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文档简介

常见心脏病影像学诊断风湿性心脏病

(rheumaticheartdisease)

一、风湿性心脏炎

是风湿热的重要组成部分包括:

风湿性心包炎;心肌炎;心内膜炎。二、慢性风湿性心瓣膜病

是风湿性心瓣膜炎的后遗损害,以20--40岁女性多发,最易受累瓣膜是二尖瓣,其次为主动脉瓣、三尖瓣,肺动脉瓣少见。(一)病理及血流动力学改变

1、二尖瓣狭窄(mitralstenosis,MS)

瓣叶

增厚、表面粗糙硬化、有赘生物、瓣缘沾连、钙化;

瓣环

疤痕收缩;

瓣下

键索纤维化缩短变硬,瓣膜受牵下移呈漏斗状。

使瓣口缩小,开放受限。

血液通过受限瓣上阻力负荷增大而肥厚扩张;左房压力升高逆传至肺循环高压,并加重右室负荷。

瓣下充盈不足心腔、主动脉正常或相对萎缩。病理及血流动力学改变

2、二尖瓣关闭不全(mitralinsufficiency,MI)

瓣叶

收缩、卷曲;

瓣下

键索、乳头肌缩短变硬,收缩期不能紧密闭合而产生关闭不全。

相当量额外血流

往返于瓣膜上下,两端心腔容量负荷增加而扩张。(二)临床表现

症状体征:劳力性心悸、气短、咯血等,心尖部舒张期隆隆样杂音(MS)、收缩期吹风样杂音(MI)。(三)X线表现

1、二尖瓣狭窄

(1)心脏轻中度增大呈二尖瓣型;(2)左心房增大(“定性”诊断);二尖瓣或左房钙化;(3)肺淤血、肺循环高压;(4)右心室、右心房增大;(5)左心室不增大或缩小,主动脉缩小。X线表现

2、二尖瓣狭窄并关闭不全(单纯关闭不全少见)单纯二狭表现+左室增大

CT

常规CT检查可见瓣叶的钙化、瓣膜狭窄及各房室增大,显示左房内血栓。MRI显示房室大小、心房内血栓,电影MRI可显示血流通过狭窄及关闭不全的瓣口后形成的异常低信号以及心功能分析。(四)CT与MRI表现二尖瓣钙化左房血栓MS+MI冠心病

(coronaryheartdisease)

因冠状动脉粥样硬化,导致冠状动脉管腔狭窄、闭塞,引起心肌缺血的一系列后果。

一、病理改变

1、粥样斑块形成内膜下脂质沉着、纤维组织增生、向腔内隆起。

2、血管腔狭窄阻塞粥样斑块增大、融合,表面溃疡而继发血栓。4、后果冠状动脉管腔>51%以上狭窄,侧支循环不好,可引起不同程度的改变及相应的临床表现。

(1)心肌缺血暂时性心肌缺血。

(2)心肌梗死急性心肌坏死-肉芽纤维组织增生、修复。

(3)心肌梗死后并发症:室壁瘤、心室破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂。二、临床表现

隐性冠心病、心绞痛、心肌梗及心肌梗死后并发症,心率失常、心衰和猝死等。

本病诊断主要靠症状、体征、心电图和生化酶学检查。三、影像学表现1、冠心病X线平片表现(1)心脏形态大小正常(隐性冠心病及心绞痛及部分心肌梗死患者);(2)心脏增大,左心增大,心搏动减弱、消失,肺淤血,左心房增大(心肌梗死患者);(3)心肌梗死后综合征(急性心梗后数日至两月)

:心包炎、胸膜炎和肺质炎—“三主征”

(4)心肌梗死并发症

室壁瘤

左室局隆或“不自然”的左室增大,搏动异常减弱、消失、矛盾运动,左室壁钙化。

室间隔穿孔

心脏(急性期)扩大,左右室大以左室大为主;肺充血和肺淤血。

乳头肌功能不全

类似二尖瓣关闭不全的X线表现2、心血管造影表现

(1)选择性冠状动脉造影

不规则或串珠状狭窄(50%以上有临床意义),管腔闭塞;侧支循环可显示狭窄之远段。右冠状动脉左冠状动脉冠状动脉血管成形术

(2)左室造影

a.了解左室舒缩功能;

b.室壁瘤诊断(功能性、解剖性);

c.室间隔穿孔--左向右分流;

d.乳头肌功能不全--二尖瓣返流;

e.心功能分析。

CT平扫显示冠状动脉钙化(钙化积分)。

MSCT冠状动脉成像可检出冠状动脉斑块及管腔狭窄;

MSCT显示缺血性心肌病(心壁厚度、密度、心腔大小改变以及室壁瘤)。

3、CT检查及诊断

MSCT冠状动脉成像优势根据粥样硬化斑块密度(CT值)判断斑块性质

软斑块

(含脂斑块)50±12HU

中间斑块(纤维斑块)89±31HU

钙化斑块

419±194HU明确粥样硬化斑块性质是多层螺旋CT的优势心肌密度正常心尖部心肌密度斑片状降低心肌壁厚度密度改变冠心病并发症—室壁瘤

MSCTCA显示冠状动脉支架及支架远段血管血流

MSCTCA显示桥血管连接及通畅情况。4、MRI检查及诊断

MRI“一站式”检查(诊断):

MRI冠状动脉成像;

MRI心功能检查;

MRI心肌灌注成像。

3.0TMRI冠状动脉成像冠心病MRI左心室心功能分析

左室收缩功能参数:舒张末期容积(EDV)收缩末期容积(ESV)射血分数(EF)

每搏输出量(SV)

左室舒张功能参数:高峰充盈率(PFR)高峰充盈时间(TPFR)左室局部功能参数:节段心肌收缩期室壁增厚率(WT)节段室壁运动(WM)

正常志愿者

心梗患者

左室收缩功能测量值

左室舒张功能:时间—容积曲线正常志愿者CHD患者

心肌梗死区可能存在不同病理生理状态的存活心肌(顿抑心肌、冬眠心肌),血运重建术可部分以至完全恢复其正常心肌功能。因此,明确心肌梗死区有无存活心肌有着极其重要的临床意义。磁共振心肌灌注成像(MRmyocardialperfusionimaging,MRMPI)磁共振心肌灌注成像成像原理

首过期

静脉注射Gd-DTPA经左室迅速向心肌细胞外液扩散,缩短T1弛豫时间,正常心肌强化;而梗死心肌,由于心内膜下微血管损伤甚至闭塞,对比剂流入时间常数延长,呈现心内膜下灌注缺损。

延迟期

对比剂通过冠状动脉或侧枝血管灌注并弥散,梗死(或疤痕)因心肌细胞间质容积增加和对比剂流出时间常数的延长而强化。

MR心肌灌注表现:

正常心肌

首过期心肌呈心肌强化,延迟期不强化;

梗死心肌

首过期不强化,延迟期强化;

梗死区存活心肌

首过期不强化区内斑点、斑片状强化,延迟期强化区内内斑点、斑片状不强化。心肌灌注首过期正常强化梗死区灌注降低心肌延迟扫描显示心肌梗死区延迟增强心肌梗死区有无存活心肌?法洛氏四联症

(tetralogyofFallot,TOF)

一、病理学改变

肺动脉狭窄(漏斗部或漏斗部+瓣膜部)

室间隔缺损(绝大多数为膜部)

主动脉骑跨(粗大的主动脉向右向前移,骑跨于两心室之上)

右心室肥厚(继发于肺狭)

血流动力学改变

⑴肺动脉狭窄(进行性)右室压力增高、肌肥厚。体—肺侧支。

⑵室水平右向左分流(且部分直接流入主动脉)体动脉缺氧。广义四联症漏斗部局限性狭窄漏斗部管状狭窄二、临床特点

1、症状与体征发育落后、缺氧、紫绀、杵状指(趾)、杂音。

2、ECG.

右室肥厚。

3、血化验

HB、RBC。三、影像学表现

(一)X线平片表现

1、常见型肺血少,心脏不大或轻大,心底宽,心腰凹陷,心尖翘起——“靴型”心。与漏斗部PS相似,但临床有紫绀。

2、重型肺血更少,肺门影缩小甚至消失,有侧支循环;心腰凹陷,主动脉弓降部明显增宽,心脏明显增大呈靴形。

3、轻型(又称广义四联症)

实际上是PS+VSD

(1)VSD小、PS明显者X线表现似PS

(2)VSD大、

PS轻者X线表现似VSDTOF轻型(手术证实)

(二)右室造影表现

1、室间隔缺损室水平右—左分流部位(嵴下、上、穿嵴)、大小。

2、肺动脉狭窄

(漏斗部、瓣膜部、瓣环、肺动脉

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