一氧化碳中毒后迟发性脑病

一氧化碳中毒后迟发性脑病1编辑ppt一氧化碳中毒机理CO+血红蛋白(Hb)COHb〔碳氧血红蛋白〕是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3600COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织复原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用CO＋二价铁肌球蛋白损害线粒体功能2编辑ppt病理变化大脑和心脏最易遭受损害

能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，心肌细胞受损。脑血循环障碍、脑血栓形成。在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。3编辑ppt急性一氧化碳中毒的表现中毒程度血COHb浓度神经系统表现治疗反应（吸人新鲜空气或氧疗）轻度中毒10％～20％轻~中度嗜睡，意识模糊症状很快消失中度中毒30％～40％浅昏迷经吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症重度中毒＞50％深昏迷去大脑皮层状态

死亡率高，幸存者多有后遗症4编辑ppt一氧化碳中毒后迟发性脑病意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期〞，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现〔痴呆、情感冷淡、遗忘、定向障碍、尿便失禁、运动减少、共济失调、强握、失语、帕金森样病症〕，称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病〔delyedencephalophthyafteracutecarbonmonoxidepoisoning，DEACMP〕发病率低，0.06%-2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中发病率为12%左右。病程长，治疗困难5编辑pptDEACMP发病机理：缺血缺氧学说细胞毒性损伤机制再灌注损伤和自由基兴奋性氨基酸：谷氨酸细胞凋亡免疫功能异常神经递质紊乱6编辑ppt缺血缺氧学说

一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍，造成ATP生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化，大量钙离子内流，抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞线粒体氧的利用，神经递质生成和生物转换过程降低，脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加，启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁，使血管管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血缺氧组织，并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。7编辑ppt急性CO中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变粗糙,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。这个过程需要2～4周。经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。8编辑pptDEACMP最常见的病理变化苍白球的变性坏死脑白质出现融合或不融合的脱髓鞘斑片海马区和小脑有不同程度的病变大脑皮层也可出现分层坏死,脑血流多有异常如淤滞、血栓形成和出血等9编辑ppt临床表现精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮质局灶性功能障碍脑神经及周围神经损害10编辑ppt辅助检查〔EEG与MRI〕轻度：EEG表现为以低～中幅α波为主,混有10～100uVθ波；MRI可见脑白质边界不清楚或脑萎缩中度：EEG表现为20～180uV的θ节律，混有2～3Hz100～200uVδ波；MRI表现为双侧脑室周围白质和半卵圆中心对称性点状、斑片状病灶,T1WI低信号、T2WI高信号重度：EEG表现为广泛性波幅平坦；MRI

表现为苍白球变性坏死伴脑白质广泛性脱髓鞘,患者深昏迷11编辑pptDEACMP的诊断标准有明确的一氧化碳中毒史；有明确的假愈期；以痴呆、精神病症、震颤麻痹为主的典型临床表现；头颅CT、MRI、EEG有助于诊断；病程长，治疗困难。12编辑pptDEACMP的治疗以增加脑部供血，改善微循环，防止钙离子超载，去除氧自由基等治疗为主。坚持高压氧〔HBO〕治疗。疗程要长。促进脑细胞代谢：三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C、胞磷胆碱。尽早应用糖皮质激素(地塞米松)、高渗性脱水剂治疗脑水肿,促进脑血液循环。对症治疗：如抗癫痫,降低肌张力,抗精神病药等。在治疗过程中，心理护理也极其重要，应消除病人的急躁情绪，防止受到刺激，同时还要加强智能锻炼。13编辑ppt高压氧〔HBO〕治疗机理HBO能使脑组织的氧含量增加,增强氧的弥散功能,有利于缺氧损害的脑细胞结构与功能的恢复HBO能改善血管内皮细胞的氧供和营养情况,促进血管内膜损伤的修复，遏制其病理过程的开展使机体体液免疫机能减退,减轻自身免疫反响促进血管新生和侧枝循环形成,疏通微循环,从而减轻或防止了脑部广泛的闭塞性血管内膜炎,微血栓形成等病理改变加强神经纤维髓鞘的生成14编辑ppt神经康复治疗神经康复在DEACMP患者恢复过程中亦较为重要。对于DEACMP患者,在进行高压氧、药物等治疗同时,坚持包括物理治疗、作业治疗、语言治疗、心理治疗、智能训练等康复方法,使其早日康复,并获得较好的生活质量。15编辑ppt影响DEACMP的因素年龄：与年龄大、动脉硬化、慢性脑供血缺乏、侧支循环差有关,并且易有广泛微小血栓形成与意识障碍时间长短有关：昏迷时间越长,脑缺氧越严重,越易发生迟发性脑病与治疗的时机及疗效有关与并发症有关：并发症越多,治疗效果越差,且易加重病情,预后越差。肺部感染和消化道出血是患者死亡的重要原因是否采取综合治疗：高压氧作为首选,神经营养保护剂、扩张血管药物可以治疗并发症,配合营养支持疗法,可有效预防并发症的出现16编辑ppt建议对于老年人及有脑血管危险因素的患者应采用综合治疗,并且延长治疗及住院时间对有并发症的患者应积极治疗