高级心肺复苏

高级心肺复苏心脏骤停心脏骤停(suddencardiacarrest，SCA)：是公共卫生和临床医学领域中最危急的情况之一，表现为心脏机械活动突然停止，患者对刺激无反应，无脉搏，无自主呼吸或濒死喘息等，如不能得到及时有效救治常致患者即刻死亡，即心脏性猝死(suddencardiacdeathSCD)。

病因成人发生SCA最常见原因为心脏疾病，尤其是冠心病；其他包括创伤、淹溺、药物过量、窒息、出血等非心脏性原因。小儿发生SCA的主要原因为非心脏性的，包括呼吸疾病（如气道梗阻、烟雾吸入、溺水、感染婴儿猝死综合征），中毒（包括药物过量），神经系统疾病等。

心肺复苏的意义当人突然发生心跳、呼吸停止时，必须在4至8分钟内建立基础生命维持,保证人体重要脏器的基本血氧供应，直到建立高级生命维持或自身心跳、呼吸恢复为止，其具体操作即心肺复苏。心跳呼吸骤停是临床上最紧急的情况70%以上的猝死发生在院前心跳停止4分钟内进行CPR-BLS，并于8分钟内进行进一步生命支持（ALS），则病人的生存率43%强调黄金4分钟：通常4分钟内进行心肺复苏，有32％能救活，4分钟以后再进行心肺复苏，只有17％能救活。心肺复苏心肺复苏：针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施称为心肺复苏(cardiopulmonaryresuscitation,CPR)。包括通过胸部按压建立暂时的人工循环，通过电除颤转复VF，进心脏恢复自主搏动；采用人工呼吸纠正缺氧，并恢复自主呼吸。CPR可分为基础生命支持(basiclifesupport,BLS）和高级生命支持(advancedcardiaclifesupport,ACLS)内容基础生命支持(BLS）包括A、B、C、D4个步骤心肺复苏CPR高级生命支持(ACLS)包括人工气道的建立，机械通气，循环辅助设备、药物和液体的应用，病情和疗效评估，复苏后脏器功能的维持基础生命支持(BLS）2.开放气道（A，airway）3.人工呼吸（B，breathing）1.胸部按压（C，compression）4.电除颤（D，defibrillation+2010年10月18日-美国心脏协会（AHA）公布最新心肺复苏（CPR）指南+回顾基础生命支持（BLS）操作高级生命支持（ALS）高级生命支持（ACLS）是在基础生命支持的基础上，应用辅助设备、特殊技术等建立更为有效的通气和血运循环.主要措施包括:1.气管插管建立通气.2.除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律.3.建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环.4.心电图、血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压测定等必须持续监测，必要时还需要进行有创血流动力学监测，如动脉血气分析、动脉压、中心动脉压、肺动脉压等。高级生命支持(ACLS）流程通气评估循环药物一、通气建立人工气道最常见的人工气道：气管插管；患者自主呼吸没有恢复应尽早行气管插管，并予机械通气注意在无法建立人工气道的情况下应立即采用简易呼吸球囊面罩辅助呼吸。气

道

开

放

技

术

1.气囊面罩通气

2.喉罩通气管

快

速

气

管

插

管

术

气管插管器械准备

喉镜、带气囊的气管导管、导丝、牙垫、10注射器、听诊器、气囊面罩、吸痰管及吸痰器。操作步骤9．放入牙垫，取除喉镜，导管气囊注入气体5~10ml。10．听诊器检查胸部前、侧及上腹部判断插管的位置及深度。11．胶布固定。

机械通气的原则1、应避免引起过度通气，因为CPR时过度通气可能会影响静脉回流并减少心输出量。2、单人复苏者应减少因人工通气而造成的胸部按压中断。在建立人工气道或检查心脏节律时，也应尽量减少胸部按压的中断。3、在CPR过程中，高级气道建立之前，每30次胸部按压之后利用短暂的间歇（大约3～4s）进行人工呼吸。4、当高级气道（如气管内插管、食道气管插管或者喉罩气道）建立后，急救者应每分钟给予8～10次通气，每次通气维持1秒钟，同时给予100次/分以上的胸部按压。5、对于存在严重的阻塞性肺疾病以及呼气阻力增加的患者，应用低呼吸频率（6～8次/分）。建立高级气道后的注意事项：1、确定高级通气装置的位置正确。2、2个急救者不再轮流实施CPR，其中一人以100次/分以上的频率进行持续的胸部按压，另一人以8～10次/分的频率提供通气。不要求心脏按压与人工通气的同步。3、为避免按压疲劳造成按压质量和频率的下降，2个急救者每2min交换通气和按压的角色，如有多名急救者在场，应每2min轮换实施胸部按压。4、避免过度通气二、循环心跳骤停的形式1:电击性心律：a室颤

b无脉室速二、循环心跳骤停的形式

2:不可电击的心跳骤停a心室停顿b无脉电活动（假性电机械分离、心室自主节律、室性逸搏节律、除颤后室性自主节律）

治疗：室颤、无脉室速：1、有指征心脏按压，应立即进行，同时尽快进行电击除颤。2、对于有心电监护的患者，从室颤到给予电击，时间不超过3分钟。并应在等待除颤器到位期间进行心肺复苏。3、电击除颤应尽早进行，能量根据制造商的建议，一般双向波120--200J，单向波360J，可尝试使用最大能量。4、一次电击后如不成功，则应立即行心肺复苏，而不连续电击尝试。心脏停搏与无脉电活动电除颤均无益三、药物心脏骤停患者在进行心肺复苏时应尽早开通静脉通道。周围静脉通常选用肘前静脉或颈外静脉，手部或下肢静脉效果较差尽量不用。中心静脉可选用颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉。如果静脉穿刺无法完成，某些复苏药物可经气管给予。如利多卡因、肾上腺素、阿托品、血管加压素。●静脉：弹丸式给药=推液+抬高外周静脉给药到达大循环比中心静脉给药时慢1-2分钟。故应在入壶药物后静脉推注20ml液体，给药后抬高肢体10-20秒时间有助于药物更快到达中心循环。▲液体：首选→NS（0.9%），高糖慎用（除非存在低血糖，否则不用葡萄糖溶液）▲速度：高度增加1倍、速度增加2倍以上；管径增加1倍、速度增加15倍（Poiseuille’s流体力学公式）▲目前没有足够的证据推荐CPR时常规输液治疗注意心肺复苏药物介绍肾上腺素阿托品胺碘酮利多卡因去甲肾上腺素多巴胺碳酸氢盐肾上腺素（adrenaline）【药理作用】

直接激动α、β受体，产生较强的α型和β型作用。1.心脏：兴奋心脏β1受体。特点：作用快、强。缺点：心肌耗氧量明显增加，易引起心律失常。2.血管因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同，故作用复杂。（1）皮肤黏膜血管：收缩最明显。（2）内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。（3）骨骼肌血管：扩张（β受体占优势）。（4）脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。（5）冠状血管：扩张（激动冠状血管β2受体；心脏兴奋，代谢产物增加引起）。3.血压小剂量：收缩压升高（心脏β1受体兴奋），舒张压不变或稍下降较大剂量：收缩压和舒张压均升高。注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高于α受体；高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β受体。4.代谢代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。5.平滑肌1）支气管：

A.强大的舒张作用。

B.收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。

C.抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。（2）胃肠平滑肌张力降低。（3）膀胱逼尿肌舒张（β2受体）；膀胱括约肌收缩（α受体）。可引起排尿困难和尿潴留。6．中枢神经系统肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。【临床应用】1.心脏骤停：一般采用静脉注射，同时配合有效的人工呼吸，心脏挤压，纠正酸中毒等注意：对电击伤所致心脏骤停禁用；但在有心脏除颤器或利多卡因等除颤条件下仍可应用。2.过敏性休克——首选。过敏性休克：心跳无力，血压下降，呼吸困难等。肾上腺素：强、快的心脏兴奋作用；血压上升；强大的支气管松弛作用，消除黏膜水肿及减少组胺等过敏介质释放。3.支气管哮喘（1）强大的支气管平滑肌松弛作用。（2）支气管黏膜血管收缩，有利于消除黏膜水肿，有利于通气。（3）有一定抗过敏作用。（4）主要用于支气管哮喘急性发作。4.与局麻药配伍注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部血液循环。阿托品

【药理作用】阿托品阻断迷走神经，增加窦房结的自律性和加快房室传导。在己有病变的心脏，迷走神经张力增高可引起传导阻滞或心脏静止。阿托品可作为有症状的窦性心动过缓患者的最初治疗。

【临床应用】对I度或Ⅱ度I型的房室传导阻滞，以及某些心动过缓性心脏停顿的患者，阿托品能使房室结传导和电活动恢复正常

胺碘酮【药理作用】

可明显地阻滞复极过程，阻断钠、钾、钙通道，阻断α及β受体。1.降低自律性2.减慢传导3.延长不应期【临床应用】

广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。由于其不良反应，仅用于顽固性心律失常【不良反应】较多

1.胃肠道反应：恶、呕，食欲减退；

2.角膜沉积：角膜见黄色微型沉积；

3.甲状腺功能紊乱；

4.肺纤维化：可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应，是致死原因。利多卡因【临床应用】

窄谱抗心律失常药室性心律失常∶室早、室速、室颤急性心梗致室性心律失常的首选药物强心苷中毒所致的心律失常【不良反应】1.CNS∶嗜睡，眩晕，定向障碍，惊厥，呼吸抑制

2.心血管方面∶剂量较大时，可有房室传导阻滞、停博等（原有传导障碍或心动过缓者）血压下降

去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）【药理作用】对α受体有强大激动作用；对β1受体激动作用弱；对β2受体几无作用。1.血管：主要是小动脉和小静脉收缩。 皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。2.心脏：激动心脏β1受体，使心脏兴奋。 但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。 心博出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的射血阻力所致。3.血压：有较强升压作用，避免用大剂量。【临床应用】1.休克（1）休克（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。（2）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不回升或外周阻力降低及心排出量减少者2.上消化道出血：1-3mg稀释后口服【不良反应及禁忌症】1.局部组织缺血坏死。如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理？1）停止注射或更换部位。（2）热敷。（3）0.25%普鲁卡因局部封闭。（4）α受体阻断剂。2.急性肾功能衰竭3.禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无尿，严重微循环障碍的病人。多巴胺（dopanine,DA）【药理作用】可激动α、β和DA受体。1.心脏：激动心脏β1受体作用比Ad弱，一般不易产生心律失常。

2.血管（1）激动α受体，对β2受体作用弱。（2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这些部位上的DA受体。注意：剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血管舒张作用。3.血压低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。高浓度：收缩压与舒张压均升高。4.肾脏（1）激动肾血管的DA受体使血管扩张，肾血流增加；另外可抑制肾小管对钠离子再吸收，所以可使尿量增加。（2）大剂量：激动肾血管α受体引起血管收缩，使肾血流量减少。【临床应用】（1）抗休克：各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。尤其对伴有心功能降低，尿量减少而血容量已补充的休克较好。（2）急性肾功能衰竭：与利尿剂合用疗效较好。【不良反应】1.治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。

2.剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少，肾功能下降等，一旦发生：（1）及时减量或停药。（2）必要时可用酚妥拉明。

肾上腺素是CPR的首选药物。可用于电击无效的室颤及无脉室速、心脏停搏或无脉性电生理活动。常规给药方法是静脉推注1mg，每3～5分钟重复1次，可逐渐增加剂量至5mg。血管升压素与肾上腺素作用相同，也可以作为一线药物，只推荐使用一次40U静脉注射。严重低血压可以给予去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。复苏过程中产生的代谢性酸中毒通过改善通气常可得到改善，不应过分积极补充碳酸氢盐纠正。心脏骤停或复苏时间过长者，或早已存在代谢性酸中毒、高钾血症患者可适当补充碳酸氢钠，初始剂量1mmol/kg，在持续心肺复苏过程中每15分钟重复1/2量，最好根据动脉血气分析结果调整补给量，防止产生碱中毒。给予2～3次除颤加CPR及肾上腺素之后仍然是室颤/无脉室速，考虑给予抗心律失常药（表3-4-1）。常用药物胺碘酮，可考虑用利多卡因。利多卡因，给予1～1.5mg/kg静脉注射，如无效可每3～5分钟重复一次，如果总剂量达到3mg/kg仍不能成功除颤，下一步可给予胺碘酮或溴苄胺治疗。胺碘酮首次150mg缓慢静脉注射（大于10分钟），如无效，可重复给药总量达500mg，随后10mg/（kg·d）维持静脉滴注；或者先按1mg/min持续静滴6小时，然后可0.5mg/min持续静滴，每日总量可达2g，根据需要可维持数天。对于一些难治性多形性室速、尖端扭转型室速、快速单形性室速或室扑（频率＞260次/分）及难治性心室颤动，可试用静脉β受体阻滞剂。美托洛尔每隔5min，每次5mg静脉注射，直至总剂量15mg；艾司洛尔0.5mg/kg静脉注射（1分钟），继以50～300μg/min静脉维持。由急性高钾血症触发的难治性室颤的患者可给予10％的葡萄糖酸钙5～20ml，注射速率为2～4ml/min。异丙肾上腺素或心室起搏可能有效终止心动过缓和药物诱导的TDP。缓慢性心律失常、心室停顿的处理不同于室颤（表3-4-2）。给予基础生命支持后，应尽力设法稳定自主心律，或设法起搏心脏。常用药物为肾上腺素每隔3～5分钟静注1mg及阿托品1～2mg静脉注射。在未建立静脉通道时，可选择气管内给药，2mg溶于10ml生理盐水中。心脏停搏或慢性无脉性电活动患者，考虑阿托品，用量为1mgiv，可每3～5分钟重复使用（最大总量为3次或3mg）。若有条件，缓慢性心律失常施行临时性人工心脏起搏，例如体外心脏起搏或床旁经静脉心内膜起搏等。上述治疗的同时应积极寻找可能存在的可逆性病因，如低血容量、低氧血症、心脏压塞、张力性气胸、药物过量、低体温及高钾血症等，并给予相应治疗。四、监护：评估及维持治疗已恢复自主循环的患者应在ICU实施监测与治疗控制体温循环功能支持控制血糖保护脑中枢呼吸功能支持肾功能支持ICU（一）维持有效循环应进行全面的心血管系统及相关因素的评价，仔细寻找引起心脏骤停的原因，尤其是否有急性心肌梗死发生及电解质紊乱存在，并作及时处理。如果患者血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量状况和心室功能。对危重患者常需放置肺动脉漂浮导管进行有创血流动力学监测。为保证血压、心脏指数和全身灌注，输液，并使用血管活性药（如去甲肾上腺素）、正性肌力药（多巴酚丁胺）和增强心肌收缩力（米力农）等。（二）维持呼吸自主循环恢复后，忠者可有小同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。呼气末正压通气（PEEP）对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。临床上可以依据动脉血气结果和/或无创监测来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。持续性低碳酸血症（低PCO2）可加重脑缺血，因此应避免常规使用高通气治疗。（三）防治脑缺氧和脑水肿亦称脑复苏。脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖脑灌注压，何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可减低脑灌注。对昏迷患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，降低增高的颅内压，以保证良好的脑灌注。主要措施包括：①降温：复苏后的高代谢状态或其他原因引起的体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而加重脑损伤。所以心跳骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退