医学微生物学复习资料

细菌形状与构造(细菌细胞壁)微生物:存在于自然界的一大群体形微小\构造简单\肉眼直接看不见,须借助显微镜放大才干察看到的微小生物.特点:个体微小构造简单;种类繁多分布广泛;繁衍迅速易于变异.分类:非细胞型微生物:无典型细胞构造;核酸类型DNA或RNA;专性细胞内寄生,病毒属之;原核细胞型微生物:核分化较低,仅有原始核,无核膜\核仁;细胞器不完善;DNA和RNA同时存在.这类微生物众多,有细菌\放线菌\支原体\衣原体\立克次体\螺旋体;真核细胞型微生物:核分化程度高,有核膜\核仁;细胞器完整,真菌属之.细菌:以微米为单位,常用光学显微镜油镜头放大10X100倍;大小受菌龄\环境等要素影响.根本形状:球菌:1μm,分双\链\葡萄\四联\八叠球菌;杆菌:0.6-10μm,不同杆菌大小\长短\粗细很不一致,形态也多样:链\棒状\球\分枝\双歧杆菌;螺形菌:弧菌\螺菌\螺杆菌.根本构造:细胞壁\膜\质\核质;特殊构造:荚膜\鞭毛\菌毛\芽胞.细胞壁:菌细胞最外层,包绕在胞膜周围,膜状构造组成复杂,不同细菌各异.革兰染色法将细菌分成两类,两类细菌细胞壁共同组分为肽聚糖但构造\含量不同:革兰阳性菌(G+)聚糖骨架(N-乙酰葡糖胺+N-乙酰胞壁酸,β-1,4糖苷键)+四肽侧链(表达特异性)+五肽交联桥(Gly连四肽侧链末端D-丙氨酸)→三维构造\15-50层;革兰阴性菌(G-)聚糖骨架+四肽侧链(二氨基庚二酸DAP连相邻侧链末端D-丙氨酸)→二维构造\1-2层.(特助组分孔蛋白内毒素L型菌)革兰阳性菌胞壁特殊组分:磷壁酸:化学成分:甘油&核糖醇型磷壁酸.结合部位:膜/脂&壁磷壁酸.功能:助肽聚糖加固细胞壁,G+菌主要抗原,粘附性保证G+致病菌与其宿主间粘连,与细菌致病性有关.特殊外表蛋白:如金黄色葡萄球菌A蛋白,A族链球菌M蛋白.革兰阴性菌胞壁特殊组分:外膜/壁:由内向外脂蛋白加固衔接,脂质双层辅助物质交换,双层内镶嵌多种外膜蛋白,其中孔蛋白透小\水分子.脂多糖LPS:G-菌脂多糖成分具毒性,只在菌体裂解时才释放,故称内毒素.由内向外脂类A一种糖磷脂,内毒素毒性成分,无种属特异性;中心多糖:具属特异性;特异多糖/菌体抗原:寡糖反复单位,构造复杂,菌体外表,具有种/型特异性.总阳Vs阴:强度坚韧-疏松,厚度厚-薄,肽聚糖层数多-少,肽聚糖含量多-少,糖类含量多-少,脂类含量少-多,磷壁酸有-无,外膜无-有,青霉素作用(部位五肽桥)有效-无效,溶菌酶作用(聚糖骨架)有效-无效.细胞壁功能:维持细菌固有外形;维护细菌抵抗低渗环境;参与菌体内外物质交换;菌体外表带有多种抗原分子可诱发机体免疫应对;某些成分与细菌致病性相关.L型菌/细菌细胞壁缺陷型:胞壁肽聚糖受理化/生物要素直接破坏/合成被抑制的使胞壁受损的细菌,高渗环境下仍可存活者.生物学特性:形状多形性,染色革兰阴性,高渗低琼脂含血清培育基培育,菌落油煎蛋样,除诱发要素可回复.与医学关系:仍有一定致病性,常发生在运用作用于细胞壁的抗菌素治疗过程中,引起慢性感染.(细胞膜中介体特殊构造)原核细胞膜功能:类似真核,主要有浸透和运输;细胞呼吸;生物合成;参与细胞分裂\分泌;可构成一种特有构造中介体:部分细胞膜内陷,折叠,卷曲构成囊状物,多见于G+.功能类似于真核细胞线粒体,与细菌能量代谢及细胞分裂相关,亦称拟线粒体.细菌特殊构造:荚膜:某些细菌胞壁外包绕的一层粘液性物质,边境清楚,厚度0.2µm,结实结合胞壁外表.化学组成:多数菌为多糖,少数多肽;多糖分子多样化使其构造极复杂,成血清学分型根底;构成条件:营养丰富需能量,与环境条件亲密相关.察看方法:荧光显微镜,墨汁负染色,荚膜特殊染色.功能:维护细菌抗吞噬\枯燥\有害物质损伤;粘附作用;与抗原性相关:荚膜肿胀反响鉴定菌型.鞭毛:许多细菌(一切弧菌螺菌,约半数杆菌,个别球菌)菌体上附有细长并呈波状弯曲的丝状物,细菌运动器官.化学组成:鞭毛蛋白.超微结构:胞膜由内向外根底小体,钩状体,丝状体.功能:运动器官(趋利避害);有些与致病性有关;有抗原性(H抗原)用于鉴定.察看:特殊染色LM下可见,察看活菌运动,半固体培育看动力,EM察看.菌毛:许多G-和少数G+外表存在比鞭毛更细\短\直的丝状物.化学组成:菌毛蛋白.察看:EM下可见.细菌的生殖(条件)普通菌毛:遍及菌细胞外表,每菌可达数百根,是细菌粘附构造,能与宿主细胞外表特异性受体结合;菌毛受体常为糖蛋白或糖脂,与菌毛结合特异性决议宿主易感部位.性菌毛:仅于少数G-,数量少1-4根;比普通菌毛长而粗,中空呈管状;由致育因子F编码,又称F菌毛;细菌遗传物质转移载体,也是某些噬菌体吸附于菌细胞的受体.芽孢:某些G+一定环境条件下胞质脱水浓缩,菌体内构成一圆形或卵圆形小体.构成条件:受遗传要素控制\环境要素影响;营养缺乏时构成.构造:中心\内膜\芽孢壁\皮质(芽孢特有)\外膜\芽孢壳\芽孢外衣.特点:细菌休眠方式;抵抗力强(缘由:具多层致密厚膜,理化要素不易透入;含水量少,蛋白质受热后不易变性;中心\皮质含吡啶二羧酸DPA,结合钙成盐提各种酶稳定性);仅G+产.功能:鉴别;判别高压蒸汽灭菌效果;发芽成繁衍体那么具致病性\繁衍力.察看:特殊染色后LM可见.细菌生长繁衍条件:充足营养物质(原料\能量);适宜pH:多数病原菌7.2～7.6;适宜温度:多数嗜温菌,37℃一定气体环境:具对分子氧需求分专性需氧菌有完善的呼吸酶系统,微需氧菌低氧压生长最好,高时抑制,兼性厌氧菌大多病原菌,有氧生长更好,专型厌氧菌氧化复原电势低,不利用有氧环境中营养物质;缺超氧化物歧化酶,H2O2酶,过氧化物酶,不除O2-\H2O2杀菌作用;浸透压:多数平安,少数嗜盐.(生长曲线热原质/致热源:)生长曲线:一定数量细菌接种于适宜液体培育基中,延续定时取样检查活菌数,培育时间横坐标,培育物中活菌对数纵坐标绘出.分期:缓慢期:预备分裂.短暂顺应阶段,菌体增大代谢活泼,但分裂缓慢繁衍极少.对/指数期:生长迅速,活菌数以恒定几何级数增长,曲线上细菌数对数直线上升.性状典型,抗生素敏感.用以研讨生物学性状.稳定期:繁衍速度渐减,死亡数逐增,形状\染色性\生理性状改动.收获代谢产物外毒素\抗生素及芽胞;衰亡期:死亡数增至超活菌.出现多形状衰退型.合成代谢产物:热原质/致热源:大多为G-合成,注入人/动物体内引起发热反响的物质.组成:LPS/蛋白质;特点:微量刺激下丘脑→致热;耐热,耐高压.蒸馏法最适用.意义:生物制品制备运用过程中严厉遵守无菌操作.毒素:外毒素:G+菌生活过程中产生释放蛋白质;内毒素:G-菌菌体死亡\崩解释放脂多糖.侵袭性酶:细菌产生损伤机体组织,促使细菌侵袭分散的致病物质.色素:助于鉴别细菌.水溶性:弥散至培育基或周围组织;脂溶性:仅存于菌体不溶于水,菌落显色培育基不显.抗生素:某些微生物代谢过程中产生抗生物质,选择抑制/杀死某些微生物.细菌素:菌株产生具抗菌作用的蛋白质.作用范围狭窄,仅对近缘菌株有效;常用于细菌分型\流行病学调查.维生素:如大肠杆菌:B6\B12\K2.代谢产物检查:分解产物:糖发酵实验:据细菌分解糖类产酸产气情况:单糖发酵管中液体紫色不浑浊→不分解糖→-;黄色浑浊→细菌分解糖,产酸→+;黄色浑浊,倒立小玻璃管见气泡→产酸产气→⊕.V-P实验:葡萄糖→丙酮酸→代谢产物乙酰甲基甲醇→二乙酰结合胍基→红色化合物→+.甲基红实验:葡萄糖→丙酮酸→甲酸\乙酸\乳酸→pH<4.5→参与甲基红指示剂→呈红色→+.枸橼酸盐利用实验:能用枸橼酸盐作独一碳源,分解培育基中铵盐→氨→碱性溶液使BTB由绿变深蓝→+.吲哚实验:分解色氨酸→吲哚→参与吲哚试剂→红色玫瑰吲哚→+.硫化氢生成实验:含硫氨基酸→硫化氢→黑色硫化铅/硫化亚铁→+.尿素分解实验:尿素→氨→碱性溶液使酚红指示剂呈红色→+.合成产物:细菌色素构成实验:仅菌落着色→脂溶性色素;菌落及周围培育基均着色→水溶性色素.灭菌:杀灭物体上一切微生物.包括芽孢\病毒\霉菌全部(非)病原微生物.消毒:杀死物体上\环境中病原微生物,不一定杀死含芽胞/非病原微生物.防腐:防止/抑制体外细菌生长繁衍,细菌普通不死.无菌:不存在活菌,多为灭菌结果.无菌操作:防止细菌进入人体/其他物品的操作技术.消毒灭菌法:物理:热力灭菌法:机理:高温使菌体蛋白凝固变性.细菌代谢产物检查消毒与生物平安()干热灭菌法:熄灭最彻底(动物尸体);烧灼直接用火焰灭菌(接种环);干烤160-180℃2h(适用高温下不损坏不蜕变不蒸发物品);红外线热效应只在照射外表产生(医疗器械);微波热效应具一定穿透性.湿热灭菌法:优点:湿热菌体蛋白易凝固变性;穿透力大;蒸汽有潜热效应,液化放热,速提被灭菌物温度.高压蒸汽灭菌法最有效,耐高温\耐湿气;煮沸消毒法:食具,刀剪,注射器;流通蒸汽消毒法;间歇蒸汽灭菌法:不耐高热含糖\牛奶培育基;巴氏消毒法:低温,消毒牛奶\酒类.辐射杀菌法:紫外线:波长240-300nm的紫外线具杀菌作用.机理:干扰DNA复制转录.特点:穿透力弱.运用:空气及不耐热物品外表消毒.电离辐射:包高速电子,X\γ射线.机理:产生游离基,破坏DNA.运用:一次性医用塑料制品食品消毒,不破坏其营养成分.超声波灭菌:机理:经过水时空化作用;特点:革兰阴性菌较敏感;运用:粉碎细胞提取细胞组分.滤过除菌法:用机械性阻挠除液体或空气中细菌.滤菌器含微细小孔<0.22微米,只允许液或气体经过,>孔径的细菌等颗粒不通.运用:血清毒素抗生素及空气等不耐高温物体除菌.冷冻真空枯燥法:低温形状下真空抽去水分.用途:保管菌种.

噬菌体(溶菌周期噬菌景象噬菌斑)化学:碘酒2.5%;碘伏2%;医用乙醇75%.影响消毒灭菌效果要素:消毒剂:种类\浓度\作用时间;细菌:菌龄\种类;环境:有机物\温度\酸碱度.噬菌体:侵袭细菌等微生物的病毒,具严厉宿主特异性,赋予宿主菌生物学性状的遗传物质.生物学性状:形状构造:个体微小,有蝌蚪形\微球形\细杆形.头部六棱柱体(蛋白质衣壳包绕核酸),尾部管状(中空尾髓+外包尾鞘+末端尾板\尾刺\尾丝).化学组成:核酸:DNA/RNA,头部中央;蛋白质:构成头部衣壳和尾部,维护核酸,决议噬菌体表型特征.抗原性:刺激机体产生抗体,阻止相应噬菌体侵袭敏感菌,主要表现阻断吸附.抵抗力:比普通细菌繁衍体强,低温保管.噬菌体与宿主的相互关系:毒性噬菌体:能在敏感宿主菌内大量增殖并使之裂解的噬菌体.溶菌周期:吸附(噬菌体外表蛋白与宿主菌外表受体特异结合)→穿入(脱壳,核酸注入,衣壳保管)→生物合成(基因复制,蛋白质合成)→成熟与释放.噬菌景象:液体培育基中,噬菌体裂解宿主菌可使浑浊菌液变廓清;固体培养基外表出现透亮溶菌空斑,每个空斑系一个噬菌体复制增殖裂解宿主菌构成→噬菌斑.

(前噬菌体溶原性细菌溶原性溶原性转换)细菌遗传变异(质粒不相容性)溶原性/温暖噬菌体:噬菌体基因整合于宿主菌基因组中,并随其染色体复制而复制,随菌分裂而分裂.前噬菌体:整和在细菌基因组中的噬菌体基因组.溶原性细菌:带有前噬菌体基因组的细菌.溶原性:温暖噬菌体具有的产生成熟子代噬菌体颗粒并裂解宿主菌的潜在才干.溶原性转换:某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状改动.遗传:子代与亲代的类似性;变异:子亲代的差别.基因型变异:遗传物质构造改动引起遗传性变异;表型变异:外界环境条件作用而引起非遗传性.质粒:细菌染色体外遗传物质,为胞质内环状闭合双股DNA.特征:能自我复制,1质粒=1复制子(据与染色体同步复制否分严密/松弛型质粒);非细菌生命活动必需,可自然丧失,也可细菌间转移(据方式分接合/非接合性质粒即转化/转导);赋予细菌某重要生物学性状(据编码生物学性状分致育性F/耐药性R/细菌素col/毒力Vi/代谢质粒);具相容性\不相容性(两种构造类似\亲密相关的质粒不能稳定共存于一个宿主菌的景象).转座因子:细菌染色体或质粒DNA中一段特异的核苷酸序列,可在DNA分子中随机转移,但须依靠染色体或质粒同时复制.分插入序列IS:最小,只含功能相关基因,和插入点附近基因共作用调细菌代谢\转座噬菌体Mu:具转座功能的溶原性噬菌体,零落时可连带细菌DNA,故为遗传物质载体\转座子Tn:携带转位基因+多种构造基因,与细菌耐药性相关.

(转化接合Hfr菌株转导溶原性转换原生质体交融)感染(致病性微生态平衡)基因转移重组:转化:供菌裂解释放的DNA片段被受菌直接摄取,使受菌获得新性状.条件:供受菌具同源性;受体菌处感受态(对数期);转化因子分子量<107.接合:细菌经过性菌毛衔接沟通,将遗传物质从供菌转给受菌的方式.特点:受供菌直接接触.Hfr/高频重组菌株:F质粒整合到染色体上与其一同复制,整合后细菌以高频率转移该菌染色体上基因.Hfr菌上的F质粒可被正常切割→F+菌;异常切割:F’质粒,带染色体上临近基因,再感染→菌遗传物质改动→性导.转导:由噬菌体介导,将供菌DNA片段转入受菌,使获得供菌部分遗传性状.普遍性转导:裂解末期装配错误所致,可转导供菌任一基因片段,分完全/流产转导.局限性转导:溶原期偏向零落所致,只转导供菌染色体上前噬菌体两侧基因片段.溶原性转换:温暖噬菌体以前噬菌体的方式与细菌染色体发生重组导致细菌获得新性状.原生质体交融:两种不同细菌经溶菌酶/青霉素处置失去胞壁成原生质体后,彼此交融的过程.感染:细菌突破宿主防御机能,侵入机体生长繁衍,释放毒物引起不同程度的病理过程.致病性:细菌能引起疾病的性能,由细菌毒力(侵袭力\毒素)\侵入数量\途径决议.判别微生态平衡:定位(存在环境);定性(种类相对稳定);定量:总菌数和各菌落成员的活菌数);定主(原籍宿主).

(侵袭力毒素)免疫侵袭力:致病菌能突破宿主皮肤\粘膜屏障,进入机体在体内定植繁衍分散的才干.粘附素:细菌外表与粘附相关的蛋白质.分菌毛顶端由其分泌的菌毛粘附素和细菌外表其他组分(LTA\胞外多糖\荚膜多糖)构成非菌毛粘附素.荚膜:抗宿主吞噬细胞,抵抗体液杀菌物质,使致病菌在宿主体内大量繁衍分散,免疫逃逸.侵袭性物质:侵袭素:侵袭基因编码产生的侵袭素蛋白,介导细菌侵入临近上皮细胞.侵袭性酶:利于病原菌抗吞噬并分散.如透明质酸酶\链激酶\链道酶.细菌生物被膜:细菌附着在有/无生命资料外表后由细菌及其分泌的胞外多聚物组成的成膜状的细菌群体.是细菌生长过程中为顺应环境构成的维护性生存方式.毒素:外毒素:细菌生长繁衍过程中产生分泌到菌外的毒性物质.来源:主要G+,少数G-.组成:蛋白质(不耐热,抗原性强).特点:毒性强;高度组织选择性;0.3-0.4%甲醛处置后,可被脱去毒性保抗原性→类毒素;抗原性强刺激机体构成抗毒素.内毒素:G-胞壁固有成分,细菌死亡崩解时大量释放.组成:脂多糖(耐热).特点:毒性较弱;无组织选择性,广泛;不被甲醛脱毒为类毒素.抗感染免疫:宿主与病原体长期相互作用构成的免疫防御功能.分天然免疫\获得性免疫.

(中和作用医院感染正常菌群时机致病菌菌群失调二重感染)特点:胞外菌感染:常见葡萄球\链球菌.体液免疫为主,抗体协同吞噬细胞杀灭去除细菌.胞内菌感染:常见结核\麻风杆菌.细胞免疫为主,主要产生多种细胞因子发扬作用.外毒素感染:常见白喉\破伤风杆菌.体液免疫为主,特异性抗毒素与毒素产生中和作用(特异抗毒素抗体与细菌外毒素结合后封锁毒素活性部位构成免疫复合物→吞噬去除).感染类型:隐性感染\显性感染:急/慢性,部分/全身(菌血症\毒血症\内毒素毒血症\败血症\脓毒血症)\带菌形状.医院感染:病人住院期间/院内获得,出院后发生的感染.医院任务人员院内获得亦属.特点:明确规定感染对象\地点\时间界限;感染病原体主为时机致病性微生物;感染来源以内源性为主;传播方式途径以接触为主;病原体常为耐药菌株,治疗较难.正常菌群:分布于正常人体体表\与外界相通腔道;种类数量不同;免疫功能正常时对人体有益无害.生理作用:生物拮抗(生物屏障\化学屏障\营养竞争);营养作用(影响物质代谢,氮利用,糖代谢,维生素合成);免疫作用(非特异免疫↑,过路菌\外籍菌对免疫器官刺激);抗衰老作用;抑瘤作用.时机致病菌:一定条件下才具致病力的细菌.感染条件:寄居部位改动;免疫功能↓;菌群失调(正常菌群中各种细菌数量比例发生大幅度改动出现的不平衡形状,常导致二重感染即长期运用抗菌药物治疗原有感染过程中出现的一种新感染).

球菌(葡萄球菌SPA血浆凝固酶)金黄葡球菌:生物学性状:形状:球形,葡萄串状,G+,无鞭毛,芽孢,体外培养不易构成荚膜.培育:营养要求不高,需氧或兼性厌氧,pH7.4,T37℃.菌落:圆凸,中等大小,S型,多种脂溶性色素,血平板上全透明β溶血环.生化反响:触酶阳性,多数分解葡萄糖\麦芽糖\蔗糖.致病菌株发酵甘露醇产酸不产气.抗原性:葡萄球菌A蛋白SPA(细胞壁外表蛋白,结合IgGFc段,用于协同凝集实验和多种生物学功能),多糖抗原(磷壁酸,具型特异性),荚膜抗原.抵抗力:较强,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌常见致病菌.分类:据菌落特点,生化反响,SPA,代谢产物等分金葡(致病);表皮葡(条件致病);腐生葡(非致病).血浆凝固酶阳\阴性株.致病性:致病要素:酶(凝固酶,纤维蛋白溶酶,耐热核酸酶,透明质酸酶,脂酶);毒素(细胞毒素:,,,,杀白细胞素;表皮剥脱毒素,毒性休克综合症毒素-1,肠毒素),粘附素,荚膜,胞壁肽聚糖等.血浆凝固酶:判别该菌能否致病重要目的,可溶纤维蛋白原→不溶纤维蛋白;分游离型类似凝血酶原,结合型类似纤维蛋白原受体;功能:凝固血浆抗吞噬,限制细菌分散,与脓液粘稠脓肿局限有关.所致疾病:侵袭性疾病:部分感染:毛囊炎\疖\痈,全身感染:(脓毒)败血症;毒素性疾病:食物中毒,烫伤样皮肤综合症,中毒性休克综合症.免疫性:人对葡菌有一定天然免疫力,患病后获一定免疫但不强.微生物检查:标本直接涂片染色\分别培育察看生长景象,生化反响,毒素检查,耐药检查.(CNS链球菌)凝固酶阴性葡球菌CNS:常见表皮\腐生葡球菌;属皮肤粘膜外表正常菌群,时机致病;院内感染重要病原菌;常导致泌尿系统感染,败血症,细菌性心内膜炎,术后及植入医用器械引起感染.链球菌属:A群链球菌:生物学特性:形状:(椭)圆形,链状陈列,G+,培育早期构成透明质酸荚膜,有菌毛,含型特异M蛋白.培育:营养要求高,需氧或兼性厌氧,PH7.4-7.6,T37℃.菌落:圆凸,针尖大小,灰白,S型,溶血景象不同.生化反响:不分解菊糖,不被胆汁溶,此二用以鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌.不产生触酶.抗原:核蛋白P抗原,多糖C抗原群特异性,外表蛋白M(与致病性有关,抗吞噬,交叉抗原,T,R,S抗原.抵抗力:普通,常用消毒剂敏感.分类:甲型溶血性链球菌:草绿色α溶血环;乙型溶血性链球菌:较宽界限清楚全透明无色β溶血环;丙型链球菌:无溶血,不致病.致病性:致病要素:酶:透明质酸酶分散因子,链激酶溶纤维蛋白酶,链道酶DNA酶;毒素:链球菌溶血素SLO蛋白质,对氧敏感抗原性强,破坏组织细胞;SLS糖肽,对氧稳定无抗原性,致溶血环,致热外毒素猩红热毒性物质;M蛋白介导粘附抗吞噬,关超敏,F蛋白结合上皮细胞外表纤连蛋白,胞壁脂磷壁酸LTA粘附.所致疾病:化脓性炎症:皮肤皮下组织感染\其他系统感染;中毒性疾病:猩红热;变态反响性疾病:风湿热\急性肾小球肾炎.免疫性:抗M蛋白抗体和抗致热外毒素抗体;建立结实同型抗毒素免疫.(肺炎链球菌)肠杆菌科(肠毒素微生物学检查:标本;直接涂片镜检;分别培育与鉴定:接种于血琼脂平板,有β溶血菌落→与葡萄球菌区别;有α溶血菌落→区别肺炎链球菌;链球菌溶血素O实验ASOtest:用于风湿热辅助诊断.肺炎链球菌:G+双球菌,菌体成锋芒状,宽端相对,有荚膜;血平板上菌落与甲型类似,但48h后菌落可自溶呈脐状凹陷;菊糖发酵+,胆汁或10%去氧胆汁酸盐溶菌+;致病物质主要为荚膜,引起人大叶性肺炎,支气管炎;病后有较牢固型特异性免疫,主为荚膜多糖抗体.肠道杆菌:共同特性:形状染色一致性:中等大小革兰阴性,无芽孢;营养培育普通性:兼性厌氧或需氧,要求不高,潮湿光滑灰白色;生化反响差别性\活泼性:乳糖发酵可鉴别肠道(非)致病菌;抗原构造特异性:主要有O抗原,H抗原,包膜抗原,菌毛抗原,共同抗原ECA;变异景象普遍性:H-O变异,S-R变异,耐药性变异;传播途径专注性:患者带菌者传染源,食物媒介,腹泻共显病症;致病物质同一性:菌毛粘附,外表抗原抗吞噬,内毒素\肠毒素致病.埃希氏菌属:生物学特性:形状与染色:G-,中等大小,周鞭毛,菌毛;培育:普通平板/S-S平板红色菌落.生化反响活泼,能分解多种糖类,产酸产气.抵抗力弱.抗原构造复杂,O,H,K.致病性:致病物质:粘附素,内毒素,K抗原,肠毒素:不耐热肠毒素LT,蛋白质,激活cATP酶;耐热肠毒素ST,激活cGTP酶,志贺毒素.(ETECEHEC志贺菌沙门菌)所致疾病:正常菌群普通不致病,条件致病:菌居住部位变→肠外感染;致病菌株:带致病基因的血清型引起肠道感染.如ETEC:作用于小肠;质粒介导LT\ST肠毒素,大量分泌液体和电解质,粘附素;致游览者腹泻,婴幼儿腹泻,水样便,恶心,呕吐,腹痛,低热.EHEC:作用于大肠;溶原性噬菌体编码志贺毒素,中断蛋白质合成,小肠绒毛破坏,吸收受损;致水样便,大量出血,出血性结肠炎,腹痛低热,血小板减少.志贺氏菌:生物学特性:形状:G-,无荚膜,无鞭毛,有菌毛.培育:要求不高,半透明光滑扁平.反响:多数不分解乳糖,产酸不产气.抗原:O,K两种.抵抗力:低于其他肠道杆菌,对酸敏感.致病:物质:侵袭力:菌毛利粘附,侵袭素益侵入.内毒素:全身→内毒素血症;部分(肠壁)→通透性↑,粘膜炎症\溃疡,植物神经功能紊乱.外毒素ST:协同内毒素加重病症.疾病:细菌性痢疾:急性:发热,腹痛,脓血粘液便,里急后重;慢性:小儿中毒型,成人易误漏.免疫性:粘膜外表SIgA.沙门菌:生物学特性:形状染色:G-,有菌毛,鞭毛;培育:兼性厌氧,要求不高,S-S中中等无色半透明S型菌.反响:不发酵乳糖,产酸产气,对本属菌鉴别重要.抗原:复杂,分类根据,主O,H,Vi.致病:物质:侵袭力:经M细胞入体;内毒素:体温↑,白细胞↓,;外毒素:肠毒素.疾病:肠热症,败血症,食物中毒,无病症携带者.(肥达反响)霍乱弧菌微生物学检查:标本据不同病程采取:1周外周血,2周取粪便,3周取尿液,均可取骨髓.肥达反响:肠热症血清学实验:用知伤寒沙门菌O\H抗原,引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌,肖氏沙门菌,希式沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清定量凝集,测其中有无相应抗体及其效价.正常值:伤寒沙门菌O凝集效价<1:80,H凝集效价<1:160,副伤寒沙门菌H凝集效价<1:80.均超→肠热症能够大;O不高H高→预防接种或非特异性免疫;O高H不高→感染早期/与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染.免疫性:肠热症后可获得一定程度免疫,主要特异细胞免疫.霍乱弧菌:生物学特性:形状染色:G-,弧型\逗点型,单鞭毛运动活泼穿越样,涂片中陈列整齐鱼群状.有菌毛,荚膜.培育:耐碱不耐酸,PH8.9-9.0,碱性蛋白胨水/琼脂平板上,无盐环境中,菌落圆形透明S型,无色扁平.反响:氧化酶+,复原硝酸盐,吲哚+,发酵单糖产酸不产气.抗原O,H.抵抗力:不耐酸不耐热,氯敏感.致病:物质:鞭毛,粘液素酶细菌穿过肠粘膜外表粘液接近上皮细胞;普通菌毛定居小肠必需因子;0多糖荚膜,特殊LPS毒性决议簇抵抗血清中杀菌物质,介导粘附;霍乱肠毒素:毒性亚单位A激活Gs,cAMP↑,分泌钠钾碳水,剧烈吐泻;结合亚单位B结合小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体,介导A入细胞.疾病:霍乱,米泔水样腹泻物,失水,休克,心律不齐,肾衰.厌氧菌(破伤风梭菌)厌氧菌:分梭状芽孢菌:所致疾病多有特定临床病型,与其外毒素有关;无芽孢厌氧菌:多无特定病型,常为部分炎症脓疡,组织坏死,可累及全身,与其内毒素有关.破伤风梭菌:生物学性状:形状染色:G+,细长杆菌,周身鞭毛,芽孢正圆形使菌成鼓槌状.培育:专性厌氧,血平板菌落不规那么,轻度溶血.反响:不发酵糖类,不分解蛋白质.抵抗力:普通,芽孢强:75-80℃坚持活力,100℃1h破坏,枯燥土壤尘埃中数年.致病:条件:无侵袭力,致病完全依赖毒素,伤口厌氧微环境:伤口窄深,有泥土或异物;大面积组织坏死部分缺血,需氧或兼性厌氧菌混合感染.物质:对氧敏感的破伤风溶血素;质粒编码破伤风痉挛毒素(主).机制:结合神经系统:重链识别结合运动神经元外胞浆膜上受体,促毒素入细胞内膜形成的小泡;内在化作用:小泡从外周神经末梢沿神经轴突逆行至神经元细胞体,经过跨突触运动传入神经末梢,入CNS;膜的转位:重链N端介导轻链入胞质溶胶;胞质溶胶中作用靶改动:轻链发扬毒性作用阻止抑制神经介质氨基丁酸释放,肌肉活动兴奋抑制失调,麻木性痉挛.疾病:破伤风:牙关紧闭,角弓反张,苦笑面容,四肢肌肉强直痉挛.防治:防厌氧微环境,特异预防注射DPT三联疫苗/类毒素自动免疫,可疑外伤患者立刻注射破伤风抗毒素,特异治疗运用抗毒素抗生素;原那么:早期,足量,先TAT皮试.结核分枝杆菌(结核菌素实验)结核分枝杆菌:生物学性状:形状染色:细长微弯,分枝状陈列或聚集成团,胞壁脂质含量高,抗酸染色红色,有荚膜,L型菌为much颗粒.培养:专性需氧,营养要求高,PH6.5-6.8,生长缓慢,常用罗氏培育基,菌落乳白或米黄色,颗粒状,结节状,花菜状.反响:不发酵糖类,热触酶阴性区别结核非结核.抵抗力:四怕:乙醚湿热紫外线抗痨药.四不怕:枯燥,染料,酸碱,抗生素PNC.变异:形状,菌落,毒力,抗原,耐药性.致病:物质:与菌体成分有关:荚膜粘附入侵营养维护;脂质磷脂,脂肪酸,蜡质D,索状因子,硫酸脑苷脂,分枝菌酸.蛋白质抗原,超敏,呈结节;疾病:种类多样,常见肺结核:肺部感染:原发感染:多见儿童→原发综合征→钙化纤维化或埋伏→全身粟粒性结核或结核性脑膜炎.原发后感染:成年人多见,病灶局限→结核结节或干酪样坏死.肺外感染:与L型有关:入血→脑肾结核;入消化道→肠结核,结核性腹膜炎.免疫:机理:胞内感染菌→细胞免疫,属传染性有菌免疫.免疫与变态:细胞免疫为主,同时有迟发型超敏反响.诱导物:结核菌素蛋白+蜡质D→MIF→变态反响;结核菌核蛋白体RNA→MycoIF→免疫性.结核菌素实验:原理:细胞免疫/迟发型超敏反响.方法:OT或PPD各5单位注射于前臂屈侧皮内,48-72h后察看.结果:红肿硬结直径<5mm→阴性→未感染过结核,应排除初期或免疫力低下;5mm~15mm→阳性→感染过结核已有一定免疫力;>15mm→强阳性→活动性结核病.白喉棒状杆菌白喉棒状杆菌:生物学性状:形状染色:G+,细长微弯,一端或两端膨大呈棒状,陈列不规那么,V,L,栅栏状;有异染颗粒;Albert染色:菌体淡绿,颗粒蓝黑.培育:专性需氧,营养要求高,吕氏血清斜面异染颗粒明显,菌落细小潮湿,灰白圆形凸起.亚碲酸钾血平板培育基选择鉴别,菌落黑或灰抵抗力:怕:湿热,石碳酸,来沙尔,青红霉素.不怕:枯燥,冰冷,日光.致病:物质:白喉毒素:携带β棒状杆菌噬菌体的菌株产生,机体含铁量,浸透压氨基酸浓度,PH影响;多肽酶原分泌,蛋白酶分解→毒性亚单位A+结合转为亚单位B;作用靶:心肌,周围神经细胞.作用:蛋白质合成终止,细胞死亡.索状因子:破坏线粒体,影响细胞呼吸.疾病:鼻咽部部分假膜→零落→早期致死/毒血症→心脏骤停→晚期至死.免疫:病后结实免疫,体液免疫为主,主靠抗毒素中和.防治原那么:预防接种:百白破菌苗/白喉类毒素;紧急预防:白喉抗毒素/药物预防;治疗:早期,足量注射白喉抗毒素+抗生素.放线菌螺旋体放线菌:一类丝状,分枝状生长原核细胞型微生物,属人体正常菌群,可引起内源性感染,抗生素主要产生菌.形状染色:G+,无芽孢,无菌膜,无荚膜,无鞭毛,非抗酸性丝状菌.菌丝放射状陈列呈菊花状.裂殖生殖.培育:厌氧/微需氧,血琼脂平板:灰白/淡黄粗糙微小圆形菌落,不溶血.反响:分解葡萄糖,产酸不产气.致病:物质:6-去氧太洛糖:多糖,将口腔中放线菌+其他细菌粘附于牙釉质→菌斑.分解糖类产酸→酸化腐蚀釉质→龋齿;其他细菌→牙龈炎,牙周炎.疾病:放线菌病:软组织化脓性炎症.慢性肉芽肿,多发性瘘管→脑膜炎\脑脓肿\肺部,腹部,盆腔感染.免疫:细胞免疫为主.螺旋体:一群细长,柔软,弯曲成螺旋状且运动活泼的原核细胞型微生物,动力来源于轴丝.对人类致病:疏螺旋体,密螺旋体,钩端螺旋体.特点:有原始核,细胞壁,二分裂,抗生素敏感.钩端螺旋体:形状:细长柔软,弯曲成螺旋状,一或两端弯曲成钩,G-,常用镀银染色法或暗视野显微镜察看.根本构造:外膜,周浆鞭毛,柱形原生质体,内鞭毛有运动功能,6种蛋白质组成.培育:科索夫培育基,需氧,28-30℃,生长慢,透明不规那么扁平菌落.致病:物质:细胞毒因子,溶血素,内毒素样物质.疾病:构体病→菌血症.免疫:耐久,体液为主.检查:病原学:标本分别鉴定,显微镜,动物实验;血清学:显微镜凝集,间接凝集.支原体立克次氏体衣原体支原体:一类缺乏细胞壁,呈高度多形性,能经过滤菌器,在无生命培育基中生长繁衍的最小原核细胞型微生物.形状染色:G-,无细胞壁,二分裂为主多样繁衍,高度多形,Giemsa染色淡紫.有些有顶端构造促粘附.培育:兼性厌氧,要求高,10-20%血清供胆固醇\长链脂肪酸,构成油煎蛋状菌落.抵抗力:较弱,对干扰蛋白质合成抗生素敏感.立克次体:一类以节肢动物为传播媒介,严厉细胞内寄生的原核细胞型微生物,生物学性状类似细菌.特点:G-;大小介于细菌病毒之间;有细胞壁但形状多样;Gimenza染红色;专性胞内寄生,二分裂繁衍;节肢动物作为传播媒介或储存宿主;对多数抗生素敏感.衣原体:一类严厉真核细胞内寄生,具独特发育周期,能经过细菌滤器的原核细胞微生物.特点:G-,有细胞壁,椭圆或圆;比病毒大,LM可见;具独特发育周期,似二分裂;有两种核酸;有核糖体;具独立酶系统,但不产代谢所需能,须严厉真核细胞内寄生;多种抗生素敏感;产生内毒素破坏细胞;沙眼\肺炎衣原体致病.发育周期:原体EB:小而致密,胞外稳定,高度感染性,无繁衍力,成熟衣原体;入宿主易感细胞→宿主胞膜包围→空泡→原体在空泡中发育增殖成→网状体/始体:大而疏松,胞内繁衍型,无感染性,无胞壁,代谢活泼,空泡中二分裂生殖→子代原体破坏感染细胞→释放后重新感染.病毒(病毒体)病毒:大小形状:病毒体:完好的成熟病毒颗粒,有典型形状构造,有感染性,病毒胞外构造方式;大小悬殊:nm为丈量单位,EM下可见,多数病毒体<150nm;形状多样:多呈球形/近似球形,少数为杆状\丝状或子弹状.构造:中心:核酸,构成病毒基因组,决议病毒遗传,变异,复制.衣壳:病毒构造亚单位多肽分子→形状亚单位壳粒→衣壳维护介导抗原+中心→核衣壳(螺旋,立体,复合对称型)→裸露病毒.包膜:病毒成熟后期以出芽方式穿过宿主细胞膜向胞外释放而获得:包膜子粒(刺突)→维护感染抗原.核衣壳+包膜→包膜病毒.化学组成:核酸:存在方式:线/环状,D/RNA,单/双链,分/未分节段;复制方式多样;大小悬殊;有内含子,ORF间有重叠;较大遗传不稳定性;功能:复制,决议特性,具感染性.蛋白质:结构蛋白:衣壳蛋白:病毒基因编码多肽组成,维护核酸,参与感染全过程,具抗原性.包膜糖蛋白:包膜外表刺突主要成分,感染抗原.基质蛋白:包膜内层,衔接包膜与衣壳,稳定包膜病毒形状,有跨膜及锚定功能区.核蛋白:与核酸相连组蛋白样,构型.非构造蛋白:酶:核酸转录复制.特殊作用蛋白:感染细胞内.脂类,糖:病毒包膜上源于宿主细胞;功能:维持病毒体构造完好,介导病毒包膜交融宿主包膜,抗原特异性,血凝等特殊功能.特点:无细胞构造,仅一种核酸;体积小,通细菌滤器;严厉胞内寄生,复制繁衍;耐冷不耐热,抗生素不敏感.(顿挫感染非包容性细胞缺陷病毒)朊粒(Prion病)病毒复制周期:三阶段:病毒感染入宿主细胞;胞内病毒生物大分子合成,核衣壳装配;病毒成熟及释放.七步骤:吸附接触→结合→特异性吸附;穿入包膜病毒交融,裸露病毒胞饮;脱壳宿主溶酶体酶和病毒特异性脱壳酶作用下穿入时完成;生物合成基因复制核酸,表达蛋白转录翻译;组装胞核,胞质,核膜,胞质膜上构成子代核衣壳;成熟子代核衣壳形态构造完好,具成熟颗粒的抗原→有感染性病毒体;释放裂解,出芽,间桥交融传送,病毒核酸整合.双股DNA复制:亲代双股DNA核内依赖DNA的RNA多聚酶→转录早期mRNA翻译→早期蛋白质半保管复制→复制大量子代DNA转录→晚期mRNA翻译→晚期蛋白.顿挫感染:病毒虽进入宿主细胞却因非包容性细胞缺乏病毒复制所需酶,能量或其他必要组分,不能复制的感染过程.包容性细胞:能支持病毒完成正常增殖的细胞.缺陷病毒:病毒基因不完好或发生改动,不能复制出完好且有感染性的病毒颗粒,需辅助病毒补充蛋白质或基因.朊粒:本质:正常宿主细胞基因编码的,构象异常的朊蛋白.传染性蛋白因子,不含核酸;构造单位:蛋白酶抗性蛋白PrP;PrPc→PrPSC致病,传染→传染性海绵状脑病.致病:人,动物Prion病.埋伏期长,引致死性CNS慢性退化性疾患.病理学特征:大脑皮质神经元退化,空泡变性,构成淀粉样斑块,星状细胞增生,呈海绵样脑病或白质脑病.病毒感染免疫(继续性病毒感染干扰素IFN)感染传播方式:来源:主要外环境;患者,带毒动物,中间宿主;医源性感染.途径:多为一种途径,也见多途径感染.传播方式:程度传播:人群间不同个体间.垂直传播:胎盘,产道等,亲代→子代;主要病毒血症或与血细胞严密结合;常见风疹,CMV,HBV,HIV.细胞程度致病机制:病毒对宿主直接作用:杀细胞效应(裸露病毒);稳定形状感染(包膜病毒);包涵体形成;细胞凋亡;基因整合与细胞转化.继续性病毒感染:病毒在机体内持续数月至数年,还能够与免疫性疾病,肿瘤有关.分类:慢性感染:病程长,病毒继续存在于血液或组织中,不断排出体外,如HBV;埋伏感染:病毒以基因组方式存在于一定组织中,不编码感染性病毒颗粒,激活才增殖.如HSV;慢发病毒感染:病毒感染后埋伏期长,一旦发病,多为亚急性\进行性,往往致死.如HIV;急性病毒感染的迟发并发症:急性感染数年后发生,如麻疹病毒引SSPE.干扰素IFN:由病毒或其他诱生剂刺激人或动物细胞产生的一种糖蛋白.具抗病毒,抗肿瘤,免疫调理等多种生物学活性.种类:I型:α:人白细胞产生;β:人成纤维细胞;II型:γ:T细胞.特点:广谱;种属特异;间接性;作用发扬早,继续时间短.诱生:病毒或诱生剂抑制蛋白灭活因子→IFN基因去抑制→mRNA翻译→IFN.机理:结合临近细胞膜相应受体→活化编码抗病毒蛋白基因→诱生抗病毒蛋白→①2’-5’A合成酶→降解病毒mRNA;②蛋白激酶PKR→灭活蛋白翻译起始因子eIF→抑制病毒蛋白质合成.(中和抗体免疫时间)呼吸道病毒(血凝素HA,神经氨酸酶NA)中和抗体:病毒衣壳或包膜上抗原刺激机体产生,结合病毒消除其感染力,主杀灭胞外游离病毒.机理:阻止病毒吸附穿入易感细胞;与病毒形成免疫复合物,易被吞噬消除;包膜病毒+中和抗体可激活补体裂解病毒.免疫继续时间:抗原构造单一,引起全身感染,有明显毒血症者,获较耐久或终身免疫;抗原型别多,易变,不稳定,或仅粘膜外表感染,获较短暂免疫,易再感染.流感病毒:流行性感冒病毒,甲乙丙三型致病,甲型流感病毒是反复流行最频繁,引起全球流行的重要病原体.生物学性状:球形或丝状,新分别株丝状多,有包膜,单链分节段RNA病毒.构造:核衣壳结合NP,复制转录有关多聚酶复合体蛋白;分节段(-)ssRNA;核蛋白NP;RNA多聚酶.包膜:基质M蛋白附于核衣壳外,抗原性稳定,M1,M2具型特异性;脂L蛋白位于外层,源于宿主细胞膜;刺突:血凝素HA:柱状,三聚体,以一样间距覆盖病毒全部外表,HA1吸附病毒,HA2释放核衣壳,具抗原性,血凝抑制抗体/维护性抗体;神经氨酸酶NA:四个亚单位组成四聚体,不平均分布,聚合成群,与病毒释放有关,促进病毒分散.分型:据内部抗原RNA多聚酶,NP,M蛋白抗原性不同:甲,乙,丙三型;甲型据表面抗原HA,NA抗原性不同,再分为亚型H1-H15;N1-N9.变异:抗原性漂移:HA或NA点突变呵斥,幅度小,量变,引部分中小型流行.抗原性转变:HA或NA大幅度变异呵斥,量变,出现新亚型,引世界性迸发流行.肝炎病毒(两对半检查)乙型肝炎病毒HBV:形状构造:EM下三种颗粒:大球形/Dane颗粒:直径42nm,完好病毒颗粒,具传染性.双层构造:外层包膜蛋白中有外表抗原HBsAg,前S1抗原PreS1,前S2抗原PreS2;内层中心外表衣壳蛋白为中心抗原HBcAg;中心内涵病毒双链DNA,DNA多聚酶.小球形颗粒中空主含HBsAg.管型颗粒小球颗粒聚集而成.基因构