急性呼吸窘迫综合征专家讲座

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征第1页

掌握急性呼吸窘迫综合征概念

熟悉急性呼吸窘迫综合征诊疗（诊疗标准）及治疗标准

了解急性呼吸窘迫综合征治疗（机械通气）急性呼吸窘迫综合征第2页一、概述急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指在各种原发疾病发展过程中继发，以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征一个急性进行性呼吸困难，采取常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见危重症之一，含有很高死亡率。急性呼吸窘迫综合征第3页二、定义1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）和ARDS定义:

ALI/ARDS是由心源性以外各种肺内外致病原因造成急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS含有性质相同但程度不一样病理生理改变，严重ALI或ALI最终严重阶段被定义为ARDS。

急性呼吸窘迫综合征第4页三、ALI/ARDS病理特征为肺微血管通透性增高而造成肺泡渗出液中富含蛋白质肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿病理基础。

急性呼吸窘迫综合征第5页CapillaryendotheliumTypeIIpneumocytesAlveolarandinterstitialedemaLossofsurfactantFibrosisHyalinemembraneLungcomplianceV/QmismatchRestinglungvolumesRighttoleftshutWorkofbreathingDiffusion

Hypoxemia(PaO2)四、病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比值失衡为主。急性呼吸窘迫综合征第6页五、ALI/ARDS发病危险原因直接原因间接原因肺或胸部挫伤败血症，脓毒症误吸严重非胸部创伤淹溺休克严重肺部感染大量输血（输液）吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药品过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤

急性呼吸窘迫综合征第7页六、发病机制1、

内皮和上皮损伤;2、

中性粒细胞依赖性肺损伤;3、

其它前炎症机制(1)细胞因子：巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-a;IL-1受体拮抗剂、可溶性TNF-a受体,抗IL-8自抗体和抗炎症细胞因子，如IL-10和IL-11(2)炎症介质:PAF、氧自由基、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物

急性呼吸窘迫综合征第8页

(3)

呼吸机诱导肺损伤;

(4)纤维化肺泡炎：

部分患者患者可展现进行性纤维化性肺损伤(发病后5－7d)。发觉纤维性肺泡炎与增加死亡风险相关。纤维化性肺泡炎过程在疾患早期即出现，且可被早期炎症介质（如IL-1）促进。胶原合成前体前胶原III肽水平在很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡率相关。

急性呼吸窘迫综合征第9页七、ARDS临床表现主要包含:(1)唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改进；(2)气促、呼吸频数（>28次/分）、窘迫；(3)吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；(4)咯血痰或者血水样痰；(5)双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或闻及吸气相细湿罗音;(6)PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改进，可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。急性呼吸窘迫综合征第10页八、试验室及其它检验X线胸片

双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）急性呼吸窘迫综合征第11页

ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobessparedupperlobes.X线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）；

急性呼吸窘迫综合征第12页肺内病变呈不均一分布婴儿肺或小肺急性呼吸窘迫综合征第13页九、ALI/ARDS诊疗标准

①有发病高危原因；②急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；③低氧血症：ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg，

ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg；④胸部X线检验双肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊疗ALI或ARDS。

急性呼吸窘迫综合征第14页十、ARDS治疗(1)当前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主;(2)主动治疗原发病；(3)改进肺氧合功效，纠正缺氧；(4)生命支持、保护器官功效并预防并发症发生;近年来因为辅助支持治疗伎俩进步，ARDS患者生存率有了显著改进。

急性呼吸窘迫综合征第15页1.机械通气

机械通气是改进ARDS通气，纠正低氧血症主要伎俩。患者一旦诊疗为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。

急性呼吸窘迫综合征第16页A.无创性通气:

轻度或者早期ARDS患者如神志清楚，能主动配合，气道分泌物不多，血流动力学稳定者可试用无创性通气;B.气管插管或者切开:

严重缺氧或者气体交换情况无改进，神志情况显示恶化趋势即应及早选择急性呼吸窘迫综合征第17页呼气末气道正压（PEEP）(1)能够使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡开放状态，增加功效残气量，改进氧合；(2)增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管腔，从而改进肺间质和肺泡水肿；(3)同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改进通气/血流百分比失调，降低肺内动静脉分流。

急性呼吸窘迫综合征第18页*应用PEEP应首先确保有效循环血容量足够，以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减少实际组织氧运输;**PEEP先从低水平3～5cmH2O开始,逐步增加，直到PaO2≥60mmHg，SaO2>90%时PEEP

水平，普通不宜超出15cmH2O。

急性呼吸窘迫综合征第19页传统通气方法:超生理大潮气量（10～15ml/kg）

慢通气频率（10～15次/min）

生理性吸呼比（1：2～4）以维持正常血气最近认为可能诱发或者加重机械通气所致肺损伤。急性呼吸窘迫综合征第20页小潮气量-肺保护性通气策略:

小潮气量（5～8ml/kg）平台压<35cmH2O加用适当PEEP以保持肺泡开放，让萎陷肺泡复张。急性呼吸窘迫综合征第21页1、

TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork.Ventilationwithlowertidalvolumesascomparedwithtraditionaltidalvolumesforacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.NEnglJMed,;342:1301-1308美国ARDS临床试验网对861例ARDS患者比较了传统潮气量（12ml/kg）与小潮气量(6ml/kg)临床效果1。

死亡率:*传统潮气量组为39.8％，**小潮气量组为31％（P＝0.007）

与传统潮气量组相比，小潮气量治疗组死亡率降低了22%。急性呼吸窘迫综合征第22页小潮气量

因为潮气量降低，发生CO2蓄积，形成高碳酸血症,即“允许性高碳酸血症”。PaCO2普通不宜高于80～100mmHg,pH不宜低于7.20(2)排除禁忌症（颅内高压，严重心功效不全等）(3)能够经过描绘压力-容积曲线来选择适当PEEP潮气量和吸气压力

急性呼吸窘迫综合征第23页其它ARDS机械通气辅助方法:体外或肺外气体交换气管内吹气俯卧位通气高频通气液体通气等在动物模型或者小样本人群中显示含有一定疗效，但还有待于深入临床验证。

急性呼吸窘迫综合征第24页2.

维持适当液体平衡，改进血流动力学(1)天天液量1400～1600ml,出入液体量轻度负平衡（天天-500ml左右);

(2)应仔细观察病人循环和血压、尿量、动脉血pH及精神状态来评定补液量；

(3)漂浮导管监测PCWP，维持PCWP在14～16cmH2O;(4)胶体液补充普通仅限于有低白蛋白血症者急性呼吸窘迫综合征第25页糖皮质激素和其它抗炎药品(1)糖皮质激素不能改进ARDS预后,反增加感染,ARDS应用激素仍无一致意见;(2)脂肪栓塞或重症胰腺炎致ARDS，可早期、大剂量和短疗程使用，如氢考300～400mg/d，或地米20～40mg/d，用2～3天;(3)对脓毒血症或严重感染所致ARDS应忌用或慎用。(4)ARDS晚期出现肺组织增生，机化和纤维化,使用激素有利于减轻肺纤维化，但仍待深入证实。

急性呼吸窘迫综合征第26页表面活性物质:

新生儿呼吸窘迫综合征（IRDS）可显著改进气体交换和降低死亡率,但于ARDS效果并不如意。原因:(1)ARDS不是原发性表面活性物质缺乏;(2)人工合成表面活性物质缺乏一些表面活性物质蛋白，减弱了其生理活性;(3)雾化吸入给药也抵达终末支气管和肺泡表面活性物质数量有限。急性呼吸窘迫综合征第27页一氧化氮（NO）吸入-尚不作为常规治疗伎俩

激活鸟苷酸环化酶，舒张肺血管，使V/Q比值低血液流向比值高区域，改进通气血流比，降低肺内分流；并可快速失活而不影响体循环和心输出量。急性呼吸窘迫综合征第28页II期临床试验:吸入NO并不能降低死亡率或缩短机械通气时间22.DellingerRP,etal.Effectsofinhalednitricoxideinpatientswithacuterespiratorydistresssyndrome:resultsofarandomizedphaseIItrial.CritCareMed,1998;26:15-23改进氧合作用不显著，也不持久，降低肺动脉压力幅度也有限33.CranshawJ,etal.Thepulmonaryphysicianincriticalcare:NonventilatorystrategiesinARDS.Thorax,;57:823-829急性呼吸窘迫综合征第29页其它血管扩张剂-山莨菪碱@早期小剂量应用（10mg，静滴，t.i.d.）@文富强，等。试验性呼吸窘迫综合征及山莨菪碱治疗研究。中华结核和呼吸杂志，1989;12:99-102急性呼吸窘迫综合征第30页复习思索题1．ARDS和ALI定义和诊疗标准是什么？

ARDS和ALI二者联络与区分？2．什么是SIRS，CARS，MODS，MOF？它们与ARDS有何联络？3．ARDS常见发病危险原因有哪些？4．简述ARDS治疗标准。急性呼吸窘迫综合征第31页SIRS是因感染或非感染病因作用于机体而引发机体失控自我连续放大和自我破坏全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过分应激反应一个临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质打击时，可促发早期炎症反应，同时机体产生内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功效紊乱，最易引发SIRS。20世纪80年代以来，因为临床诊疗技术进步，发觉这类病人共同特征性改变是血浆中炎症介质增多，而细菌感染并非必要条件。严重者可造成多器官功效障碍综合征（MODS）。SIRS诊疗标准：含有以下两项或两项以上者：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg；④白细胞计数>12.0×109/L或<4.0×109/L或⑤幼稚杆状细胞>0.10。代偿性抗炎反应综合征(CARS):感染或创伤时机体产生可引发免疫功效降低和对感染易感性增加过于强烈内源性抗炎反应。适量抗炎介质有利于控制炎症，如若抗炎介质产生过量并泛滥如血，则可引发代偿性抗炎反应综合症，造成机体免疫功效抑制，增加对感染易感性。内源性抗炎介质失控性释放可能是造成机体在