白测定参考值:成年男性120~160g/L成年女性110~150g/L新生儿170~200g/L
男性:女性:
<120g/L<110g/L轻度贫血
<90g/L<90g/L中度贫血
<60g/L<60g/L重度贫血三.相关检测红细胞比容测定〔Hct):抗凝全血经离心沉淀后,测得下沉的红细胞在全血中所占容积的百分比值。参考值男性42-49%女性37-48%平均红细胞容积〔MCV):指平均每个红细胞的体积。参考值:80-100fl平均红细胞血红蛋白量〔MCH):指平均每个红细胞内所含血红蛋白的量。
参考值:26-32pg平均红细胞血红蛋白浓度〔MCHC):指平均每升红细胞中所含血红蛋白浓度参考值:310-350g/L红细胞容积分布宽度(RDW)是反映外周血红细胞异质性的参数,用所测红细胞容积大小的变异系数(RDW-CV)表示
参考值:RDW<14.9%临床意义:
1.用于缺铁性贫血与轻型地中海贫血鉴别诊断
2.用于缺铁性贫血的早期诊断
3.用于贫血的形态学分类四.网织红细胞(reticulocyte)计数及正常参考值:成人0.5%-1.5%绝对值〔24-84〕×109/L新生儿〔<3月〕:3%-7%增多:骨髓增生旺盛见于增生性贫血,尤其是急性溶血性贫血〔可达40%以上〕。急性大失血明显增高,5-10天达顶峰,2周后恢复正常。贫血疗效判断:如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血,经相应治疗后3-5日即开始升高,1周左右达最顶峰减少:骨髓增生低下,如再生障碍性贫血、溶血性贫血有再生障碍危象时五.白细胞计数参考值成人4.0~10.0×109/L新生儿15.0~20.0×109/L6个月~2岁11.0~12.0×109/L中性粒细胞病理性增高1.急性感染2.严重组织损伤、大量细胞破坏。3.急性大出血4.急性中毒5.白血病及恶性肿瘤中性粒细胞减少感染、某些血液病、脾功能亢进、慢性理化损伤、自身免疫性疾病淋巴细胞生理性增多:出生4-6天婴儿至6-7岁儿童淋巴细胞病理性增多见于:病毒性感染某些慢性感染各类淋巴细胞性白血病淋巴细胞减少见于:接触放射线应用肾上腺皮质激素及肾移植术后、AIDS单核细胞病理性增多见于:感染和某些血液病嗜酸性粒细胞增高:过敏性疾病、寄生虫病、皮肤病、血液病嗜碱性粒细胞增高:慢性粒细胞白血病:常达10%↑、嗜碱性粒细胞白血病、某些转移癌、骨髓纤维化六.外周血白细胞形态:中性粒细胞核左移:周围血中杆状核粒细胞增多甚至出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞时均称为核左移。最常见于急性化脓性感染;其次为急性中毒,急性溶血反响等。杆状核粒细胞增多:>5%:轻度左移>10%:中度左移>25%:重度左移或称为类白血病反响中性粒细胞核右移:正常人周围血中性粒细胞以三叶核者为主,假设五叶者超过3%时为核右移,此时常伴有白细胞总数减少。核右移说明造血物质缺乏或骨髓造血功能下降所致,常见于营养性巨幼细胞贫血,恶性贫血。炎症恢复期一过性地出现核右移是正常现象。如在疾病进行期突然出现核右移的变化,那么表示预后不良。七、血小板计数参考值:100~300×109/L血小板增多>400×109/L血小板减少<100×109/L八、贫血anemia贫血是一种临床病症,而非独立的疾病。是指外周血中单位容积内,RBC、Hb、Hct低于同年龄、同性别和地区的参考范围的低限。成年男性<120g/L,成年女性<110g/L贫血的细胞形态学分类贫血类型MCVMCHMCHC临床类型大细胞性>100>32310-350巨幼细胞贫血正细胞性80-10026-32310-350AA急性失血性贫血溶血性贫血,骨髓病性贫血单纯小细胞性<80<26310-350慢性炎症性贫血,肾性贫血小细胞低色素性<80<23<300缺铁性贫血,铁粒幼贫血珠蛋白生成障碍性贫血,慢性失血性贫血缺铁性贫血检查(一〕血清铁测定与血清总铁结合力测定〔二〕血清转铁蛋白和转铁蛋白饱和度测定(三〕血清铁蛋白测定〔SF〕〔四)可溶性转铁蛋白受体〔sTfR)测定二、骨髓细胞学检查一、血细胞成熟规律胞体:大变小(巨核相反)胞浆(1)量少到多(淋巴细胞例外)
(2)颜色深蓝到浅蓝到淡红红细胞变为橘红(3)颗粒无到嗜天青(早幼)到特异性(中性、嗜酸、嗜碱)胞核(1)大小大变小(2)核形规那么变不规那么(3)染色质细致疏松变粗糙紧密(4)核仁有变无(5)核膜不明显变明显核浆比核大质少变为核小质多二、常用血细胞化学染色检查过氧化物酶染色POX原理:细胞中的过氧化物酶能催化过氧化氢释放出的氧,使联苯胺氧化成联苯胺蓝,再与亚硝基铁氰化钠结合成稳定的蓝色颗粒定位于细胞质中。结果判断:无颗粒〔-〕细小稀疏颗粒〔弱阳性〕密度略粗、分布较密集〔+〕密集粗大颗粒〔强阳性〕临床意义:用于急性白血病类型鉴别,
急粒〔阳性〕,M3急性早幼粒〔强阳性〕,
急单〔弱阳性〕,急淋〔阴性〕中性粒细胞碱性磷酸酶染色NAP原理:血细胞内的碱性磷酸酶在缓冲液中,将基质液中的α-磷酸萘酚钠水解,释放出磷酸钠与α-萘酚,α-萘酚与重氮盐偶联形成不溶性灰黑色或黑色沉淀,定位于酶活性所在处。临床意义增高严重化脓性感染、类白血病反响真红、骨髓纤维化、ALL、慢粒急变MM、再障、恶性淋巴瘤、原发性血小板减少性紫癜减低CML、AML、PNH、恶组鉴别诊断CML与类白血病反响PNH与AA、ALL与AML细菌感染与病毒感染真红与继红无变化骨髓细胞铁染色原理:骨髓内铁蛋白及含铁血黄素的铁离子〔细胞外铁〕和幼红细胞的内铁颗粒〔细胞内铁〕在盐酸环境下与亚铁氰化钾作用,生成亚铁氰化铁,即普鲁士蓝反响,生成蓝色亚铁氰化铁沉淀,定位于含铁粒的部位。BM铁染色临床意义1、缺铁性贫血诊断,疗效判断BMsmear细胞外铁消失,铁粒幼细胞百分比下降,治疗后胞外铁增加铁粒幼细胞贫血诊断:细胞外铁显著增高,且出现环铁>15%3、MDS:铁粒幼比例增高环形铁粒幼细胞>15%4、判断机体内铁贮存和利用〔1〕细胞内外铁明显降低或消失表示骨髓储存铁用完〔2〕小细胞贫血BM内外铁正常或增多表示铁利用障碍5、非缺铁性贫血观察:溶贫、AAleukemiaBM内外铁正常或增高BM胞外铁及铁粒幼细胞染色临床意义缺铁贫地贫铁粒幼贫巨贫AA溶贫外铁-+~+++++~++++++~++++铁粒幼0~30%↓30~90%50~90↑40~90↑红细胞颗粒分布细小多粗大色深粗大色深色淡1-5粒出现环形铁粒多至30粒1-2粒骨髓增生程度的意义1.增生极度活泼:反映骨髓造血功能亢进,常见于白血病,尤其是CML。
2.增生明显活泼:反映骨髓造血功能旺盛,见于各种增生性贫血、白血病、骨髓增生疾病脾亢、ITP、以及正常儿童和青年的骨髓象。3.增生活泼:反映骨髓造血功能根本正常,见于正常人,增生性贫血,局部慢性AA。
4.增生减低:见于AA、粒缺或粒细胞减少症、骨纤等,也可见于老年人。
5.增生极度减低:反映骨髓造血功能衰竭,见于急性AA、骨髓坏死等骨髓增生程度分级。骨髓增生程度成熟红细胞/有核细胞有核细胞/LP常见原因增生极度活泼1:1>200各类型白血病增生明显活泼10:1100左右各类型白血病、增生性贫血增生活泼20:150左右正常骨髓、某些贫血增生减低50:120左右慢性AA、粒缺增生极度减低300:110左右急性AA骨髓增生异常综合征MDS:是一种起源于全能造血干细胞的克隆性疾病,能导致造血功能紊乱和血细胞病态变化。血细胞减少和血细胞的病态造血及向白血病转化是本病的主要特点。AML与MDSBM细胞学诊断及原始细胞量的标准BMAspiration增生幼红<50%幼红≥50%原始细胞原始细胞≥30%<30%<30%≥30%AML(M1~5)MDSAML-M6三、血栓与止血检查正常止血机制两个方面:凝血机制、抗凝机制四个因素:血管壁、血小板、凝血系统、抗凝及纤溶系统其他:血液流变特性血小板计数〔PLT〕正常参考值:〔100~300〕×109/L一、凝血机制内外凝血途径的主要区别:在于启动方式及参加的凝血因子不同,结果形成两条不同的因子X激活通路。〔一〕外源性凝血途径是指参与凝血的因子不完全来自正常血液中,局部由组织中进入血液,包括从TF与FVII结合直至FXa形成的过程是体内凝血的主要途径,也是发生止血血栓病理改变的主要局部。外源凝血系统最常用的筛选试验:血浆凝血酶原时间测定—PT【参考值】11-13秒,超过正常对照3秒有临床意义INR值:国际标准化比率指受检者血浆凝血酶原时间/正常参比血浆凝血酶时间的平均值,参考值为1.0±0.1【临床意义】1〕延长:见于外源凝血系统的因子先天性减少、缺乏,纤溶亢进,血中抗凝物质增加,严重肝病,维生素K缺乏症等。2〕缩短:先天性Ⅴ增多症,口服避孕药、血栓前状态及血栓形成性疾病。3〕监测口服抗凝剂量口服抗凝剂治疗的最正确浓度是:INR为〔二〕内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自正常血液中存在的凝血蛋白和Ca++,包括从FXII被激活至FXa形成的过程。内源凝血系统最常用的筛选试验:活化局部凝血活酶时间测定—APTT【临床意义】1〕延长:内源凝血系统因子缺乏、肝素、狼疮抗凝物。2〕缩短:血栓前状态、DIC等。3〕监测肝素抗凝治疗的首选指标。在血浆肝素浓度为0.1-1.0IU/ml时有较高的敏感度,治疗的平安有效范围是APTT检测值为同时检测的正常对照值的1.5~2.5倍。〔三〕共同凝血途径是指从FX的激活到纤维蛋白形成的过程,它是内、外凝血系统的共同凝血阶段包括凝血酶原的激活纤维蛋白的形成二、抗凝血机制1.抗凝血酶III〔AT-III〕主要由肝脏合成,是主要的生理性血浆抗凝物质,尤其对凝血酶的灭活能力占所有抗凝蛋白的70%-80%。2.组织因子途径抑制物TFPI3.蛋白C系统三、纤维蛋白溶解机制3P试验临床意义阳性:1.提示血中FDP增多,见于DIC/纤溶亢进2.溶栓治疗后3.假阳性:大出血〔创伤、手术、咯血、呕血〕、恶性肿瘤、人工流产等阴性:1.正常人2.原发性纤溶3.DIC晚期血浆D-二聚体〔D-D〕测定D-D:纤维蛋白降解特征性产物临床应用:DVT/PE的排除诊断较好的指标DIC的诊断〔特异确实诊试验〕和监测四、弥散性血管内凝血DIC概念:DIC的实验室诊断标准:【初筛试验】1、血小板计数<100×109/L2、血浆Fbg<1.5g/L3、凝血酶原〔PT〕延长3s〔正常对照〕以上【确诊试验】1、凝血酶时间〔TT〕延长3s〔正常对照〕以上2、鱼精蛋白副凝试验〔3P〕阳性3、FDP>20mg/L4、D-二聚体>500μg/L四、尿液及其它体液的常规检查一、尿量正常成人:1000~2000ml/24小时,尿平均为1500ml,昼夜之比为3~4:11.多尿24小时>3000ml为多尿2.少尿24小时<400ml或<17ml/h,为少尿3.无尿24小时<100ml或12h内无尿,为无尿。二、外观1、颜色正常新鲜尿液呈清晰的淡黄色。
〔1〕血尿肉眼血尿、镜检血尿(RBC>3个/HP)。见于肾结核、急性肾小球肾炎、泌尿系统肿瘤及感染、出血性疾病等。
〔2〕血红蛋白尿/肌红蛋白尿呈红葡萄酒色或酱油色。见于血型不合的输血、溶血性贫血、恶性疟疾和阵发性睡眠性血红蛋白尿。
〔3〕胆红素尿呈深黄色或黄褐色。见于阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸。
〔4〕乳糜尿/脂肪尿呈乳白色。见于丝虫病、腹腔淋巴管结核、腹腔肿瘤等。2、透明度常温下正常新鲜尿液清晰透明,新鲜尿液出现混浊见于:〔1〕尿酸盐沉淀低温时可有淡红色或白色尿酸盐沉淀。〔2〕磷酸盐和碳酸盐碱性或中性尿中的白色结晶。〔3〕脓尿尿中有大量脓细胞、细菌和炎性渗出物,呈白色混浊状。3、气味尿素分解——氨臭味酮症酸中毒——烂苹果味苯丙酮酸尿——鼠臭味三、酸碱度〔PH〕正常新鲜尿呈弱酸性或中性pH6.0~6.5,可在4.5~8.0波动酸性尿酸中毒、高热、脱水、痛风、低钾血、白血病、肾结核碱性尿碱中毒、严重呕吐、变形杆菌感染I型肾小管性酸中毒四、比重正常情况下,成人于1.015~1.025间,婴幼儿偏低。
增高:见于失水、急性肾小球肾炎、蛋白尿等。
降低:见于大量饮水、慢性肾小球肾炎、尿崩症、间质性肾炎、肾衰竭等五、尿蛋白检测,各种蛋白尿、概念参考范围:正常人尿中蛋白质含量为0~80mg/24h尿一次随机尿中蛋白质含量为0~50mg/L尿蛋白定性试验为阴性蛋白定性为阳性、定量测定>120mg/24h尿,称为蛋白尿。轻度蛋白尿:含量0.12-0.5g/24h中度蛋白尿:含量为0.5-4.0g/24h重度蛋白尿:含量>4.0g/24h1、生理性蛋白尿见于:剧烈活动、妊娠期、长时间暴露在严寒中、精神紧张、大量摄入蛋白质等。尿蛋白定性一般不超过(+),定量为轻度。2、病理性蛋白尿〔1〕肾小球性蛋白尿肾小球滤过屏障受到损伤而产生的蛋白尿。特点:以白蛋白为主,蛋白排出量多少与肾小球滤过膜损伤程度相关。见于:肾小球肾炎、肾病综合症、继发性肾小球疾病等。(2〕肾小管性蛋白尿肾小管受损引起的蛋白尿特点:尿中以小分子量蛋白增高为主,多为轻度蛋白尿。见于:肾盂肾炎、急性肾小管坏死、急慢性间质性肾炎、肾移植后排斥反响等。〔3〕混合性蛋白尿肾小球和肾小管均受损引起的蛋白尿。特点:尿中大、小分子量的蛋白质都存在,24小时尿蛋白排出量较高。见于:肾小球肾炎后期系统性红斑狼疮、糖尿病型肾病综合征等。〔4〕溢出性蛋白尿由于血浆中异常增多的小分子量蛋白质而产生的蛋白尿。见于:多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、急性溶血性疾病、大面积肌肉损伤〔5〕组织性蛋白尿尿液中含有的可溶性的组织分解代谢产物和尿路细胞分泌的蛋白质增多引起的蛋白尿,为小分子量的蛋白或肽,为轻度蛋白尿。〔6〕假性蛋白尿肾脏、各种泌尿道疾病产生大量脓液、血液、粘液等含蛋白成分的物质,混入尿中。见于膀胱炎、肾盂肾炎等。六、尿糖检测正常人尿中仅含有少量的葡萄糖,一般成人<2.78mmol/24小时尿,定性试验为阴性。当原尿中葡萄糖的浓度>8.8mmol/L,超过肾小管重吸收能力时,过多葡萄糖从尿中排出,此时尿糖定性试验为阳性,称为糖尿饮食性糖尿一次进食200g以上葡萄糖,即可产生糖尿。暂时性糖尿应激反响时,或肾上腺素或胰高血糖素分泌过多血糖正常性糖尿血糖正常,但因肾小管对葡萄糖的重吸收能力减退,肾阈值降低引起的糖尿,又称肾性糖尿。见于家族性糖尿、慢性肾小球肾炎、妊娠等。血糖升高性糖尿最常见于糖尿病。血糖超出肾糖阈值,亦可伴肾小管损伤。胰岛素分泌量相对或绝对缺乏,使体内各组织器官对葡萄糖的利用率降低所致。非葡萄糖性糖尿即乳糖、半乳糖、果糖等进食过多或体内对某种糖类代谢失调致血中浓度升高,那么可能出现相应的糖尿七、细胞和尿管型临床意义〔一〕、细胞红细胞参考值:正常人尿中偶见红细胞,一般为0~3个/HP。白细胞尿中白细胞主要为中性粒细胞参考值:正常人尿液中可有少数白细胞,一般为0~5个/HP。〔二〕、管型尿管型cast:肾小管和集合管腔中形成的圆管状体,是尿残渣中最有临床意义的病理成分1.透明管型(hyalinecast)为无色透明内部结构均匀的圆柱体,两端钝圆,偶尔含有少许颗粒。参考值:正常人在浓缩尿液中偶见此管型临床意义:此管型出现较多时,多见于肾实质性病变。2.颗粒管型(granularcast)管型基质内含颗粒,其量超过1/3。-细颗粒管型颗粒细小稀疏-粗颗粒管型颗粒粗大浓密参考值:正常人尿中少量细颗粒管型临床意义:颗粒管型的大量出现,提示肾单位有淤滞现象,如肾小球肾炎。3.蜡样管型(waxycast)呈浅灰色或蜡黄色的,折光性强,质较厚,外形宽大而易断裂,有时呈扭曲状。参考值:正常人尿中无此管型临床意义:提示严重的肾小管变性坏死,见于慢性肾炎晚期及肾淀粉样变等。4.细胞管型(cellularcast)管型基质内含有细胞,其数量超过管型体积1/3时,称为细胞管型。-红细胞管型表示原尿中有大量红细胞或肾单位出血,见于肾小球肾炎、血型不合输血、肾移植后急排反响等。-白细胞管型表示有化脓性炎症,见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎等肾实质感染性疾病。-上皮细胞管型表示肾小管有病变,见于急性肾小管坏死、肾淀粉样变性、汞中毒等。参考值:正常人尿中无细胞管型5.脂肪管型(fattycast)管型基质如含有多量卵圆形脂肪小球。参考值:正常人尿中无此管型临床意义:尿中出现脂肪管型,见于类脂肪性肾病、慢性肾小球肾炎急性发作、肾病综合症等。6.肾衰竭管型(castofrenalfailure)为急性或慢性肾功能衰竭时在集合管中形成,管型粗大,管型基质上带有大量颗粒。参考值:正常人尿中无此管型临床意义:尿液中出现此管型,见于血管内溶血或大面积烧伤、挤压综合症所致的急性肾功能衰竭。7.类圆柱体形态与透明管型类似,两端尖细,且易呈扭曲或弯曲如螺旋状。其成因不明,可能是肾小管所分泌的物质,常与透明管型同时存在。参考值:正常人在浓缩尿液中偶见临床意义:出现较多时,多见于肾血循环障碍或肾脏受到刺激。八、体液、分泌物和排泄物检查〔一〕浆膜腔积液的检查漏出液和渗出液的鉴别检查工程漏出液渗出液原因非炎症所致炎症、肿瘤、物化刺激等外观淡黄色黄色、脓性、血性透明度透明或微混浑浊比密〈1.018〉1.018凝固性不自凝自凝粘蛋白定性阴性阳性蛋白定量〈25g/L〉30g/L葡萄糖定量近似血糖低于血糖蛋白电泳白蛋白为主电泳谱与血浆相似LDH活性〈200U/L〉200U/L有核细胞计数〈100×106/L〉500×106/L有核细胞分类淋巴、间皮为主中性为主、结核除外细菌检查无细菌找到细菌〔二〕、脑脊液检查白细胞:显著增加:化脓性脑膜炎中度增加:结核性、真菌性脑膜炎轻度增加:病毒性脑膜炎、神经系统肿瘤蛋白质:明显增高:化脓性、结核性脑膜炎,感染性多发性神经炎、脊髓蛛网膜下腔阻塞。轻度增高:病毒性脑膜炎、流行性乙型脑炎、肠道病毒性脑炎、疱疹病毒性脑炎葡萄糖:降低见于:化脓性、结核性、真菌性、隐球菌性、癌性脑膜炎,梅毒、脑膜肿瘤。氯化物:降低见于:化脓性、结核性、真菌性、布氏杆菌性脑膜炎。五、肾功能检查一、肾小球滤过功能试验〔一〕、血肌酐〔Cr)测定参考值男性44~132mol/L;女性70~106mol/L。临床意义1.不敏感:GFR降至正常50%以下,Cr。2.慢性肾炎:超过442mol/L时有尿毒症可能。3.急性肾炎:177~354mol/L。4.尿毒症:可达1768mol/L。5.Cr减少:严重肝病〔二〕、内生肌酐去除率〔Ccr〕参考值80~2>40岁Ccr每年下降1ml/min>70岁正常值为正常值60%临床意义1.较早判断肾小球的损害:80%正常值时提示肾小球损伤;2.对肾功能的初步估价:51~70ml/min轻度损害31~50ml/min中度损害30ml/min重度损害〔三〕、血尿素(bloodurea,BU)的测定参考值1.78~7.14mmol/L临床意义1.肾性增高1〕不敏感:GFR降至正常50%以下,BU。2〕各种肾病所致的较严重肾小球病变。3〕尿毒症时有特殊价值,与病情成正比:7.14~14.28mmol/L代偿期14.28~21.4mmol/L失代偿期21.4mmol/L尿毒症期2.肾前性增高1〕长期大量蛋白质饮食;2〕蛋白质分解过度:组织大量坏死、消化道出血等;3〕肾血流量降低:脱水、休克等;3.肾后性增高尿道梗阻、前列腺肥大等。4.BU减少低蛋白饮食、严重肝病、肾小管重吸收功能↓等〔四〕、血尿酸〔uricacid,UA〕的测定参考值男性150~416mol/L女性89~357mol/L临床意义1.血尿酸浓度升高1〕肾性增高:肾小球滤过功能损伤。较血肌酐和血尿素较早反映肾功能损伤。2〕肾外因素:体内尿酸生成异常增多如痛风和血液病、恶性肿瘤等引起的继发性痛风。2.血尿酸浓度降低1〕各种原因致肾小管重吸收功能损伤;2〕肝功能严重损伤;3〕其他:慢性镉中毒,大剂量激素等。二、肾小管功能检查〔一〕尿浓缩稀释试验测定远曲小管和集合管重吸收能力的试验参考值24h尿量1000-2000ml昼夜尿量之比3-4:112h夜尿<750ml昼尿、夜尿最高比重>1.018最高与最低尿比重差值>0.009临床意义1.急性肾小球肾炎:肾小球病变,滤过减少,肾小管重吸收相对正常,故尿量减少,尿比重增高。2.慢性肾小球肾炎:病变累及肾小管,尿浓缩功能障碍,夜间尿量增加,尿比重降低,晚期尿比重固定。3.慢性肾盂肾炎:病变以间质炎症为主者,损伤肾小管,尿量增加,尿比重降低。4.肾功能不全时,夜间尿量可超过750ml;最高比重小于1.018表示本身浓缩功能不全;尿比重相差很小,比重固定在1.010左右,表示肾浓缩功能严重障碍明显增多〔24小时大于4L,尿比重低于1.006),为尿崩症。三、肾病实验室诊断〔一〕、急性肾小球肾炎应作哪些实验室检查?1.尿常规:血尿,蛋白尿2.内生肌酐去除率:80ml/min3.血清尿酸:0.4~0.7mmol/L4.血肌酐:177~354mol/L尿浓缩稀释试验:24h尿量<1000ml,比重1.030〔二〕、慢性肾小球肾炎应作哪些实验室检查?1.尿常规:蛋白尿2.血尿素:6.5mmol/L3.血肌酐:110mol/L4.内生肌酐去除率:80ml/min5.血清尿酸:0.4~0.7mmol/L6.尿浓缩稀释试验:24h尿量2000ml,夜尿750ml比重1.018,晚期尿比重固定7.酚红排泌试验:2h55%,15min25%〔三〕、慢性肾功能不全应作哪些实验室检查?1.尿常规:蛋白尿,红、白细胞管型等2.血尿素:7.14~14.28mmol/L代偿期14.28~21.4mmol/L失代偿期21.4mmol/L尿毒症期3.血肌酐:442mol/L4.内生肌酐去除率:早期50ml/min,晚期10ml/min5.血清尿酸:0.4~0.7mmol/L6.尿浓缩稀释试验:异常7.酚红排泌试验:2h55%,15min25%六、肝功能和电解质检测一、胆红素检查胆红素〔bilirubin〕的肠肝循环:结合胆红素随胆汁进入肠腔后,被肠道细菌复原成尿胆原,大局部随粪便排出,少局部经门静脉回肝,其大局部被肝细胞摄取再转变为结合胆红素并再排入肠腔。溶血性黄疸(hemolysisJaundice)间接胆红素上升显著、直接胆红素微增、尿胆原阳性、尿胆红素阴性肝细胞性黄疸(HepaticJaundice)间接、直接胆红素上升,尿胆红素阳性、尿胆原阳性阻塞性黄疸(ObstructiveJaundice)间接胆红素微增直接胆红素上升显著、尿胆红素阳性、尿胆原阴性总胆红素参考值:STB2-18μmol/LCB0.6—0.8UCB1.7—10.2CB/STB0.2—0.4意义:1.判断有无黄疸及程度17.1—34.2隐性黄疸34.2—171轻度黄疸171—342中度黄疸>342为重度黄疸2.根据黄疸程度推断黄疸原因3.根据CBU及CB增高情况及CB/STB比值判断黄疸类型血清总胆汁酸〔TBA〕测定送检时应尽量采用新鲜标本,严格采空腹血,因餐后血清胆汁酸浓度上升参考值:0~10μmol/LTBA升高:肝细胞损伤,是慢性肝炎肝损伤的一个敏感指标、胆道梗阻、门脉分流二、肝病的实验室诊断-酶学检测反映肝细胞变性坏死的酶(逸出酶)如AST、ALT、LDH反映胆汁淤积的酶(胆道系统酶)如ALP、GGTALT丙氨酸转氨酶AST天冬氨酸转氨酶ALT对急性肝炎具有早期诊断作用AST/ALT的比值:正常:2.5:1〔肝脏)、1.15:1(血清)急性肝炎:<1、肝硬化、肝癌:比值上升、AMI时AST升高酶胆别离:急性重症肝炎病情恶化时,可出现黄疸加重胆红素明显升高,但转氨酶却减低。提示肝细胞严重坏死,预后不佳。血清碱性磷酸酶ALP参考值:30~120U/L增高临床意义:1.阻塞性黄疸2.急性黄疸型肝炎3.原发性肝癌或转移性肝癌4.其它肝内浸润性病变5.骨骼系统疾患血清r-谷氨酰基转移酶GGT参考值:0~30U/L增高临床意义:1.原发性或转移性肝癌2.阻塞性黄疸3.病毒性肝炎4.肝硬化(失代偿)5.其它疾病如心肌损伤或药物反响乳酸脱氢酶〔LDH〕升高主要见于:急性肝炎、慢性活动性肝炎和肝癌〔尤其是转移性肝癌〕,急性心肌梗死。血清及胸腹水中LDH的测定常用来鉴定胸腹水的性质,通常腹水LDH/血清LDH>0.4、胸水LDH/血清LDH>0.6提示为渗出液,否那么为漏出液。水、电解质平衡及调节钾测定火焰光度法、离子选择电极法〔ISE〕、干化学法、酶动力学法参考范围血清3.5-5.5mmol/L低血钾表现:严重乏力、反射减弱、心律失常严重者心跳停止于收缩期原因:摄入缺乏、排除过多、转移至胞内高血钾:表现:神经肌肉病症,如肌肉酸痛、苍白、肢体湿冷等类似缺血现象,严重可导致心跳骤停原因:摄入过多、排泄障碍、胞内移出钠代谢参考值:130-150mmol/L低钠血症:<130,常伴有低氯血症*高钠血症:>150mmol/L,较少见七、心血管疾病检查一、血浆脂质检测〔一〕总胆固醇测定(CHOL)totalcholesterol70%为胆固醇酯、30%为游离胆固醇,血液中以可溶性蛋白的形式存在,其中3/4存在于LDL中,1/4存在于HDL中,检测用胆固醇的酶测定法临床评价1〕是冠心病的主要危险因素之一
3)作为冠心病的预防、发病估计、疗效观察的参考指标
4)原发性高CHOL见于家族性高胆固醇血症、家族性apoB缺陷症、混合性高脂蛋白血症
继发性高CHOL见于肾病综合征、甲状腺机能减退、糖尿病、妊娠〔二〕甘油三酯〔TG〕测定临床评价1〕受生活习惯、饮食和年龄影响,波动较大
2〕冠心病的主要危险因素之一
3〕增高见于冠心病、原发性高脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症等4〕降低见于严重肝脏疾病、吸收不良等二、血浆脂蛋白检测(一〕乳糜微粒〔CM〕运输外源性TG〔二〕低密度脂蛋白〔LDL-C〕增高:判断发生冠心病的危险、是动脉粥样硬化的危险因子与冠心病发病呈正相关、遗传性高脂蛋白血症、肥胖症等减低:甲亢、吸收不良、肝硬化等〔四〕高密度脂蛋白〔HDL-C〕是血清中颗粒最小,密度最大的一组脂蛋白,其蛋白质和脂质各占50%临床评价被称为好“胆固醇〞增高:对防止动脉粥样硬化、预防冠心病的发生有重要作用、与冠心病的发病呈负相关减低:动脉粥样硬化、急性感染、慢性肾功能衰竭等(五〕脂蛋白(a)[Lp(a)]增高:AS、CHD、AMI、肾脏疾病、血透后减低:肝脏疾病是动脉粥样硬化和血栓形成的重要独立危险因子〔六〕载脂蛋白检测(1〕载脂蛋白A-I〔apoA-I〕临床评价减低:1)可直接反响HDL水平2)预测和评价冠心病的危险性,但较HDL更精确,更能反响脂蛋白状态3)是诊断冠心病的一种较灵敏指标增高:肝脏疾病、人工透析等〔2〕载脂蛋白B〔apoB〕增高:1)可直接反响LDL水平2)其水平增高与动脉粥样硬化、冠心病的发生率呈正相关3)预测冠心病的危险性方面优于LDL和CHOL4)糖尿病、肾病综合症等减低:apoB缺乏症、恶性肿瘤等三、心脏疾病的生物化学标志物〔一〕、心肌损伤标志物1.酶类标志物肌酸激酶同工酶(CK)CK是由M和B两种亚单位组成的二聚体在细胞质内共有三种同工酶组织同工酶血清含量由高到低电泳移动速率由慢到快骨胳肌CK-MM心肌CK-MB脑、前列腺、肺、肠等CK-BB参考值:正常人各CK同工酶占CK总活性的百分率CK-BB0%CK-MB0~5%CK-MM94~96%CK-MB的阳性决定水平为大于5%CK同工酶的临床意义
(1)急性心肌梗死〔AMI〕(2)进行性肌营养不良、多发性肌炎等CK总活性在AMI后的4小时便开始升高,至20-30小时达顶峰,3-5天后下降至根底水平。此酶为诊断AMI的一个极灵敏指标。CK-MB在AMI后先于CK总活力升高,2-3小时开始升高,12-20小时达顶峰乳酸脱氢酶同工酶〔LDH〕LDH是由两个亚基〔H和M〕组成的四聚体,共五种同工酶。按电泳速度的快慢命名为LDH1(H4)、LDH2(H3M)、LDH3(H2M2)、LDH4(HM3)和LDH5(M4)含量由高到低:LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5.组成与分布
LDH1,2:心肌,肾,红细胞
LDH3:肺,脾,胰,甲状腺,肾上腺,淋巴结
LDH4,5:骨骼肌,肝
LDHx:睾丸,精子LDH同工酶的临床意义(1)急性心肌梗死(AMI)LDH总活性在AMI后的12小时开始升高,48-72小时达顶峰,10-12天后下降至根底水平。心肌梗死时以LDH1和LDH2升高为主,其升高早于总LDH,且LDH1/LDH2>1。(2)肝胆疾病肝细胞坏死时LDH5↑急肝:LDH1,2↓,LDH5↑肝硬化:LDH2↓,LDH5↑(3)肿瘤肿瘤细胞坏死LDH↑肝癌LDH4、5↑天冬氨酸氨基转移酶〔AST〕ASTm在心肌细胞发生坏死后释放入血,对于心肌梗死的诊断无特别意义,主要用于预后的判断2.蛋白质类标志物特点:①高灵敏度、高特异性;②出现早且持续时间长;③检验周转时间〔TurnAroundTime,TAT〕肌钙蛋白:cTnT和cTnI是唯一存在于心肌中的收缩蛋白,对心肌坏死或损伤有高度的敏感性和特异性,〔4~12h〕,可持续4~10天,是目前心肌损伤最具特异性的标志物,确定标志物肌红蛋白(Mb)肌红蛋白在AMI发生后最早〔30min-2h〕升高,和CK-MB亚型同列为早期标记物缺点为虽灵敏度较高,但特异性差心脏脂肪酸结合蛋白在AMI发病后3h其血浆浓度开始升高,作为早期诊断AMI的指标3.心衰标志物心钠素ANP〔心房钠尿肽〕BNP〔心室钠尿肽〕CNP〔血管钠尿肽〕心肌细胞产生的一种神经激素,其中BNP最稳定,是心衰的诊断指标4.心血管炎症疾病的标志物C反响蛋白〔CRP〕八、同工酶定义:同工酶是以多种分子形式存在于机体的酶,催化功能相同,分子结构不同目前广泛地应用于临床的同工酶电泳法定义:在电场中带电粒子向相反电荷的电极移动,称为电泳。由于一种酶的各同工酶的氨基酸序列不同,因而在一定PH的缓冲液中,所携带的电荷不同,荷质比及分子形状也不同。电泳时,各同工酶组分的电泳率也就不同,于是各同工酶组分便得以别离乳酸脱氢酶同工酶LDH-淀粉酶同工酶AMY肌酸激酶同工酶CK碱性磷酸酶同工酶ALP胎盘ALP:妊娠最后三个月时ALP在血清中增加很快,分娩前突然下降,产后3~4天即消失一半,作为胎盘功能好坏的指标。骨ALP:↑:病理性成骨、破骨、生长发育。不能用于鉴别非恶性骨病的恶性肿瘤骨转移,但骨肿瘤的阳性率高。肠ALP:正常胃及食道粘膜无ALP,当肠腺化生时,ALP可以增高,此种ALP证明是肠ALP,对早期发现胃癌有所帮助。类胎盘ALP:认为类胎盘ALP是胎盘型ALP在癌组织的异位合成。肝ALP:ALP测定对影响胆汁淤积的肝病非常敏感,严重的弥漫性肝损害患者血清中ALP活性反而下降,而胆红素恰逐渐上升,称为酶胆别离,表示病情恶化;假设酶胆同时下降病情好转;如胆红素逐渐下降而ALP升高提示肝细胞再生.天冬氨酸氨基转移酶ASTAST有二种同工酶,位于组织细胞的线粒体内者为ASTm,位于细胞质内者为ASTs正常人不能检出ASTm酶带仅见非深染的ASTs酶带.γ-谷氨酰转移酶GGTGGT与ALP同时测定可用于鉴别增高的ALP是否来自于肝病所致或来自骨的疾患,如果ALP增高而GGT正常,几乎可完全排除ALP肝的来源,如果二者都增加那么还必须先排除一切肝外引起GGT增高的原因,待排除后,那么GGT增高实际上就支持了由于肝病所致的酶增高.出现GGT1者均有肝功能异常异常深染的GGT4带与胆红素增高有密切关系,与肝损伤和肝功能障碍有关.心肌酶谱由:总CK、CK-MB总LDH、LDH同工酶、总AST、AST同工酶肌钙蛋白组成.肌酶谱由:总CK、CK-MB、CK-MM总LDH及其同工酶、总AST及其同工酶CK-MM亚型组成肝酶谱由:总ALT活性总AST及其同工酶总LDH及其同工酶总GGT及其同工酶总ALP及其同工酶巨分子酶:血清中有时可出现相对分子质量远大于正常酶分子的一些酶,通常称为巨分子酶或酶的大分子形式,简称为巨酶(macroenzyme)。分子结构为酶与免疫球蛋白的复合物、酶与其它蛋白质的复合物、酶亚基或酶分子之间的聚合物特点:临床病症不明显、血清酶活性不正常但临床表现不明显、同工酶图谱异常九、移植免疫主要组织相容性复合物〔MHC〕:控制同种组织或肿瘤移植中急性排斥反响的基因称为主要组织相容性复合物。其编码的产物包括MHC-I类抗原和Ⅱ类抗原。人类白细胞抗原(humanleukocyteantigen,HLA)HLA是人类主要组织相容性复合物抗原,HLA基因复合体位于第六号染色体的短臂上。特点是共显性复等位基因遗传。HLA位点具有众多的等位基因,造成HLA的极端多态性。HLA分型的临床应用HLA与临床疾病HLA与器官移植HLA与人类学研究HLA与亲子鉴定和犯罪法医学HLA抗体与输血HLA与自身免疫病:I型糖尿病(IDDM)DR3多发性硬化症(MS)DR2系统性红斑狼疮(SLE)B8、DR3重症肌无力(MG)DR3强直性脊柱炎(AS)B27IDDMDQB1:Asp-57十、传染免疫检查病毒c所致疾病传播途径形态、结构特异性预防甲型〔HAV〕小RNAV科甲肝〔急性〕粪-口球形,+ssRNA,无包膜减毒活疫苗、灭活疫苗乙型〔HBV〕嗜肝DNAV科乙肝〔急、慢性、携带〕血球形,dsDNA,有包膜基因工程疫苗丙型〔HCV〕黄病毒科丙肝〔急、慢性、携带〕血球形,+ssRNA,有包膜无丁型〔HDV)缺陷病毒丁肝〔急、慢性、携带〕血球形,-ssRNA,利用HBV包膜预防乙肝戊型〔HEV〕杯状病毒科戊肝〔急性〕粪-口球形,+ssRNA,无包膜无HBV“两对半〞检查HBsAg+:存在于包膜,机体感染病毒抗-HBs+:有免疫力,传染消失,机体恢复HBcAg+:存在于内衣壳,不易检出抗-HBc+:IgM〔近期感染〕,IgG〔以往感染〕HBeAg+:为可溶性,病毒在复制,传染性强,持续阳性可转为慢性。抗-Hbe+:病毒复制下降,常见于病毒携带者传染源:患者/无病症携带者传播途径:水平传播垂直传播〔我国主要模式〕医源性传播病毒抗原抗体系统检测结果分析HBsAg/HBsAbHBeAg/HBeAbHBcAb结果分析+/--/--急/慢性乙肝,或无病症携带者+/-+/--急/慢性乙肝,或无病症携带者+/-+/-+急/慢性乙肝,〔“大三阳〞,传染性最强〕+/--/++急性感染趋向恢复,〔“小三阳〞,传染性稍弱〕-/+-/++乙型肝炎恢复期,免疫状态-/+-/+-乙型肝炎恢复后期,免疫状态-/--/-+既往感染,或“窗口期〞-/+-/--接种乙肝疫苗成功,感染过HBV并已恢复预防:人工自动免疫-基因工程疫苗人工被动免疫-人血清免疫球蛋白〔紧急预防〕治疗:广谱抗病毒药调节机体免疫功能十一、自身免疫检查自身免疫性疾病概念:指由于某些原因造成免疫系统对自身成分的免疫耐受性减低或破坏,致使自身抗体或致敏淋巴细胞损伤含有相应自身抗原的器官组织而引起的疾病,表现为相应的组织器官的功能障碍。分类1、器官特异性自身免疫性疾病:如自身免疫性甲状腺炎、胰岛素依赖性糖尿病等2、器官非特异性自身免疫性疾病:如SLE、SSc〔硬皮病〕、MCTD、RA等临床特征病因不详疾病的发生与多因素相关存在自身抗体和/或针对自身抗原的致敏淋巴细胞血清免疫学检查有交叉重叠现象大多数呈现反复的发作--缓解,成为终生痼疾免疫抑制剂能控制病症自身免疫性疾病诊断方法〔自身抗体检测〕:IIF、WesternBlot、ELISA自身抗体分类器官非特异性抗体-抗核抗体(ANA)、抗细胞浆抗体均质型-抗组蛋白抗体,抗dsDNA抗体周边型-抗核膜抗体ANA颗粒型-抗Sm、RNP、SSA、SSB抗体等核仁型-抗PM-Scl,抗Scl-70等胞浆抗体-抗线粒体抗体,抗溶酶体抗体,抗Jo-1抗体等器官或组织特异性抗体-抗甲状腺抗体,抗骨骼肌抗体,抗心肌抗体,抗肾小球基底膜抗体,抗肝肾微粒体抗体等可溶性核抗原〔ENA〕抗体临床意义dsDNA抗体-SLE标志性抗体,70~90%,特异度95以上,敏感性较低。伴肾、CNS受损。Sm抗体-SLE标志性抗体,SLM锁特有,特异度99﹪(灵敏度15~30%),伴CNS受损。U1-RNP抗体〔核糖核蛋白抗体〕-混合性结缔组织病〔MCTD〕标志性抗体(95~100%),SLE(30~40%),雷诺氏现象。组蛋白抗体-药物性SLE(>95%),SLE(50~70),药物诱导性狼疮95%,RA(5~14%).SSA抗体:SS〔枯燥综合症〕标志性抗体(88~96%),SLE(24~60%),亚急性皮肤型SLE(70~90%),新发病SLE(>90%),C2、C4缺陷(90%)。SSB抗体:SS(71~87%),SLE(9~35%%),新生儿SLE(75%)。Scl-70:特异性出现在进行性系统性硬化症(PSS).〔硬皮症〕SSc(20~59%),弥漫型(70~76%),CREST(13%),PM/硬皮病(12%).Jo-1:主要见于PM、DM。抗线粒体抗体〔AMA〕AMA-M2:原发性胆汁性肝硬化〔PBC〕(阳性率95%,敏感性98%),M4,9、M8有一定意义抗平滑肌抗体(SMA)自身免疫性活动性肝炎I型的标志性抗体抗肝肾微粒体抗原〔LKM-1〕自身免疫性肝炎II型的标志性抗原类风湿因子(RF)靶抗原抗变性IgG的抗体(IgM,IgG,IgA,IgE)抗乙酰胆碱抗体〔AchR〕90%重症肌无力者阳性抗中性粒细胞抗体〔ANCA〕系统性坏死性血管炎的特异性指标c-ANCA/Proteinase-3〔PR3〕常见于:韦格纳氏肉芽肿、变应性肉芽肿性血管炎p-ANCA/髓过氧化物酶〔MPO〕常见于:微多动脉炎、变应性肉芽肿性血管炎十二、肿瘤免疫检查肿瘤标志物:肿瘤标志物是指在肿瘤发生和增殖过程中,由肿瘤细胞产生和释放、反映肿瘤存在和生长的一类物质。这类物质能在细胞、组织、血液或体液中出现,可采用化学、免疫和分子生物学技术和方法对这类物质进行定性或定量检测。肿瘤标志物的类型:激素,酶,蛋白质和糖蛋白,胚胎性抗原,受体,原癌基因产物,肿瘤抑制基因。常用的肿瘤标志物的临床意义:1、甲胎蛋白(AFP):妊娠妇女怀孕6周开始合成AFP,至12~15周达顶峰,血和尿中AFP升高。成人血浆或血清AFP<25mg/L。注意:胎儿血清中AFP升高。出生后,AFP合成受抑制,一年内降至正常水平。当肝细胞癌变后,AFP可重新表达。肝癌患者AFP>300ug/L,肝炎肝硬化<300ug/L2、癌胚抗原(CEA):正常人血清<5ug/L,CEA属非器官特异性肿瘤相关抗原,分泌CEA的肿瘤大多位于空腔脏器,如胃肠道、呼吸道、泌尿道等。CEA显著升高见于结、直肠癌、胃癌、乳腺癌、肺癌、膀胱癌等,一般无助于各肿瘤的早期诊断。3、前列腺特异性抗原(PSA):是目前诊断前列腺癌最敏感的特异性标志物,具有器官特异性。4、癌抗原15-3〔CA15-3〕乳腺癌相关抗原5、癌抗原125〔CA125〕卵巢癌相关抗原6、糖链抗原19-9〔CA19-9〕胃肠癌相关抗原7、前列腺特异性抗原(PSP)前列腺癌8、前列腺酸性磷酸酶(PAP)前列腺癌十三、免疫功能检查免疫球蛋白Immunoglobulin,Ig:具有抗体活性或化学结构上与抗体相似的球蛋白免疫球蛋白定量参考值IgG8~15g/L,,IgA0.9~3g/L,IgM0.5~2.5g/L免疫球蛋白测定的临床意义免疫球蛋白升高非特异性多克隆升高、特异性单克隆升高免疫球蛋白升高可见于肝病、自身免疫病、慢性感染、恶性肿瘤、免疫母细胞淋巴结病及AIDS等免疫球蛋白减低细胞免疫缺陷、体液免疫缺陷、联合免疫缺陷免疫球蛋白缺陷病:无ν球蛋白血症、选择性IgA缺陷症、选择性IgM或IgE缺陷肝病是导致外周血免疫球蛋白非特异性升高急性肝炎多以IgM升高〔3~10天〕慢性肝炎IgG、IgA皆升高,以IgG为主肝硬化那么IgG、IgA、IgM皆升高,但以IgA升高为显著肝癌那么IgM降低、IgA升高最明显特异性免疫球蛋白增殖症(单克隆增殖和恶性Ig增殖症)单克隆性免疫球蛋白又称M蛋白,主要见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、轻链病、重链病等4M特性:单克隆Monoclonal,多发性Multiple,骨髓瘤Myeloma单克隆性免疫球蛋白增殖症实验室诊断要点:免疫球蛋白及轻链定量;血清蛋白电泳;免疫固定电泳;尿蛋白电泳及本周氏蛋白〔游离免疫球蛋白轻链κ或λ〕定性多发性骨髓瘤MM患者前来就诊时的可能临床表现:严重的腰背痛,脊柱塌陷引起的身高降低,虚弱、贫血,反复感染,高钙血症〔溶骨性改变〕,骨质疏松,肾功能不全,发病年龄在55岁以上,浆细胞侵犯率〉10%单克隆性免疫球蛋白增殖症实验室诊断要点免疫球蛋白及轻链定量血清蛋白电泳免疫固定电泳尿蛋白电泳及本周氏蛋白定性补体检查和有关疾病总补体活性测定CH50单个补体成分定量C4-经典途径B因子-旁路途径C3-经典和旁路途径临床意义:补体减少:肾病、自身免疫性疾病、肿瘤、补体缺陷病。补体增加:少见,作为急性时相反响蛋白。如急性炎症、移植排斥、肿瘤等。流式细胞术〔FlowCytometry,FCM〕细胞免疫功能检测中FCM的应用细胞分群和细胞亚群的分析2.检测淋巴细胞的活化3、一些特殊的标志如CD4/CD8比值是AIDS、自身免疫性疾病病程监测的重要指标。T细胞亚群变化的意义CD4分子是辅助诱导T细胞的标志,CD4+T下降,见于某些病毒感染性疾病,如AIDS、巨细胞病毒感染,类风湿性关节炎活动期CD4+T升高CD8分子是抑制杀伤T细胞的标志,下降见于类风湿性关节炎、重症肌无力、Sjogren综合症,升高见于传染性单核细胞增多症急性期、巨细胞病毒感染以及慢性乙型肝炎。CD4+/CD8
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