眩晕胸痛心电图讲稿课件

第一篇：眩晕北京中医药大学东方医院急诊科江涛定义

眩晕是一种自身或外界物体的运动性错觉，是前庭系统病变，导致自觉的平衡感觉障碍或空间位相觉的自我体会错误，病人主观感觉自身或外物呈旋转摆动、直线运动、倾斜、升降或头重脚轻等不稳感觉。人体维持平衡主要依靠前庭系统、视觉、及本体感觉之间的相互协调来完成，其中前庭系统最重要。概念性的东西内耳迷路前庭头昏晕厥眩晕头晕内耳的动脉来自基底动脉的迷路动脉，在内耳道底分为前庭支和耳蜗支，分布于位置觉和听觉感受器。相关的解剖结构听神经：蜗神经、前庭神经脑干前庭神经核团小脑：同侧关系皮层：前庭中枢、眩晕性癫痫其他：脊髓、头、颈、躯干、四肢

迷走其它眩晕的分类分两大类：前庭系统性眩晕：系由前庭系统病变引起，包括内耳前庭感受器、前庭神经及核、内侧纵束、小脑、大脑的前庭中枢。表现为旋转性眩晕，耳鸣及听力障碍，眼球震颤，并伴有恶心呕吐、面色苍白、出汗、血压下降等植物神经病症。分为三种：①中枢性眩晕②周围性眩晕③位置性眩晕非前庭系统性眩晕：又称一般性眩晕。是前庭系统以外的全身各系统疾病引起的病症，一般无旋转感，只是头昏眼花或轻度站立不稳，很少伴有恶心呕吐出汗等植物神经病症，也无典型的眼震。周围性前庭系统性眩晕前庭感受器至前庭神经颅外(段未出内听道〕之间的病变引起①耳源性:外耳及中耳病变,如外耳道耵聍、急慢性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓膜内陷等累及内耳时；内耳病变如美尼尔病，迷路炎、内耳药物中毒、良性发作性位置性眩晕、晕动病、迷路卒中、内耳外伤及耳硬化症②神经源性：如听神经瘤、后颅窝蛛网膜炎、前庭神经炎及脑膜炎中枢性前庭系统性眩晕由前庭神经的颅内段〔出内听道〕、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层的前庭代表区病变引起①脑干病变如血管性疾病〔椎-基底动脉供血缺乏、延髓外侧综合征、锁骨下动脉盗血、椎-基底动脉性偏头痛〕、脑干肿瘤、脑干炎症、多发性硬化、延髓空洞、第四脑室占位②小脑疾病如肿瘤、出血、堵塞③大脑疾病：颞叶肿瘤、脑血管病、颞叶癫痫、脑部炎症位置性前庭系统性眩晕位置性前庭系统性眩晕可为中枢性也可为周围性眩晕。头部处于某一特定位置时出现眩晕、眼震，可伴有恶心呕吐、出汗等，多无耳鸣及听力减退。①周围性位置性眩晕：迷路耳石症〔良性位置性眩晕〕②中枢性位置性眩晕：第四脑室肿瘤或囊虫等非前庭系统性眩晕①眼性眩晕②心、脑血管性③全身中毒性、代谢性、感染性疾病④各种原因引起的贫血⑤头部外伤后眩晕⑥颈椎病及颈肌病⑦神经官能症周围及中枢性眩晕的鉴别前庭周围性眩晕前庭中枢性眩晕眩晕的性质旋转、上下、左右摇晃旋转或固定物体向一侧运动感持续时间发作性、短，数分钟数小时至数天持续性，时间久，可数月以上程度较重较轻自发性眼震振幅小、方向固定振幅大，方向多变眼震与眩晕程度一致可不一致闭目难立征向眼震慢相侧可与头位相关方向不定，与头位无一定关系听觉障碍常有耳鸣或耳聋不明显中枢神经系统症状和体征无常有脑干损害症状，也可有晕厥前庭功能试验无反应或反应减弱不一定，正常或异常反应植物神经症状常有，明显较少，不明显视动性眼震检查正常异常眼跟踪试验正常异常诊断-定位诊断视觉系统深感觉系统前庭系统诊断-辅助检查内听道平片—听神经瘤颈椎片—颈性眩晕脑电图—眩晕性癫痫腰椎穿刺—脑部感染性疾病CT、MRI—占位、脑血管病脑干诱发电位—肿瘤、脱鞘、脑血管病血液检查—贫血心脏检查血糖—低血糖其他鉴别诊断前庭周围性眩晕①美尼尔氏病②迷路炎③药物中毒④良性发作性位置性眩晕⑤晕动症⑥迷路卒中⑦听神经瘤⑧后颅窝蛛网膜炎⑨前庭神经元炎鉴别诊断前庭中枢性眩晕①椎-基底动脉供血缺乏及其他脑血管病②延髓外侧综合征③脑干肿瘤④多发性硬化⑤第四脑室肿瘤或囊虫⑥基底动脉偏头痛⑦眩晕性癫痫⑧锁骨下盗血综合征⑨延髓空洞鉴别诊断其他①颅脑外伤性眩晕②颈性眩晕③眼运动障碍性眩晕④心因性眩晕⑤植物神经功能紊乱⑥高空性眩晕⑦流行性眩晕⑧深感觉性眩晕〔姿态感觉性眩晕〕临床体验以美尼尔病、壶腹嵴顶结石病、内耳迷路缺血、感染和药毒性眩晕等较为多见.药物中毒性迷路炎

病因链霉素、新生霉素、新霉素、卡那霉素和奎宁最常见，较少见有多粘菌素、庆大霉素等临床病症：前庭病症耳蜗病症注意某些药物中毒迟发性〔如链霉素〕药物中毒性迷路炎诊断

根据药物应用史，耳鸣耳聋和眩晕等临床特点，以及两者的密切关系，需排除其它疾病所致的眩晕。迷路卒中病因老年人以高血压、动脉硬化、高脂血症、糖尿病、动脉痉挛、高纤维蛋白血症多青年人多由低血压和贫血多见缺血性迷路卒中临床表现急骤发作的严重的旋转性眩晕，伴有剧烈自主神经病症；伴或不伴耳蜗病症，如有，较轻。缺血性迷路卒中

诊断

根椐临床表现、既往病史和无其它耳病的并存等特点，常可作出诊断。需注意除外美尼尔病、VBI、听神经瘤等病。鼓室负压性眩晕

临床表现

患者常先有不同程度的耳闷、耳堵塞感，以及持续性的耳鸣和听力下降，随后出现间断性的眩晕发作。男女老少均可发病，儿童似多见，于冬春季多发。眩晕发作常于疲劳、咽炎复发、上感，以及车船癫簸等情况时加重和变频。查体可见有不同程度的急慢性咽炎表现和咽壁淋巴滤泡增大增多。病侧咽鼓劲管有不同程度的不畅或梗阻。病侧鼓膜内陷，混合性耳聋和前庭功能减退。癫痫性眩晕起病年龄小，多在少年期前发病有发作性、刻板性、间歇性的特点，每次发作数秒或稍长眩晕为其唯一主要病症，表现为视物旋转，平衡障碍或视物跳跃，常反复发作，不留后遗症伴或不伴有全身性和部份性发作发作无诱因，且与体位改变无关EEG有棘波或阵发性慢波。抗癫药物治疗有效椎基底动脉供血缺乏〔VBI〕临床表现眩晕眼部病症：视野障碍、双眼震颤、突然失明、复视、视物变形头痛共济失调偏瘫或轻偏瘫，一般无面瘫椎基底动脉供血缺乏〔VBI〕临床表现面部、一侧上肢或偏身感觉障碍，以唇周针刺感、异物感或冷感构音及吞咽困难一侧性耳鸣、耳聋有轻微的脑干损害体征有明确的病因：颈椎病、颈椎外伤、脑动脉硬化、糖尿病、心脏病、低颅压查眼震电图、脑干诱发电位美尼尔病又称内耳眩晕病，系由内耳膜迷路积水、水肿，可能由于内淋巴液分泌过多或吸收功能障碍所致。美尼尔病主要特点多发于青壮年发作通常无明显的诱因，也可由于疲劳或焦虑而诱发。突发性眩晕其典型临床表现是突发性旋转眩晕、波动性耳聋、耳鸣三联征。美尼尔病主要特点耳聋听力障碍多为单侧、偶有双侧。头脑胀满感自发性眼震变温试验显示前庭功能减退或消失中枢神经系统检查正常良性再发性〔偏头性〕眩晕既往有偏头痛病史易诱发的因素有疲劳、应激反响、饮酒等急性、突发性、持续性〔数分钟至24小时〕的眩晕，头位〔变换〕性短暂的眩晕，可持续数日至数周不伴有听觉病症温度眼震正常女性多，儿童也可见到不伴有恶心等的病症良性位置性眩晕内耳耳石器病变，可能与机体其它部位局性感染或迷路损伤有关。病人于某种头位时出现短暂的眩晕，持续数十秒，重复该头位时，病症重复出现。无耳蜗病症及其它神经系障碍头位位置试验阳性。变温试验提示前庭功能正常。其它辅助检查一般均正常。前庭神经〔元〕炎青年、成年人多见首次发作常在上呼吸道病毒感染后数日；可能为脑干内前庭纤维因受某些毒素损害所致为突发性眩晕。常伴有恶心、呕吐，但无耳蜗病症。变温试验显示病侧前庭功能受损，有时为双侧。可自行缓解，很少复发。脑血管性的眩晕VBI或血栓形成、Wallenbergsyn、锁骨下A盗血综合征、桥小脑的堵塞〔出血〕、SAH略脑肿瘤性眩晕脑干、小脑、四脑室、颞枕叶的肿瘤〔略〕颅脑外伤性眩晕

颅脑外伤后除有外伤的病症和体征外，常伴有眩晕，特别是当累及内耳、前庭、脑桥小脑角等部位，眩晕的病症更加明显。根据部位和性质可分：前庭震荡：前庭出血性眩晕耳石损伤的位置性眩晕内耳压力性眩晕脑桥小脑角和脑干病变性眩晕急诊需要注意的问题眩晕在于区分轻重缓急：小脑堵塞、出血第四脑室及脑干肿瘤心脏疾病反复发生者建议专科分诊。眩晕的“十问〞1、

头部运动是否可加重头晕〔眩晕〕良性位置于性眩晕特征性表现为头部活动时加重；直立性低血压在从坐位或卧位站起时出现头晕；颈部骨关节炎或肌肉痉挛的病人活动颈部时可加重头晕；颈A窦性晕厥的病人穿硬领衣物，活动颈部可加重头晕，甚至出现意识障碍；

眩晕的“十问〞2、

如有眩晕，是否为旋转性的？病人是否有转向性的步态和姿态不稳，并有恶心呕吐、多汗、心动过速？眩晕的方向？3、

耳蜗和前庭病症是否同时出现？〔提示周围性病变同时侵犯内耳和ⅧN〕眩晕的“十问〞4、

近期是否有颅脑外伤？5、

是否有其他的神经系统病症，如视觉改变，麻痹、感觉改变、意识改变和头痛？〔这些病症提示更加广泛的神经功能异常，头昏、眩晕、听力改变只是部份的病症〕6、

是否有手脚麻木，视觉损害，DM或贫血病史？〔感觉缺失在老年和慢性衰弱病人可导致环境定向障碍，可被描述成头晕〕眩晕的“十问〞7、是否有心脏病症？〔如心动过速、心悸、心绞痛，提示心脏疾患〕8、是否有精神病症？〔如思维障碍、妄想、幻觉、奇异行为可抑郁，提示有精神性头晕〕是否有焦虑病症，提示过度换气是可能的病因；9、短暂性脑缺血发作可致头晕。询问应包括其他VBI的伴发病症及危险因素；10、是否有家族性的头晕和听觉丧失病史？

休息一会胸痛患者的诊疗程序

在美国，胸痛是患者急诊室就诊的第二大主诉原因。每年：胸痛不适急诊就诊：550万1/3：AMI1/3：UAP

有5%的急性心肌梗死患者漏诊离院，其中16%死亡!1/3：非心原性胸痛胸痛：“老生常谈〞？永远的焦点！误诊：过度医疗；漏诊：医疗事故国外胸痛中心胸痛患者急救车急诊科抢救室观察留观缺血性胸痛非缺血性胸痛导管室普通病房其他科室离院危险分层个体化评估CCU缺血性胸痛的处理原那么诊断和鉴别诊断〔个体化，扎实的临床根本功和认真负责的工作态度〕危险分层处理：〔基于循征医学证据，遵循临床指南要求〕一般治疗抗心绞痛治疗抗栓治疗有创检查，再血管化治疗和再灌注治疗对于胸痛患者，首先应当尽快答复的问题：患者的病症和体征继发于冠心病的可能性有多大？

？胸痛的原因：心血管：冠心病、主动脉夹层、心包疾病、其他胃肠道：消化性溃疡、胆绞痛、胰腺炎、肝肿大食管：食管痉挛、食管返流、食管破裂肺：肺栓塞、肺炎、胸膜炎、气胸、肺癌胸壁：皮肤、肌肉、骨骼、神经纵隔：肿瘤、感染其他：内分泌疾病、膈下脓肿、药物、精神性胸痛分类危险分类高危险性胸痛

冠心病、肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤低危险性胸痛欧洲心脏病学会分类心肌缺血性胸痛

心肌缺血和心肌梗死非心源性胸痛发病年龄青壮年胸痛，应注意胸膜炎、自发性气胸、心包炎、心肌病、风湿性心脏病所致，而中老年人须注意是否为心绞痛或心肌梗死的表现。胸痛的部位胸壁疾病引起的胸痛，其疼痛部位固定，局部有压痛，假设是炎症性病变，局部可有红、肿、热、痛表现；带状疱疹呈群集性伴有红晕的水泡，不超过体表中线，疼痛明显；心绞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后或心前区，无明显的压痛点；肺炎、自发性气胸、胸膜炎、肺梗死等胸痛多位于患侧的腋前线及腋中线附近。胸痛的性质肋间神经痛呈闪电样刺痛或抽痛；肌痛常呈酸痛；骨痛那么呈锥痛；带状疱疹呈刀割样痛或灼痛；食管炎多呈烧灼样痛；心绞痛呈压榨样闷痛，有紧缩、窒息感，并向左肩及左臂内侧放射；干性胸膜炎呈锋利刺痛或绞痛，并伴有呼吸困难、紫绀、昏厥或休克；主动脉夹层呈突然发作的撕裂样疼痛，并向背部、腹部、腰部放射，可发生猝死。疼痛持续时间心绞痛持续的时间较为短暂，常持续1—5分钟即消失，一般不超过15分钟，而心肌梗死时，疼痛的时间超过半小时；肋间神经痛为阵发性，而胸肺疾患、带状疱疹等多为持续性胸痛。胸痛的影响因素胸膜炎疼痛常在深吸气及咳嗽时而加重，停止呼吸运动那么疼痛减轻或消失。食管病变的胸痛常在吞咽食物时引起或加重。返流性食管炎的胸骨后烧灼痛在服用抗酸剂后可减轻。心绞痛常在劳累、强体力活动、精神紧张、情绪冲动等情况下诱发，休息或使用硝酸甘油、速效救心丸等制剂可迅速缓解。心肌梗死引起的持续性胸骨后剧痛，含服硝酸甘油常不能缓解。非心原性胸痛

颈椎间盘突出症胸肌和前锯肌受颈神经支配，故C5~6、C6~7颈椎椎间盘突出时压迫颈神经根可产生胸痛。呈间歇性锋利刺痛或钝痛，局限于心前区、胸骨后，并放射到腋下、肩胛带、前臂内外侧，偶可放射到下颌、颈部；伴面色苍白、出汗。患者多有外伤史，疼痛与运动、姿位有关，深呼吸、咳嗽、喷嚏或颈部过伸体位疼痛加剧，压颈疼痛加重，做颈牵引可改善病症，颈椎MRI检查有助诊断。颈5~6椎间盘突出MRIT2T1骨质疏松和上胸段胸椎压缩性骨折

骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病

〔1〕原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。〔2〕继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松

〔3〕原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。

〔1〕疼痛：腰背痛多见；一般骨量丧失12%以上时即可出现骨痛；新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，局部患者可呈慢性腰痛。〔2〕身长缩短、驼背。〔3〕病理性骨折：压缩性骨折〔4〕影响脏器功能：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形骨软骨炎〔Osteochondritis,

Scheuermann’sDisease)发生在青少年时期，可能与营养和遗传有关持续性背痛2/3的患者发生在胸部和胸腰段椎骨体和椎间盘结合处异常骨化和软骨下不规那么生长，致椎体楔形变和脊柱后突畸形椎管变窄Cardiopulmonaryeffects1.局部肌肉痛：慢性持续性酸胀痛或钝痛，疼痛呈紧束感或重物压迫感2.缺血性疼痛：局部受凉或全身疲劳、天气变冷会诱发疼痛，深夜睡眠中会痛醒、晨起僵硬疼痛，活动后减轻但常在长时间工作后或黄昏时加重，当长时间不活动或活动过度甚至情绪不佳时也可疼痛加重。3.固定压痛点：体检时发现病人一侧或局部肌肉紧张、痉挛、隆起、挛缩或僵硬。压痛点位置常固定在肌肉的起止点附近或两组不同方向的肌肉交接处，压痛点深部可摸到痛性硬结或痛性肌索4.可有局部或临近部位的损伤史，妇女多于男性

肌筋膜痛综合征

肋软骨炎常见于年轻人〔20岁前〕,青壮年女性略多有人认为与病毒感染或胸肋关节损伤有关第2～4肋软骨常见，大多为单根单处，也可能为多处。肿大的肋软骨，外形均匀，外表光滑，疼痛，检查时局部有压痛，皮肤外表无炎性反响。上肢活动或咳嗽等牵拉胸大肌时可引起疼痛，经3～4周后，疼痛自行消失，但可随时复发。肋软骨肿大，可持续数月至数年；外表光滑，无继续增长，有别于肋软骨瘤；。Ｘ线照片与肋骨结核鉴别。

肋骨骨折〔ribfructure〕外伤或剧烈咳嗽、喷嚏后，立即或不久出现锋利刺痛或刀割、针刺样疼痛，在深呼吸及咳嗽时，疼痛加剧。骨折端刺伤肺时，可发生气胸及血胸。检查患侧呼吸运动减弱，骨折处有压痛。根据受伤病史、体征及X线检查可确定诊断。胸壁外伤和感染肌肉拉伤椎间盘椎骨椎体炎症、结核

骨肿瘤及肉芽肿原发性及转移性骨瘤均可破坏骨质、骨膜而引起疼痛与压痛。急性白血病可侵犯胸骨而致胸骨压痛。多发性骨髓瘤可侵犯胸、肋、脊推及锁骨。嗜酸性肉芽肿亦常侵犯肋骨而引起胸痛。对原发病诊断、骨髓象、ECT及X线检查有助于鉴别诊断。

硬皮病及皮肌炎为自身免疫性疾病，病程中如侵及胸部皮肤、肌肉或有雷诺现象，可有胸痛有全身性表现。相应检查证据肋间神经痛疼痛沿一根或数根肋间神经支配部位分布，呈刺痛或灼痛因临近器官感染、毒素或机械创伤、压迫致肋间神经炎转动身体、咳嗽、深呼吸加剧；沿肋间肺部区有压痛，脊柱旁、腋中线及胸骨旁明显。

带状疱疹(HerpesZoster)

常有外伤、肿瘤、发热等诱因，以胸壁神经痛起病，常诊断困难。出疹前期的疼痛特征性地累及一个或多个皮区，躯干前后均不超过中线。沿肋间神经分布，疼痛程度不一，呈刀割样或灼痛。伴有低热、乏力、皮肤感觉过敏，病症发生后4~5天出现皮疹可以确诊本病。应注意也有少数患者出疹前期长达2周。数日后局部出现成群的栗粒至绿豆大丘疹，继变为水疱，疱壁周围绕以红晕。患者年纪较大，伴随头痛、发热等不适，局部按压或胸部屈曲、扭转诱发疼痛每次疼痛持续时间多变、硝酸甘油无效。病程2~4周。

流行性胸痛(Bornholm病)

突然起病，下胸及上腹部肌肉痛，疼痛程度不一，呈烧灼、刀割、痉挛、锋利刺痛等，随呼吸、咳嗽、翻身等动作加剧。严重者有透不过气感觉疼痛另一特点是转移性：出现于胸、腹、颈、肩、腰、四肢，最后转移到膈肌部位。体格检查可见患侧沿膈肌有触压痛，呼吸运动受限制。胸片正常或有肋膈角变钝，血沉、血象正常。柯萨奇B病毒感染，常合并干性胸膜炎，多发于夏秋季，多见于青少年及儿童。可伴发热、上感病症、同侧肩痛。偶有少量积液急性期病程一周确诊须从咽拭子和类便中别离出病毒或恢复期血清中和抗体及补体结合试验滴度比初期显著增高。预后良好

胸骨柄综合征病因不明。胸骨柄与胸骨体接合处轻度肿胀、疼痛及压痛；前倾、后仰、翻身以及咳嗽、喷嚏或深呼吸时疼痛加剧，说明与脊神经后根压迫有关。疼痛与运动有关，类似心绞痛，但无心电图及负荷试验改变。本病可与类风湿性关节炎并存。

剑突综合征〔过敏性剑突〕

病因不明，多徐缓起病。心前区剑突部位有疼痛发作，多为钝痛，伴有恶心，放射于肩颈和上臂，持续数分钟或数天，间歇数周、数月或数年。发作多与活动有关，如弯腰、挺胸、转头、大量进食等，触压剑突可引起疼痛发作，走路亦可诱发类似心绞痛，但无心电图改变，硝酸甘油不能缓解疼痛。心源性胸痛缺血性胸痛：心肌炎心包：心包炎血管：主动脉夹层、血管炎肺栓塞主动脉夹层

〔如果误诊溶栓？……〕临床评估病史：疼痛5要素：性质，部位，放射，时程，诱发和缓解因素危险因素、即往病史体检：一般情况，心血管，双肺颈部，腹部，四肢辅助检查：ECG，心肌酶学血氧，胸片，心脏超声，CT

缺血性胸痛涵盖了冠心病的整个疾病谱，对急诊处理而言，关键是要识别出高危的ACS患者稳定性心绞痛不稳定心绞痛ST段抬高心梗非ST段抬高心梗急性冠脉综合症ACS

因此，第二个问题：缺血性胸痛患者的临床不良后果可能性如何？也就是危险分层的问题。精确的危险分层：及时准确判断患者预后，交代病情，减少纠纷为治疗策略的选择提供重要依据，及时救治患者防止过度医疗和资源浪费入院时患者的病史、查体、伴随临床情况，心电图和生化和炎症标志物等均可以应用于评估死亡和再发心脏缺血事件的风险。？ST段抬高的急性心肌梗死非ST段抬高的ACScTnI升高的ACScTnI阴性的ACS低度可疑的ACS非ACS缺血性胸痛危险分层对风险水平的评估涉及到多个因素，不能采用单一变量。AntmanEM,etal.JAMA.2000;284:835-842.非ST段抬高ACS的TIMI积分评价年龄≥65years≥3冠心病危险因素继往冠心病史(狭窄>50%)7天内已服用阿斯匹林史≤24小时内心绞痛发作>2次ST改变心肌标志物(CK-MBor肌钙蛋白)升高0-2分为低危，3-4分为中危，5-7分为高危各心脏标志物的优势为何要检测BNP？胸痛诊断相关最新指南如果肌钙蛋白阴性病人的BNP水平较高，那么预示随后肌钙蛋白含量将会升高如果非典型胸痛病人心电图没有变化，肌钙蛋白没有升高，而且BNP水平少于100pg/ml，那么意味着病人风险很低ACS和NSTEMI病人的高的BNP水平是死亡的有效预示物，即使肌钙蛋白呈现阴性。这使得医生有可能为这些病人采取更进一步的治疗。ACS病人较高的或者升高的BNP水平可能预示急性HF即将到来。BNP与ACSBNP浓度与ACS面积大小有关心梗面积较小时，BNP呈单峰曲线,其顶峰浓度在发病20h大面积心梗时，BNP呈双峰曲线BNP与AMI后心室重构有关AMI发病2-3个月时，BNP持续升高者，说明有心室重构较差，其后易出现心衰，预后不良AMI后1W时的BNP值能更好地反映AMI后心室重构的水平BNP与AMI的死亡率密切相关BNP低者，其存活时间较长BNP是预测心梗后死亡的独立危险因素BNP对心梗后死亡或发生心衰的预测价值高于超声心动图的参数〔左室EF和左室舒张末压容积〕一旦确定为缺血性胸痛的患者，在尽快危险分层后，应根据指南要求及时处理。对ST段抬高的患者，应马上评估再灌注治疗的必要性，对非ST段抬高的ACS患者，那么根据危险分层结果予以处理，分为紧急介入、早期介入和保守/择期干预，进一步留急诊室观察或收住入院治疗。一般治疗高危患者应持续心电监护缺血正发作的应当卧床，其他情况亦可适当限制活动注意保持大便通畅和防止饮食过饱存在紫绀，呼吸困难和低氧血症的患者给予吸氧对于病症剧烈的患者可以考虑适当镇痛治疗抗心绞痛治疗最常用的还是硝酸甘油，可以每5分钟含服硝酸甘油片在ACS发作最初48小时内应该静脉使用硝酸甘油，用以治疗持续缺血，心衰和高血压在静脉应用硝酸甘油时，应注意监测血压情况逐步滴定用量，如缺血病症或特征没有减轻，应当增加剂量，直至出现血压反响，一般收缩压不应<110mmHgβ阻滞剂----抗心肌缺血的根本药物抗缺血治疗已经使用硝酸甘油、β阻滞剂仍有胸痛病症的患者，以及不能耐受上述两种药物的患者，尤其是变异性心绞痛患者，可以选择钙拮抗剂静脉地尔硫卓治疗严重心绞痛，应用方便，临床上已经有一定的经验，可以获得较好效果对于强化药物治疗无效仍有顽固胸痛发作，同时由于各种原因不能及时再血管化的患者，尤其是缺血发作并有心功能受损的患者，那么可以考虑置入主动脉球囊反搏抗血小板治疗抗栓治疗的强度是建立在危险分层根底之上的对于无方案近期行介入治疗的稳定性心绞痛患者，主要强调阿司匹林的长期应用，而氯吡格雷在稳定性心绞痛中的证据并不充分，一般仅在阿司匹林不耐受时应用。而对于ACS患者，在到达医院后应尽快给予阿司匹林，并持续应用。保守治疗的ACS患者加用氯吡格雷至少1个月，最好1年0.000.020.040.060.080.100.120.14CumulativeHazardRate氯吡格雷+阿司匹林369随访月数P<.001N=12,562012RRR

20%氯吡格雷在ACS患者中应用*Inadditiontootherstandardtherapies.YusufS,etal.NEnglJMed.2001;345:494-502.MI/中风/心血管死亡获益在用药数小时内即可出现，并在12月内持续增加抚慰剂+阿司匹林*抗凝治疗无论是否采取有创检查和治疗，ACS患者都应接受肝素和低分子肝素治疗。由于使用方便，无需监测APTT和较低的血小板减少症发生率，荟萃研究提示，其死亡和心梗发生率低于普通肝素，目前低分子肝素的应用日益普遍〔无出血高危因素〕。新型的抗凝药物如比伐卢定和璜达肝葵钠，出血发生率低可能提供了新的更为平安抗凝治疗方案。低分子肝素的优势：疗效方面：比小剂量肝素抗凝效果更好可以预计的临床效果固定剂量良好的药代动力学〔半衰期长，可每日一至两次给药〕抗因子Xa作用较抗凝血酶〔IIa)作用强。

平安性方面：出血的风险减少血小板减少症发生减少由于对血小板聚集的影响减少，对最初的止血影响减少。有创检查，再血管化治疗和再灌注治疗

对于急性ST段抬高的患者，在尽快评估后应马上实施急诊再灌注治疗。对有条件的医院〔就诊—球囊扩张时间<90分钟〕，应当快速启动急诊PCI绿色通道。而对于无急诊PCI条件的，尤其就诊时间早的患者〔≤3小时〕，可优先考虑溶栓治疗，有溶栓禁忌和溶栓不成功的患者应转至有条件的医院行急诊PCI。对非ST段抬高的患者，是否和何时行有创检查是建立在危险分层的根底之上的ESC2007指南指出：病人有顽固性心绞痛或反复发作的心绞痛伴有动态ST-T演变，心力衰竭，致命性心律失常，或血液动力学不稳定，推荐行急诊CAG检查。具有中度到高度危险特征的病人，推荐早期〔<72小时〕行CAG检查、再血管化治疗。而无中度到高度危险特征的病人，不推荐常规采用有创的评价手段，建议行无创的心肌缺血诱发试验。总结〔1〕：AHA胸痛处理流程

〔ischemicchestpainalgorithm〕疑诊缺血性胸痛即刻评价〔<10分钟〕监测生命体征血氧饱和度建立静脉通路全导心电图简明和针对性的病史采集和查体查心肌标志物查根底电解质和凝血功能床旁胸片〔<30分钟〕即刻一般处理〔MONA〕吸氧“O〞阿司匹林：160-325mg“A〞含服或喷服硝酸甘油“N〞吗啡〔必要时〕“M〞评价心电图ST段抬高或可疑新发CLBBB：STEMIST压低或T波动态变化：高危UAP/NSTEMI无明显ST或T波动态变化：中低危UAP/NSTEMI准备再灌注同时，启动其他治疗：β阻滞剂〔静脉〕硝酸甘油肝素ACEI〔6h或稳定后〕启动治疗：肝素，LMWH阿司匹林IIb/IIIa受体拮抗剂β阻滞剂硝酸甘油是否符合UAP标准，cTn是否阳性是否续：急诊室胸痛中心继续观察心肌标志物动态变化复查心电图影像学检查〔超声或核素〕发病时间临床评价选择再灌注造影PCI外科不稳定，高危：胸痛不缓解反复发作心功能不全心电图广泛异常既往心梗，PCI，CABG史否>12h<12h临床稳定心导管检查是否适合干预？PCICABG有无缺血或心梗证据出院、随访CCU继续药物治疗心肌标志物动态变化复查心电图影像学检查溶栓Door-Drug<30min直接PCIDoor-Balloon<90min否否是是续：急性ST段抬高心梗溶栓治疗符合溶栓适应症及无禁忌症，以下情况首选溶栓：1、不具备24小时急诊PCI的医院2、不具备24小时急诊PCI，同时不具备快转运条件的医院3、具备24小时急诊PCI，患者就诊〔<3h〕早，急诊PCI明显延时4、具备24小时急诊PCI，患者就诊〔>3h〕,但就诊－球囊扩张与就诊－溶栓时间相差超过60分钟，或就诊－球囊扩张时间超过90分钟。再灌注成功后可择期PCI；再灌注不成功后可补救PCI；适应症1、确诊为STEMI2、STEMI病症出现在12小时内，心电图两个胸前相邻导联ST抬高>=0.2mv或肢导抬高>=0.1mv，或新出现的左束支传导阻滞3、STEMI病症出现在12－24小时内，仍然有缺血病症以及ST抬高，非ST抬高心梗及不稳定心绞痛溶栓无益。溶栓治疗不需要心肌标志物升高，尤其就诊早的患者。禁忌症病案回忆有一经常住院的风心病病人,又因为喘息,不能平卧入院,双肺听诊不满意.立即予以强心,利尿,扩血管等纠正心衰.但病症不见缓解查胸片显示气胸.胸外科行闭式引流!曾诊治一位门诊阵发胸背疼痛病人，发作时心电图有T波变化，含化硝酸苷油有轻度缓解，按冠心病治疗两天，病人仍阵发疼痛，急诊再查患者背部皮肤出现三粒簇集疱疹，疼痛乃疱疹所致。急诊收了个50岁左右的男性，门诊病例心电图提示ST段明显弓背上抬最多达5mv，欲溶栓，溶栓前常规做了份心电图，——正常心电图！再仔细问病史、查体，考虑是变异性心绞痛，不能溶栓。病案回忆心包炎心电图改变的原因：1.病变涉及心外膜下心肌受损导致ST-T改变；2.积液导致电流短路出现低电压。急性心包炎:1.ST段：均呈凹面向上型抬高，可达0.1

0.2mV，V2

V5最明显，aVR、V1下移或不变。2.T波：早期直立、高耸，当ST段回至等电位线后，逐渐降低或倒置，aVR直立。3.QRS呈低电压。4.

窦速，大量积液时可出现电交替现象。慢性缩窄性心包炎：1.QRS波群：各导联普遍呈低电压，可同时伴有P、T波电压减低。2.ST段：轻度压低。3.T波：广泛性低平或倒置。4.P波：双峰，50％病例出现，可能与心房肥大或房内传导阻滞有关。5.心律失常：窦速、房颤病案回忆

急救120，一老年女性，晕厥15分钟，失语，单侧肢体瘫痪。回院后，失语与肢体瘫痪缓解，行头颅CT示：腔梗。血糖正常。考虑TIA留观处理。30分钟家属来叫医生，患者再发晕厥，至床边发现患者深昏迷，心跳呼吸停止，即抢救，心电监护示：室颤。除颤后恢复窦性，病人渐清醒，ECG示：心梗！遂按心梗处理。患者,男性,23岁,平素体健。因“突发胸痛6小时,加重2小时〞入院。至当地医院就诊,心电图示:STⅡ,Ⅲ,AVF抬高,疑诊为“急性下壁心肌梗死〞,急救车送往我院。途中静滴硝酸甘油,胸痛稍减轻。患者既往无高血压、糖尿病史,有少量吸烟、饮酒史。入院查体:体温37.9℃,脉搏65次/分,呼吸16次/分,血压110/60mmHg,无颈静脉怒张,心界不大,未闻及心脏杂音及心包摩擦音,双肺呼吸音正常,腹软、压痛,下肢不肿。心电图STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高。急诊血生化WBC12.4×109/L,N82.4%,肌酸激酶同功酶(CK-M46.2ng/ml,肌钙蛋白(TnI)14.8ng/ml,肌红蛋白(M324ng/ml,HIV抗体(-)。X线胸片检查纵隔未见明显增宽,心肺未见异常;超声示左室前壁收缩功能低下,LVEF35%。初步诊断为冠心病、急性下壁心肌梗死。因入院时间距发病时间较近,考虑患者经济条件较差,溶栓治疗是较理想的选择。同时冠心病二级预防药物应及时使用。患者溶栓失败,病症无好转,反而出现心源性休克。这种结局并非始料不及。因患者年龄轻,冠心病危险因素较少,发生冠状动脉粥样硬化的可能性较小,急性血栓栓塞的几率并不大。当时认为冠脉痉挛有可能是此次发生大面积心肌梗死的主要原因。于是持续静脉给予冠脉扩张药物,以期控制病症。明显升高的心肌酶学水平提示预后不佳,所以尽管患者血压较低,仍酌情给予β受体阻滞剂和ACEI类药物。发病第3天患者无明显原因再感心前区疼痛,伴大汗、呕吐,心率增加至180次/分,血压160/90mmHg,两肺布满湿罗音。心电图示肢导低电压,STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6在原有根底上明显抬高。血生化WBC19.4×109/L,N86.2%,CK-MB75.5ng/ml,TnI>30ng/ml,MB215ng/ml。考虑急性左心衰发作,立即对症治疗。为明确诊断,患者准备接受冠脉造影检查。冠脉造影显示:左右冠脉未见狭窄与钙化,血流良好,冠脉未见瘤样扩张,亦未见心尖局部与室壁运动异常。急性心肌炎青年男性,冠心病发病危险因素较少。以胸痛、心电图及心肌酶变化发病,酷似急性心肌梗死,需考虑冠脉痉挛及心肌炎的可能。急性重症心肌炎发病急、进展快、预后差,临床上与急性心肌梗死鉴别困难,常常影响到诊疗方案的制定。心肌炎患者对药物较敏感,少量的负性肌力药物即有可能引起严重的心力衰竭。病毒性心肌炎均为年轻患者，平素体健，无冠心病史。近期有明确的感冒史，故可排除冠心病。由于病毒直接经血循环进入心脏毛细血管，经血管周围间质组织侵入心肌原纤维繁殖，致使心肌细胞溶解，病变呈弥漫性。近代研究发现病毒易侵犯心内膜并对特殊传导系统有趋向性。因此病毒性心肌炎可出现广泛的心肌及冠状动脉炎症。可致坏死型Q波，损伤型及缺血型ST-T的改变及房室传导阻滞。表达了病毒侵害的心肌坏死损伤面之广泛及心脏传导系统严重受累。此类病例必须与急性心肌梗死相鉴别。心肌炎患者均较年轻，心电图特点呈广泛心肌损伤的图形，定位差，治疗后消失快，无典型的演变过程，一般预后良好。因此，及时准确的诊断是至关重要的。1.ST-T改变：最常见。ST段下移，T波平坦、双向或倒置，随病情变化呈动态改变。2.心律失常：〔1〕传导阻滞：可出现不同部位，不同程度的传导阻滞。房室传导阻滞：最常见，约1/3病人可出现AVB。束支传导阻滞：LBBB、RBBB、LAH、LPH，较少见。〔2〕窦速、窦缓及各种期前收缩3.QT间期延长4.低电压患者男，66岁于10天前无明显诱因出现活动后喘憋、心悸，心率120次/分，伴发热，体温波动于37～38℃，多于每日下午体温升高，伴咳嗽、咳痰，痰为白色黏痰，量少，易咳出，偶有黄色黏痰，剧烈咳嗽时伴胸痛，无咯血及痰中带血，伴乏力、盗汗、纳差，夜间不能平卧，活动耐力明显下降。发病后喘憋、心悸渐加重，7天前就诊于我院急诊，心电图V2~4出现q波，T波倒置，I导联、avL导联T波倒置胸部CT示：“两侧胸腔积液，伴双肺多发片状影，考虑双下肺膨胀不全及局部炎症可能性大，冠状动脉壁局部钙化，左心室增大肺功能检查示：“通气功能严重减退，以限制性为主。〞血常规示：中性细胞分类升高。予茶碱缓释片平喘、左氧氟沙星0.5g，每日1次，抗感染治疗3天，同时患者自服汤药清热解毒利尿治疗〔具体不详〕。4天前患者感咳嗽、咳痰病症较前缓解，喘憋、心悸明显好转，夜间睡眠可平卧，活动耐力明显恢复，以双侧胸腔积液性质待查收入院。

既往史：儿时发现陈旧肺结核〔具体不详〕，3年前诊为慢性阻塞性肺病，2年前诊断2型糖尿病，胰岛素及口服阿卡波糖〔拜唐苹〕治疗，血糖控制在空腹5mmol/L左右，餐后2小时9mmol/L左右。发现血脂升高2年余，口服辛伐他汀治疗，目前血脂在正常范围。

个人史，婚育史，家族史无特殊。

治疗经过

入院查体：体温：36℃，血压：120/70mmHg，神清，全身浅表淋巴结未触及，双侧呼吸动度减低、对称，双下肺叩浊，呼吸音低，未闻及干湿性音，心前区无隆起，心界不大，心率92次/分，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音及附加音；腹软无压痛，肝脾肋下未及；双下肢轻度可凹性水肿。

处理：患者入院后收入呼吸病房，考虑肺部感染，予以甲磺酸左氧氟沙星静点，并予以化痰治疗。

入院辅助检查：

心肌酶:肌酸激酶〔CK〕260U/L↑，肌酸激酶同工酶〔CK-MB〕6.1ng/ml↑，心肌肌钙蛋白I(cTNI)0.08ng/ml↑，B型例纳肽〔BNP〕2723pg/ml↑。

心电图:V2~4导联出现病理性q波，T波倒置

超声心动图：左室间隔、前壁、侧壁及心尖部节段性运动障碍，左室射血分数40%，肺动脉收缩压35mmHg，少量心包积液。只有约1/3的老年冠心病患者有典型的心绞痛病症，而大多数常表现为胸部不适、乏力、呼吸困难、头晕、上腹不适、牙痛、胸骨后烧灼感、心悸等不典型病症，有些学者称之为“心绞痛等同病症〞。本例患者已经发生了大面积心肌缺血、坏死，存在严重的冠状动脉多支病变，并无明显的胸痛，而表现为心悸、喘憋和活动耐量的下降，以及双侧胸腔积液。提示临床医生对于老年患者的一些不典型病症，需要更加仔细和耐心地询问病史，密切观察病情变化，监测各项指标的变化，使患者及时得到正确的诊治。

虽然目前多数的临床试验以及指南所选择的病例不包括老年人，尤其是75岁以上的老年人。2007年5月1日公布的CRUSADE研究结果说明，即使是超过90岁的急性冠状动脉综合征患者，尽管积极治疗〔包括介入治疗〕时出血并发症相对增加，但获益更多。因此，对于急性冠状动脉综合征的老年患者也应积极治疗，包括介入治疗，以改善远期预后。70多岁的男性，左侧胸痛、胸闷、气喘明显，心电图提示ST-T改变，急诊拟诊：不稳定心绞痛、心功能不全。查体：口唇紫绀，左肺呼吸音听不到，右肺干湿罗音，哮鸣音广泛。追问病史，为COPD患者。立即做床边片，左肺压缩95%，为自发性气胸呼吸音很低，却没有重视，没有进一步查胸廓是否饱满，气管是否居中。门诊收进来一个晕厥待查的老年男性患者，既往有高血压病史10余年，门诊考虑是心源性晕厥，准备入院进一步排除病窦血管迷走性晕厥，病房无床送急诊，夜间患者头晕的厉害，口角歪斜，言语不利，左侧肢体偏瘫，急忙推着去查头颅CT：未见明显出血，腔隙性堵塞灶，送回病房途中左侧肌力恢复，详细追问病史，患者近期反复头晕，发作时无神志不清，均伴有左侧肢体活动障碍，立即给予阿司匹林以及降纤治疗。

经验教训：对于头晕或晕厥发作的病人需详细询问当时伴随病症，此例病人之前应该是TIA发作，而TIA反复发作往往是缺血性脑卒中的先兆。老年女性患者胸闷气短半月在外院按冠心病治疗不见好转，转我院就诊，入院查体左下肢静脉曲张小腿略肿胀，其他无阳性体征，心电图也正常，查心肌标记物同时检查了血气和d-二聚体，化验回报dimer略高其他均正常。肺栓塞不除外。行CTPA造影证实了慢性肺栓赛华法林、低分子肝素重叠治疗INR达标后继续华法林抗凝，患者病症很快改善，老年患者有时候病症不明显。高危人群：

病理与病理生理50~90%来源于下肢深静脉多部位多见栓子多发阻塞导致机械阻塞，肺动脉高压，肺心病神经体液因素导致支气管痉挛、通气异常、肺不张、胸腔积液、肺动脉高压临床病症病症多样性和非特异性。常见病症有：1、呼吸困难；2、胸痛；3、晕厥；4、烦躁5、咯血；6、咳嗽；心悸体征：

一、呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮鸣音，湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的相应体征；二、心脏体征：心率快，P2亢进及收缩期杂音；三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜摩擦音；可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大伴压痛；肝颈回流征(+)等。三、下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀(比对侧＞1cm以上，髌骨上15cm，下10cm〕局部压痛及皮温升高。辅助检查：

一、血气分析，D二聚体强阳性(>500mg／l)；PaO2下降降。二、x光胸片：典型的改变是呈叶段分布的三角形影，也可表现为斑片状影、盘状肺不张、阻塞远端局限性肺纹理减少等．小的堵塞者x光片完全正常。可合并胸腔积液和肺动脉高压而出现相应的影像学改变(见肺源性心脏病)。三、心电图检查：急性肺栓塞的典型EKG改变是

QRS电轴右偏．肺型P波，SI，QIIITIII型(即I

导联s波加深，III导联有小Q波和T波倒置)。但典型改变的阳性率低。仅见于大块或广泛的栓塞。多于发病后5—24小时内出现，数天至3周后恢复。动态观察有助于对本病的诊断。四、超声心动图：可见心室增大，了解肺动脉主干及其左右分支有无阻塞；五、快速螺旋CT或超高速CT增强扫描：可显示段以上的大血管栓塞的情况；六、核磁共振(MRl)：可显示肺动脉或左右分支的血管栓塞。肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可靠的方法，可以确定阻塞的部位及范围程度。有一定创伤性。诊断

一、有存在肺杜塞的易发因素的患者，尤其是有下肢静脉栓塞表现者，有以下临床表现者应疑为PE1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和紫绀，又不能用原有的心肺疾病所解释。2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺堵塞三联征。3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭，可伴有休克、昏厥或心律紊乱。4.根底疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染治疗无效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意PE的可能性。

二、对可疑的病人作进一步检查(如上述)。如经薄层螺旋CT或超高速薄层CT增强扫描，或ECT(肺通气／灌注扫描)，不能确诊或排涂PE者，应争取进一步做肺动脉造影。三、需要与急性心肌堵塞、急件左心衰竭、支气管哮喘、气胸、主动脉瘤裂等疾病鉴别。92岁男病人突然喘憋，心率快，180次/分，窦律，两肺满布湿罗音，少许喘鸣音。病人是因老年性痴呆长期卧床的，2天前突然发热，最高38.6度，胸片和血象提示院内感染肺炎，给与喹诺酮类抗炎。

查血气分析提示严重呼碱代酸，低氧血症，心电图仅ST-T改变，给与充分吸痰、解痉、雾化、扩管、利尿、抗心衰治疗，血压120/60mmHg，SPO283-85%，D-D回报1250iu/ml，心超提示肺动脉高压，保守治疗，给低分子肝素。对于下壁梗死的人往往合并右室的梗死，下壁梗死往往不典型，表现在病症，体征以及心肌酶出现的时间不典型，而右室梗死主要是由是右室的射血功能不行，导致泵的抽吸不完全使右心的血液不能进入左心。从而导致低血压。。当然右梗死往往合并有缓慢的心律失常也是低血压的原因。右心梗死的治疗原那么是积极的补液。书本上说为大量的补液。。但是实际临床上要具体而定。一般只补液1500－2000左右。。这是因为右冠闭塞的人往往合并左冠血管的狭窄。如果给病人补液太多很容易造成急性左心衰。特别对于左心血管狭窄已经很严重，靠右室提供侧枝循环的时候。补液危险性更大。而补液一般补晶体即生理盐水。右心衰的病人补胶体以后可能出现急性的肾功能衰竭。一例40岁男性病人，体形偏胖，没有家族心脏病史。患者夜间以突发急胸痛就诊，自诉胸口压榨样闷痛，喘气费力，呈持续性，胸痛半小时就急诊入院，当时心电图胸前1－3导联稍有抬高，血压正常，心肺及腹部体检当时未发现显著异常，第一考虑为急性心梗，认为超急性期可能心电图改变尚不明显，指南说，如有明显病症及心电图改变提示急性心梗，不一定非要等待心肌酶及肌钙蛋白结果，可以果断予以溶栓或行介入治疗尽早开通血管，给病人争取时间。150万尿激酶进去了，胸痛无明显缓解，复查心电图与之前也没有明显变化，起先肌酶等检查也正常，发病6小时后再复查肌酶及肌钙仍在正常范围。晨起再去看病人，说胸痛没有了，出现了右上腹痛，体检一下发现莫菲氏征阳性。B超一查，胆结石，胆囊水肿征。ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery

DeBakey分型DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉

,累及主动脉弓或以远Ⅱ型夹层仅累及升主动脉

Ⅲ型夹层起自降主动脉

,并向远端扩展

,罕有逆行累及主动脉弓

临床表现

特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊疼痛出血病症缺血病症压迫病症心功能不全病症疼痛74%～90%的急性AD患者首发病症为突发性剧烈“撕裂样〞或“刀割样〞胸痛,持续不缓解,与急性心肌堵塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位胸痛腹部剧痛主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累

,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全急性心肌堵塞冠状动脉开口受累，导致急性心肌堵塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌堵塞尤其是下壁堵塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD心包填塞积液可由病变主动脉周围炎性渗出反响引起,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎休克

多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等神经系统病变神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外。发病机制无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口

,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支

,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。严重的肾血管性高血压、肾衰竭

常见于Ⅲ型ＡＤ

,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄

,造成急性肾衰竭

临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭其它罕见的临床表现声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等

体征血压与脉搏心脏体征胸部体征腹部体征神经系统体征影像学诊断

主动脉造影突出优点是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法

,早期报道其敏感性和特异性为

88%和95%缺点属于有创性检查

,有潜在危险性

,且准备及操作费时

,已少用于急诊CT、MRICT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性为87%～100%MRI:其敏感性和特异性均为98%,目前被认为是诊断主动脉夹层别离的金标准经胸腔UCG或经食管TEE血管内超声急诊辅助检查心电图：可鉴别AD和心梗，但在AD累及冠脉开口时可同时存在心梗，约20%的急性A型心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表现，此类患者不宜溶栓治疗。胸部X-线平片：可在60%以上的AD患者中发现主动脉影增宽。诊断要点

心电图(二)无Q波型心肌梗死

其特征性心电图表现在ST段和T波，