对心跳骤停后治疗性低温

对心跳骤停后治疗性低温一．由来评述《解读心跳骤停后治疗性低温的临床研究》南京军区总医院麻醉科李德馨国外医学麻醉学与复苏分册

2002年第23卷第3期TheNewEnglandJournalofMedicineVol.346,No.8·Feb21,20021.TheHypothermiaafterCardiacArrestStudyGroup.《Mildtherapeutichypothermiatoimprovetheneurologicoutcomeaftercardiacarrest》2.BernardS.A.etal.《Treatmentofcomatosesurvivorsofout-of-hospitalcardiacarrestwithinducedhypothermia》3.SafarP.J.,KochanekP.M.(editorial)《Therapeutichypothermiaaftercardiacarrest》

Resuscitation57(2003)231-235《Therapeutichypothermiaaftercardiacarrest》

AnadvisorystatementbytheAdvancedLifeSupportTaskForceoftheInternationalLiaisonCommitteeonResuscitation1.降温方法降温过慢，抗寒战未用血管解痉药2.降温幅度下限不低于32℃，完全根据Safar上世纪80年代动物实验的规格．国内以讹传讹，把“浅低温”称做“亚低温”十分不妥．对治疗性低温的解读意见3.低温持续时间分别是24h和12h，仍不醒即拔管转出ICU，72h仍不醒，即停止生命支持，气管造口后转出．低温43例中16例，常温32例中20例，因此死亡．放弃了可能生存的希望，不够人道．4.治疗性低温的“对照随机”（CRT）方案凭单双日或“密函”分组，所以谁能享受治疗性低温只凭运气．二．40多年来脑复苏的“两条道路”1.Safar的道路

1960前后－－CPR

1970前后－－CPCR

1979-1984－－BRCTⅠ

1985-1990－－BRCTⅡ

1991-1995－－BRCTⅢ

1987-2002－－浅低温2.我们的道路CPR(1958年后)坐等清醒－－失败试用低温24h

－－失败开展Drew氏法深低温(1960-1962)

实验成功过渡到临床冰帽头部降温综合疗法应用于脑复苏(1962至今)－－成功三．关于治疗性低温的若干问题1.

低温的命名32℃-35℃－－mildhypothermia浅低温28℃-32℃－－moderatehypothermia中低温

(人类心脏在28℃以上不会发生心率不齐)20℃-28℃－－deephypothermia深低温10℃-20℃－－profoundhypothermia深重低温2.

低温的开始⑴6小时内(黄金时限)达到预期低温程度⑵开始越早越好，从CPR后前移到CPR中，从resuscitation到preservation3.

低温的维持

30℃上下24h后，转为32℃上下的浅低

温，直至初步清醒，可能持续2-7天

初步清醒的标志是﹡听觉恢复﹡四肢活动自如4.

低温的并发症寒战35℃是寒战阈，可用药物控制凝血障碍可能是一过性的VF

28℃以上不会发生感染昏迷病人难免肺部炎症，不能完全怪罪于低温“千金难买早清醒”血液流体学和动力学障碍①在药物阻断血管痉挛的基础上．早期适度扩容，随后适度脱水②适度的血液稀释，在CPR时已经造成③适度的抗酸，在CPR时适度应用NaHCO3④ROSC后，及时撤除升压药，血压一过性升高后，维持在正常的较低水平(MAP80mmHg)5.

低温脑复苏的后遗症

①逆行性健忘难免

②智力障碍轻度或可免

③左侧偏瘫三个月后恢复

④失明三个月后恢复

⑤失语三个月或更长时间后恢复四．低温脑复苏的机制假说1976年前的假说CPR→ROSC→“第二次打击”→低温保护大多数轻度受损的脑细胞，否则→脑细胞坏死→植物人或死亡现在CPR→ROSC→缺血／再灌注损伤(IRI)

ATP耗竭，膜泵衰竭

Ca2＋超载

O2自由基损害→EAA激动性损伤－－危险信号乳酸酸中毒

DNA损伤炎性因子过度表达→激活细胞内外受体→启动凋亡级联反应→促凋亡胱冬肽酶过度表达→凋亡

因为级联反应有多条通路，所以用药物阻断一个因子，不足以终止凋亡的进程。目前只有用低温可以全面的阻断凋亡的级联