眼科学课件：青光眼VIP

青光眼青光眼的定义

一组以视神经萎缩和视野损害为共同特征的疾病，病理性眼压增高为主要危险因素。

眼压升高水平视神经的耐受性与神经损害及视野缺损密切相关什么是眼压(intraocularpressur)？眼内容物作用于眼球内壁的压力玻璃体晶体房水眼压(intraocularpressur)正常眼压不引起视神经损害的眼压流行病学范围：10--21mmHg24小时眼压波动：一天内眼压的变化<８mmHg双眼的差值<５mmHg正常眼压性青光眼眼压在正常值范围内视功能已受损害高眼压症眼压大于正常值而视神经及视功能仍保持正常

眼压高＝青光眼眼压正常≠青光眼房水晶状体玻璃体眼球内容物眼压影响因素玻璃体晶体房水房水晶状体玻璃体生成量与排出量动态平衡眼压眼球内容物房水排出速率房水产生速率眼压影响因素房水排出途径小梁网通道（80～90％）葡萄膜巩膜通道（10～20％）虹膜表面隐窝吸收（5％）很少量经玻璃体和视网膜排出

睫状突（睫状上皮）→后房→瞳孔→前房→前房角小梁网→Schlemm管→巩膜内集液管→房水静脉→睫状前静脉小梁网通路青光眼损伤形成GlaucomaDamageFormation青光眼的共同体征

视乳头凹陷扩大（青光眼杯）

青光眼性视野损害

病理性眼压增高

青光眼杯青光眼的共同体征视乳头凹陷扩大（青光眼杯）

青光眼性视野损害

病理性眼压增高

Normalvision

正常视野青光眼性视野损害Reducedsidevision周边视野缺损Tunnelvision

管状视野青光眼性视野损害青光眼的共同体征

视乳头凹陷扩大（青光眼杯）

青光眼性视野损害

病理性眼压增高

青光眼视神经损害的机制尚不完全明了神经变性性疾病，神经节细胞凋亡及其突触的变性机械学说：直接受压，轴浆流中断缺血学说：供血不足，自身调节失常治疗从两方面青光眼的分类原发性青光眼

闭角型青光眼（primaryangle-closureglaucoma,PACG）

急性(acuteACG)

慢性(chronicACG)

开角型青光眼（primaryopen-angleglaucoma,POAG）继发性青光眼先天性青光眼

眼压升高机理原发性闭角型青光眼原发性开角型青光眼易患人群1.年龄超过40岁2.有青光眼家族史3.高度近视.4.糖尿病5.远视眼6.血液循环障、血压波动过大原发性急性闭角型青光眼

primaryacuteangle-closureglaucoma特点常见于50岁以上老年人男∶女=1∶2绝大部分双眼先后或同时发病，单眼先发病者约75%的病人5年内另眼发作起病急，可严重损害视功能，短期内可导致失明病因诱发因素

情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱药物的应用、长时间阅读、疲劳及疼痛解剖因素(具有遗传倾向）

“小眼球”浅前房窄房角晶体较厚、相对靠前病程分期临床前期发作期急性大发作先兆期小发作间歇期慢性期绝对期急性发作期

（一）症状：明显剧烈眼痛同侧头痛视朦虹视恶心呕吐Eyepainandredness,眼痛、睫状充血Seeingrainbowaroundlights虹视Blurredvision视物模糊典型症状Nauseaandvomiting恶心、呕吐Tunnel

vision管状视野blind（二）体征视力下降：甚至仅留手动或光感高、大、红、肿、浅、虹、斑

高：眼压升高-＞50mmHg（6.65kpa）大：瞳孔散大-纵椭圆形红：睫状充血或混合充血肿：角膜水肿-上皮性水肿、雾状浅：前房变浅和房角闭塞

虹：虹膜节段性萎缩角膜后色素沉着斑：晶体改变：青光眼斑三联征红、大肿、大浅虹、斑诊断视力急剧下降眼压突然升高角膜严重水肿瞳孔垂直椭圆形扩大眼局部明显混合充血伴剧烈眼痛、头痛鉴别诊断1、与眼部疾病鉴别

1）急性虹膜睫状体炎

2）急性结膜炎2、与全身病鉴别

颅脑疾患、急性胃肠炎等鉴别诊断急性闭角型青光眼急性虹膜睫状体炎 急性结膜炎

症状剧烈眼胀痛伴头痛、

轻度眼痛、畏光、异物感和烧灼感、恶心、呕吐

流泪粘液或脓性分泌物视力高度减退不同程度减退

正常充血混合充血

睫状或混合充血结膜充血角膜雾状水肿混浊透明

正常

色素KP

灰白色KP瞳孔散大、常成垂直椭缩小、常呈不规则形正常圆形前房浅、房水轻度混浊正常或深、房水混浊正常眼压明显升高多数正常正常治疗缩瞳降压扩瞳抗炎

抗炎或抗病毒治疗原则迅速控制眼压，减少组织损害

急诊处理！！择期手术防止再发临床前期

诊断：

另一眼发作史浅前房、窄房角暗室激发试验阳性

治疗：

周边虹膜切除术先兆期诊断：症状轻微，可自行缓解体征角膜上皮轻度水肿前房浅，房角关闭眼压30～50mmHg;治疗：周边虹膜切除术间歇期诊断：有明确的小发作史；房角开放或大部分开放；不用药或单用少量缩瞳剂，眼压即可以稳定在正常水平治疗：周边虹膜切除术慢性期诊断：房角永久性粘连（＞180º）眼压升高视乳头凹陷扩大、视野缺损治疗：药物控制眼压后手术绝对期诊断持续高眼压无光感治疗：对症治疗睫状体光凝术原发性慢性闭角型青光眼特点：发病年龄较早眼压升高缓慢眼解剖结构异常房角呈不同程度粘连青光眼视神经和视野损害原发性开角型青光眼特点：两眼中至少一只眼的眼压持续≥21mmHg典型的青光眼性视神经损害和视野缺损房角开放，外观正常为什么慢性的没症状？急！慢……慢性青光眼症状轻微青光眼光明诊断——早早早

难！

1.眼压升高（≥21mmHg）

24小时眼压波动、双眼差别、高眼压症

2.青光眼视神经损害

视神经纤维层缺损视盘局限盘沿变窄视杯凹陷扩大、切迹视盘表面或周边片状出血

视网膜中央血管屈膝

3.青光眼性视野损害4.前房角为开角治疗药物治疗：原则上先单一药物，如控制不好则联合用药激光治疗滤过性手术视神经保护青光眼治疗策略：1、降低眼压：药物、手术开源-增加房水外流（疏通）截流-抑制房水生成2、保护视神经：药物

1）改善眼底循环

2）直接视网膜神经节细胞的保护药物治疗缩瞳降压抗炎局部滴皮质类固醇减轻眼部的反应镇静全身用镇静药物减少痛苦，利于降压

抑制房水生成促进房水引流降低眼内容量常用制剂：1%～2%毛果芸香碱滴眼(pilocarpine)用法：开始5分钟一次，共三次，然后每30分钟一次，共四次，以后改为每一小时一次，一般3～4小时眼压下降或瞳孔缩小后减量至每日四次作用机制：缩小瞳孔、开放房角、促进房水排出,防止房角粘连拟副交感神经药（缩瞳剂）β-受体阻滞剂

常用制剂：0.5%噻吗心安（Timolol)bid0.25%倍他洛尔(贝特舒)bid2%卡替洛尔(美开朗)bid0.5%左布诺洛尔（贝他根）bid作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小和调节力副作用：心率减慢、心律不齐、血压下降、诱发支气管哮喘碳酸酐酶抑制剂

常用制剂：口服--乙酰唑胺0.25bid

局部滴眼—派立明（2％Azpot）bid

作用机制：减少房水生成副作用：口唇面部及指趾麻木、肾绞痛、血尿等常用制剂：50%甘油盐水（2～3ml/kg），口服20%甘露醇（1～2g/kg），快速静滴作用机制：提高血浆渗透压，减少眼内容量，降低眼压副作用：脱水、电解质紊乱甘露醇降低颅内压--头痛、恶心甘油参与糖代谢，糖尿病患者慎用高渗剂手术治疗周边虹膜切除术(激光或手术）小梁切除术小梁切开术小梁成型术睫状体光凝术

解除瞳孔阻滞临床前期、先兆期、缓解期(房角粘连＜180º)解除瞳孔阻滞临床前期、先兆期、缓解期(房角粘连＜180º)建立房水外流通道急性发作后（房角粘连＞180º）慢性期引流物植入术Ex-PRESS®植入小梁成型术超声乳化白内障摘除睫状体光凝术内窥镜眼内睫状体光凝—复杂病例的有效治疗适应症较冷凝显著扩大多种难治性青光眼经巩膜睫状体光凝术继发性青光眼定义：由于某些眼病或全身病影响正常的房水循环，引起眼压增高的一组青光眼开角型闭角型葡萄膜炎继发青光眼晶体膨胀性青光眼外伤性青光眼新生血管性青光眼先天性青光眼婴幼儿型青光眼症状：畏光、流泪和眼睑痉挛体征：角膜增大、混浊眼压升高、房角异常视乳头凹陷眼轴增长、眼球增大青少年性青光眼合并眼部或全身发育异常的先天性青光眼先天性青光眼青光眼视神经损伤与神经保护青光眼视神经节细胞损伤的发生机制凋亡自身免疫影响因素基因调控其它青光眼的视神经保护中药：川芎嗪、银杏叶、灯盏细辛、苦碟子、丹参钙离子拮