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PAGEPAGE5吸烟危害我国是烟草生产和消费大国,每年消耗的烟草占世界总销额的1/3以上,吸烟者高达3亿。据中国预防医学科学院估算,还有约4亿人受到被动吸烟的危害,因而我国约有7亿人直接或间接地受到烟草的危害。香烟烟雾中,92%为气体,如一氧化碳、氢氰酸及氨等;8%为颗粒物,这些颗粒物统称焦油,内含尼古丁、多环芳香羟、苯并芘及β-萘胺等,已被证实的致癌物质约40余种。吸烟对人体的危害是一个缓慢的过程,需经较长时间才能显示出来,尼古丁又有成瘾作用,使吸烟者难以认识。吸烟可诱发多种癌症、心脑血管疾病、呼吸道和消化道疾病等,是造成早亡、病残的最大病因之一。英国一项历时40年的研究证明,中年吸烟者死亡率为不吸烟者的3倍。WHO资料表明,目前全球每年死于与吸烟有关的各种疾病达300万人,估计到2025年将升高到1,000万,而我国将占200万。吸烟已成为严重危害我国人民健康的紧迫问题。一、致癌作用吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明,吸烟是肺癌的重要致病因素之一,特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍,如果每日吸烟在35支以上,则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10~13倍。肺癌死亡人数中约85%由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质(如石棉、镍、铀和砷等)则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物,需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用,在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性,从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能,这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍,这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外,吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明,烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿,致使其子代的癌症发病率显著增高。二、对心、脑血管的影响许多研究认为,吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素,吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明,冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3.5倍,冠心病病死率前者较后者高6倍,心肌梗塞发病率前者较后者高2~6倍,病理解剖也发现,冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9~12倍。心血管疾病死亡人数中的30%~40%由吸烟引起,死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素,但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为,血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可刺激血管内皮细胞前列环素(PGI2)的生成,PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞,并引起血清HDL-C降低,胆固醇升高,PGI2水平降低,从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,影响红细胞的携氧能力,造成组织缺氧,从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧,造成代偿性红细胞增多症,使血粘滞度增高。此外,吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加,导致凝血系统功能紊乱;吸烟还可影响花生四烯酸的代谢,使PGI2生成减少,血栓素A2相对增加,从而使血管收缩,血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧,使心肌应激性增强,心室颤动阈值下降,所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐,发生猝死的危险性增高。据报告,吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2~3.5倍;如果吸烟和高血压同时存在,中风的危险性就会升高近20倍。此外,吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病(简称COPD),最终导致肺原性心脏病。三、对呼吸道的影响吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现,长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短,影响纤毛的清除功能。此外,粘膜下腺体增生、肥大,粘液分泌增多,成分也有改变,容易阻塞细支气管。在狗实验中,接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现,吸烟者下呼吸道巨噬细胞(AM)、嗜中性粒细胞(PMN)和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多,其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激,下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活,活化的AM除能释放弹性蛋白酶外,同时又释放PMN趋化因子,使PMN从毛细血管移动到肺。激活的AM还释放巨噬细胞生长因子,吸引成纤维细胞;以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶,作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维,从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。据报导,1986年美国患COPD者近1300万人,1991年死亡9万多人,吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2~4倍,且与吸烟量和吸烟年限成正比例,患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞,肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。四、对消化道的影响吸烟可引起胃酸分泌增加,一般比不吸烟者增加91.5%,并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠,致使十二指肠酸负荷增加,诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低,使胆汁易于返流,从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子,促使慢性炎症及溃疡发生,并使原有溃疡延迟愈合。此外,吸烟可降低食管下括约肌的张力,易造成返流性食管炎。五、其他吸烟对妇女的危害更甚于男性,吸烟妇女可引起月经紊乱、受孕困难、宫外孕、雌激素低下、骨质疏松以及更年期提前。孕妇吸烟易引起自发性流产、胎儿发育迟缓和新生儿低体重。其他如早产、死产、胎盘早期剥离、前置胎盘等均可能与吸烟有关。妊娠期吸烟可增加胎儿出生前后的死亡率和先天性心脏病的发生率。以上这些危害是由于烟雾中的一氧化碳等有害物质进入胎儿血液,形成碳氧血红蛋白,造成缺氧;同时尼古丁又使血管收缩,减少了胎儿的血供及营养供应,从而影响胎儿的正常生长发育。女性90%的肺癌、75%的COPD和25%的冠心病都与吸烟有关。吸烟妇女死于乳腺癌的比率比不吸烟妇女高25%。已经证明,尼古丁有降低性激素分泌和杀伤精子的作用,使精子数量减少,形态异常和活力下降,以致受孕机会减少。吸烟还可造成睾丸功能的损伤、男子性功能减退和性功能障碍,导致男性不育症。吸烟可引起烟草性弱视,老年人吸烟可引起黄斑变性,这可能是由于动脉硬化和血小板聚集率增加,促使局部缺氧所致。最近,美国一项研究发现,在强烈噪声中吸烟,会造成永久性听力衰退,甚至耳聋。六、被动吸烟每小时滴注4毫克尼古丁的受试者的吸烟量,比滴注生理盐水的受试者少60%。表明吸烟的欲望和行为是通过人体血液的尼古丁含量来调节的。尼古丁的烟草中的含量为0.5%~8%,主要经呼吸道粘膜吸收。长期吸烟者体内的尼古丁维持在一个恒定水平,机体已适应了这种状态。因此,一旦停止吸烟,体内的尼古丁水平便会下降,吸烟者就会感到种种不适。就像高血压病人一旦血压突然降至正常时,反而会感到头晕目弦及各种不适一样。此外,一个有趣的现象是,人们往往在紧张或劳累时便不自觉地想吸烟,以期得到休息或放松。但实际上吸烟会使从血压上升,呼吸兴奋,心率加快,之与人休息时的情况恰恰相反,但每个吸烟者的主观感觉确实是舒适与放松。原因何在呢?其实是尼古丁刺激了体内肾上腺素的分泌,而肾上腺素能明显增加人体的应激能力,从而使人适应外界刺激的能力提高,导致主观上的轻松感。吸烟的危害吸烟的危害,尽人皆知。全世界每年因吸烟死亡达250万人之多,烟是人类第一杀手。自觉养成不吸烟的个人卫生习惯,不仅有益于健康,而且也是一种高尚公共卫生道德的体现。在吸烟的房间里,尤其是冬天门窗紧闭的环境里,室内不仅充满了人体呼出的二氧化碳,还有吸烟者呼出的一氧化碳,会使人感到头痛、倦怠,工作效率下降,更为严重的是在吸烟者吐出来的冷烟雾中,烟焦油和烟碱的含量比吸烟者吸入的热烟含量多1倍,苯并芘多2倍,一氧化碳多4倍,氨多50倍。有资料表明,长期吸烟者的肺癌发病率比不吸烟者高10-20倍,喉癌发病率高6-10倍,冠心病发病率高2-3倍。循环系统发病率高3倍,气管炎发病率高2-8倍。有人调查了1000个家庭,发现吸烟家庭16岁以下的儿童患呼吸道疾病的比不吸烟家庭为多。5岁以下儿童,在不吸烟家庭,33.5%有呼吸道症状,而吸烟家庭却有44.5%有呼吸道症状。吸烟对女性有特殊危险,吸烟的妇女如果正使用口服避孕药,会增加心脏疾病发作和下肢静脉血栓形成的机会;吸烟孕妇的胎儿易发生早产和体重不足,婴幼儿期免疫功能降低,容易生病;据统计,孕妇被动吸烟的婴儿致畸率明显增高。吸烟害己害人,应该自觉养成不吸烟的良好卫生习惯。吸烟有害,勿受诱惑——写在2000世界无烟日今年5月31日是第13个“世界无烟日”。今年无烟日的主题是“不要利用文体活动促销烟草”,口号是“吸烟有害,勿受诱惑”。烟草在全球盛行了两百多年,直到20世纪,人类才开始认识到烟草对人类的危害。1987年11月联合国世界卫生组织建议将每年的4月7日定为世界无烟日,并于1988年开始执行。从1989年起世界无烟日改为每年的5月31日。开展无烟日活动的目的在于提醒世人吸烟有害于健康,呼吁全世界吸烟者主动放弃吸烟,号召所有烟草生产者、销售者和整个国际社会一起行动,投身到反吸烟运动中去,为人类创造一个无烟草的环境。烟草随着燃烧温度的变化,可以产生4000多种物质,研究表明,其中许多物质对人体有害,仅目前查明的致癌物质就有40多种。吸烟是导致心、脑血管疾病恶化的主要原因。吸烟者还易患胃、十二指肠溃疡和神经衰弱等疾病。研究还发现,被动吸烟者受到的伤害甚至超过吸烟者本人。烟草所致的急性危害包括:缺氧、心跳加快、气喘、阳痿、不孕症以及增加血清二氧化碳浓度。吸烟的长期危害,主要是引发疾病和死亡,包括心脏病发作、中风、肺癌和其他癌症(喉、口腔、咽、食道、胰腺、膀胱、子宫颈、白血病)及慢性阻塞性肺疾患。吸烟不仅危害吸烟者本人,而且还秧及其周围的人。研究表明,吸入他人吐出的香烟烟雾,可导致婴儿急性死亡,婴幼儿呼吸道疾病及中耳疾病,成人肺癌及心脏病。儿童的父母吸烟把儿童置于更危险的境地,因为这将增加他们未来吸烟的可能性。目前全世界约有11亿吸烟者,其中70%以上的烟民分布在发展中国家。全球约有47%的男性和12%的女性吸烟,每天还有8至10万年轻人成为长期烟民,到2025年,全球吸烟人数将达到16亿。现在每年有约400万人死于由烟草制品引起的疾病,在未来20年中全球由吸烟所导致的死亡将增加3倍。到2020年,被烟草杀死的人数将超过其他任何一种疾病,在世界范围内,死于与吸烟相关疾病的人数将超过艾滋病、结核、难产、车祸、自杀、凶杀所导致的死亡人数的总和。据实验研究表明,一支香烟的烟碱可使一只白鼠致死,20支香烟的烟碱可毒死一头牛,在法国举行的一次吸烟比赛中,有人连吸了60支烟就当场死亡了。吸烟不仅害己,而且还害他人,被动吸烟者所受毒害的程度也是惊人的,欧洲每年有将近14万被动吸烟者因此患癌症或心脏病而去世。被动吸烟对青少年的伤害更大,在吸烟者的环境中生活的孩子,患气喘病、支气管炎、肺炎和中耳炎的人数明显增加。青少年是发育时期,更不应该吸烟。平均来看,若吸烟者从青少年时便开始吸烟,并持续下去,就会有50%的机会死于与烟草相关的疾病。其中半数将死于中年,或70岁之前,损失大约22年的正常期望寿命。由于长期吸烟,从青年时期开始的任何年龄段的吸烟者都比不吸烟者的死亡率高约3倍。吸烟导致的社会问题并不仅仅止于人类健康一项,由此引发的其它许多社会问题同样值得我们深思。吸烟造成的经济损失远远超过烟草业经济收入。有人指出,目前我国烟草的税收实际上是“愚人的金库“,吸烟造成的健康和经济损失与烟草利税之比大约为2∶1。此外,据世界银行估计,烟草每年给全世界造成约二千多亿美元的经济损失,其中一半损失由发展中国家负担,这包括对吸烟导致的疾病的治疗费用、因职工生病给企业造成的损失,以及因失火造成的损失等。我国是世界上烟草生产和消费最大的国家,吸烟率在37%以上。有资料统计,世界上的吸烟人数正在下降,而与此同时,中国的烟民队伍却在不断扩大。据调查,我国现有烟民3.2亿,比美国的人口总数还多,如果这3.2亿“烟民”每人家里或办公室里有一位或两位“非烟民”,那么,被动吸烟的人数将是十分惊人的。这些数以亿计的“非烟民”,天天受到毒雾的熏染,天长日久,一部分“非烟民”,也会得肺癌等其它疾病,而成为“烟民”的牺牲品。由此可见,吸烟已成为一个严重影响我国广大群众健康的公共卫生问题。为了您的个人健康,也为了全社会的公共利益,请您戒烟!二手烟”害猛于虎美国医学研究人员最近发表研究报告指出,被动吸烟即俗称的“吸二手烟”比原先外界所知道的还要危险,一些与吸烟者共同生活的女性,患肺癌的几率比常人多出6倍。被称为“GSTMI”的基因发生突变,或是缺少此基因的妇女,其患肺癌的几率为一般人的2.6倍至6倍。“GSTMI”基因目前已被认为会使烟草中致癌物失去活性。关于肺癌的预防之道,远离香烟与烟雾是最为明智之举。同时,不但尽量不要吸烟,也不要让自己吸上“二手烟”,即使在公共场所也应设法避开那些吞云吐雾者,以避免受到“二手烟”的危害。美国国家癌症研究所前不久发表的报告说,多吃一些含维生素E丰富的食物,可使吸烟者罹患肺癌的几率降低两成。研究发现,那些血液里维生素E含量最高的人,得肺癌的比例下降。而那些吸烟时间最短,血液里含维生素E高的人,预防效果最佳。但专家强调,具有预防肺癌功效的维生素E主要来自食物而并非维生素E补充剂。富含维生素E的食物包括全麦面包、硬果类、绿色蔬菜、豆类、谷类等。烟雾对环境的污染对人的生命来说,新鲜空气、食物、水是最重要的因素。从大气污染的角度看,在一般通见不良而吸烟者又较多的地方,那里每一亳升烟雾里含有50亿个烟尘颗料,它是平常空气中所含尘埃微粒的5万倍。那里一氧化碳的浓度超过工业允许阈值的840倍。大量的一氧化碳存在使人精神疲惫,劳动效率降低,血液中碳氧血红蛋白浓度可上升到中等中毒程度。烟雾中含有许多致病物质,如烟碱、二氧化氮、氢氰酸、丙烯醛、砷、铅、汞等。据国外分析,烟雾中上述各种物质的浓度远远超过工业许可阈值(表1),而后者是先进工业国家规定工人接触有害气体的最高浓度。卷烟烟雾对人群的危害超过工业污染的化学气体。表1卷烟烟雾中某些气体与工业阈值的比较化学成分卷烟中浓度(PPM)工业允许阈值(PPM)卷烟浓度超过阈值倍数一氧

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