内分泌与代谢疾病

内分泌与代谢疾病内容提要糖尿病的临床表现糖尿病的病因与发病机制甲亢的临床表现及护理措施甲亢的病因及发病机制内分泌代谢疾病常见症状及护理内容摘要糖尿病的治疗及护理常见症状护理全身皮肤呈弥漫性棕褐色、皮肤褶皱、瘢痕及肢体伸侧面明显主要是ACTH前身(促黑激素MSH)物质促进黑素细胞内的酪氨酸转为黑色素，并在黑素细胞内分散主见于原发慢性肾上腺皮质功能减退症(艾迪生病)常见症状色素沉着生长激素及生长激素释放激素缺乏，称垂体性侏儒症。身高<130cm，身体比例适当，面容幼稚，性幼稚，但智力无障碍甲状腺素分泌不足：上部量>下部量，性发育迟缓，智力低下。婴幼儿期甲状腺素不足呈呆小症，成人时甲素不足呈粘液性水肿常见症状身材矮小营养物分解代谢增强。如糖尿病、甲亢胃肠功能紊乱，肾上腺皮质功能低下者表现为：厌食、消化不良、呕、泻常见症状消瘦体重<标准体重10%者摄入过多，消耗过少甲低、垂体功能不全肥胖者易发生高血压、冠心病、糖尿病一般无自觉症状常见症状肥胖体重>标准体重20%者重点回顾全身皮肤棕黑色应考虑原发慢性肾上腺皮质功能不全及简单机理身材矮小，根据智力好坏，好者为垂体性侏儒，智力低下者为呆小症肥胖与消瘦简单机制，均可产生多种疾病属于艾迪生的症状是属于呆小症的症状是答案：D例题答案：A属于垂体性侏儒的症状是答案：EA.全身皮肤呈棕黑色，皱褶处尤为明显

B.全身皮肤呈白黄色、食欲减退、腹泻C.全身皮肤呈白色、皱褶处尤为明显

D.身材矮小、上肢长于下肢、骨龄落后、第二性征缺如、智力低下

E.身材矮小、比例适当、骨龄落后、第二性征缺如、智力无障碍例题甲状腺功能亢进病人护理甲亢病因及发病机制自身免疫：合成多种针对自身甲状腺的抗体，刺激甲状腺细胞增生、分泌甲状腺素过多遗传因素诱因：感染、创伤、精神刺激、劳累等破坏免疫稳定性而发病甲亢

T3、T4过多综合征高代谢：产热过多，出现低热、怕热、多汗、皮肤温湿、体重下降易激动、手及舌细颤，心率快、心率失常可有房颤、心衰、肌无力、食欲亢进、大便频繁、心悸临床表现甲亢甲状腺肿大：弥漫、对称、质软、无压痛、有震颤及杂音，是本病的重要体征突眼单纯性：由S.N兴奋所致，随治疗而恢复浸润性：球后水肿、淋巴细胞浸润胫前粘液性水肿：与自身免疫有关临床表现甲亢甲状腺危象：诱因：应激、感染、131I治疗反应、手术准备不佳表现：T≥39℃、HR≥140次/分、呕、泻、大汗致失水而休克，合并肺水肿、心衰临床表现与T3、T4大量入血有关甲亢BMR：正常为-10%～+15%(BMR=脉压+脉率-111)

甲状腺摄131I率：正常2h为5%-25%，24h为20%-45%。甲亢：摄碘率高、高峰前移血TT3、TT4，甲亢时增高血FT3、FT4不受结合球蛋白影响，直接反映甲状腺功能状态，甲亢时增高有关检查甲亢TSH(促甲状腺素，由腺垂体分泌)甲亢时TH过多，负反馈抑制TSH的分泌，故甲亢时TSH下降TRH(促甲状腺素释放激素，由下丘脑产生)兴奋试验：甲亢时TH过多，负反馈抑制了TSH而不能释放。此时由体外注入TRH后再查血TSH仍不能升高。证明TSH早已被TH升高所抑制，证明此人T3T4增多(即甲亢)有关检查甲亢T3抑制试验：老年及心脏病禁用，口服一定量T3再作摄131I率，甲亢时摄131I率不受影响仍增高，单纯性甲状腺肿者，摄131I率受抑制TSAb(甲状腺自身抗体)阳性：确诊甲亢有关检查甲亢休息、营养、安静、镇静、β受体阻滞剂抗甲状腺药，阻断甲状腺素合成硫脲类：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶咪唑类：甲硫咪唑、卡比马唑。

副作用：粒细胞缺乏，可致死治疗原则甲亢手术放射性碘β受体阻断剂甲状腺危象治疗

抑制甲状腺素合成，首选丙硫氧嘧啶抑制已合成的TH释放入血，碘化钾、卢格氏液β受体阻断剂降低甲状腺素的反应糖皮质激素可提高应激能力治疗原则避免各种刺激，安静饮食：高热量、高蛋白、高脂肪、高维生素、腺纤维素药物：注意粒细胞缺乏、肝损害、药疹防甲状腺危象甲亢护理措施重点回顾甲亢以代谢过分旺盛、眼突出、甲状腺肿大且有杂音及震颤为特征以T3、T4增高、TSH减低、TRH刺激试验(-)为确诊依据(其机理应了解)了解药物副作用了解甲状腺危象特征，以便及时抢救例题A.131I治疗正常反应

B.甲状腺危象C.淡漠型甲亢

D.甲低

E.过敏反应女，23岁，患甲亢，在进行131I治疗过程中发生恶心、呕吐、大汗、神志恍惚，查体：T39℃、HR160次/分，该病人发生了答案：B例题例题例题A．22%

B．26%C．31%D．35%E．48%女，25岁，晨醒后脉率98次/分，血压120/72mmHg其BMR是答案：D糖尿病病人护理糖尿病病因1型：遗传因素、自身免疫、环境因素2型：主与遗传有关，超重者多糖耐量降低者，1/3发展为糖尿病糖尿病是多基因遗传病自身免疫发病机制病毒(科萨奇病毒、埃可病毒、巨细胞病毒等)感染可启动胰岛素细胞自身免疫反应。1型者体内尚有胰岛细胞抗体。环境因素包括高热量饮食、缺乏锻炼均与糖尿病发生有关发病机制

由于缺乏胰岛素，血糖不能利用，潴于血中，流经肾小管时，肾小管再吸收有限，未被吸收的糖由尿排出，即尿糖，同时排出大量水分而多尿，因而口渴而多饮，另外由于糖供能量少，而消耗脂肪、蛋白等而出现多吃，但渐渐消瘦糖尿病临床表现糖尿病感染：皮肤、泌尿系多见血管病，引起高血压、冠心病、脑血管意外(代谢综合征)、视网膜病变、肾衰竭、下肢坏疽酮症酸中毒：脂肪代谢不全诱因：降糖药不足或中断、感染、饮食不当表现：呼吸深大、呼气有烂苹果味并发症血糖：空腹血糖≥7.0mmol/L和/或餐后2h血糖1.1mmol/L可确诊本病

尿糖只作为判断疗效指标(老年及肾功不全者除外)糖化Hb测定可反映取血前8-12周的血糖水平糖尿病有关检查糖尿病控制饮食是最基本的治疗措施：控制总热量为原则，低糖、低脂、适当蛋白、高纤维素、高维生素、定时、定量运动治疗治疗原则饮食成分：糖占总热量55-60%，以主食为主糖尿病治疗原则磺脲类：直接刺激胰岛β细胞，改善胰岛素受体或受体缺陷，增强靶细胞对胰岛素敏感

双胍类：对胰岛细胞无作用，主通过外周组织对葡萄糖摄取和利用，抑制葡萄糖异生及肝糖原分解而降糖。最适合2型糖尿病药物治疗糖尿病治疗原则葡萄糖苷酶抑制剂：抑制小肠壁葡萄糖苷酶活性，减慢葡萄糖吸收，降低餐后血糖胰岛素：1、2型均可用，且可用于酮症酸中毒小剂量、补液、补钾、纠正酸中毒药物治疗糖尿病生活有规律，适当的运动、个人卫生、预防感染观察病情：有无感染、酸中毒、低血糖、周围神经炎饮食控制，控制体重注射胰岛素：要剂量准确，如果普通胰岛素与中性胰岛素混用，应先吸普通胰岛素，后吸鱼精蛋白锌胰岛素，以免影响普通胰岛素的速效特性。注意低血糖护理措施重点回顾熟知本病临床表现出现的原因牢记本病诊断的化验，空腹及餐后2h血糖水平熟知本病常见的心、脑、肾、合并症的表现及预防酮症酸中毒的表现有特殊呼吸形式以及呼吸烂苹果味及其预防控制饮食是最基本治疗法例题A．周围神经病变

B．肾血管病变C．植物神经病变

D．动脉粥样病变

E．酮症酸中毒女，