头晕的诊断和鉴别诊断

头晕的诊断和鉴别诊断1整理ppt俗话说:病人眩晕,医生头晕.由于头晕涉及耳鼻喉科、内科、神经内科、脑外科、骨科、儿科、妇产科、及精神科等临床学科。并且头晕的涵义很广,包括眩晕和头昏等.因此对才毕业的临床医生来说,要想正确诊断和治疗头晕,确实不易.2整理ppt如同头痛一样,头晕和其他的不平衡感觉是内科门诊病人最常见的主诉.但这些主诉的意义差异很大.其中大多数是良性的.但是也有预示存在重要神经系统疾病的可能.这就需要对头晕进行正确的分析.分析的方法:神经科经典的诊断方法-先决定功能障碍的性质,然后在确定其解剖定位.对头晕的诊断是有用的.3整理ppt由于临床上病人对于许多不同的感觉体验都使用术语-头晕—一种旋转感及非旋转性摇动感,无力.虚弱,头重脚轻感,视力模糊,不真实感,晕厥,甚至癫痫小发作也叫作头晕小发作,因此,临床实践中第一步是关注患者是如何使用这一术语.即要分清假性眩晕和真性眩晕.4整理ppt维持正常空间定向及躯体平衡的结构〔系统〕

前庭系统：前庭周围：前庭器：外、中、上半规管前庭前庭中枢：前庭脊髓通路〔前庭神经核---大脑皮质〕前庭眼通路前庭小脑通路前庭副N核通路前庭自主神经通路两侧前庭间联系前庭大脑通路非前庭系统：视觉深感觉：〔单独病变很少有眩晕〕前庭外反射：主要为颈反射与视动反射5整理ppt来自视网膜的视冲动和可能来自眼肌的本体冲动与来自迷路和颈的感觉信息相协调,以便在头和躯体运动时稳定凝视.来自迷路的冲动:迷路作为高度分化的空间本体感受器,感受身体运动速度的变化和身体的位置,三个半规管的壶腹感受头部的成角加速,球囊和椭圆囊感受直线加速和重量这些结构中的任何一个感觉毛细胞的移位都是有效的刺激.在半规管内是由内淋巴运动完成的,反过来,内淋巴的运动可以由头的旋转诱发并引起旋转幻觉.在球囊和椭圆囊内,由于重力压在耳石上使的毛细胞移位,产生直线移位感或倾斜感.任何一种运动都毛细胞产生冲动并产生两个主要的反射:前庭-眼反射稳定眼球和前庭-脊髓反射稳定头和身体的位置.6整理ppt来自关节和肌肉本体感受器的冲动.这对所有的反射,姿势和主动运动都是必需的.来自颈部的冲动对于头部和对于身体其他部位的位置特别重要.上述感受器官通过内侧纵束与小脑和脑干的特定的神经节中心和通路,特别是前庭神经核,红核和眼球运动核.这些结构都是重要的感觉信息协调器,为姿势调整和维持平衡做准备.7整理ppt正常人体经常处于运动之中，保持有机的平衡需要健全的神经调控。外界的感觉刺激传入小脑和皮质下中枢，产生不自主的协调反射；感觉刺激还可由皮层下中枢上传至大脑皮层，使人体能有意识地保持平衡。视觉感受系统，肌肉关节的本位感受系统和前庭感受系统是人体平衡调控反射的三个主要传入路径，合称为“平衡三联〞。视觉系统、前庭系统和本体觉系统，在大脑皮质的统一调节下协同完成，其皮质感觉区位于颞上回及邻近的顶叶。无论是平衡三联的反射路径障碍，还是小脑及皮层下中枢病变，以及大脑皮层的机能紊乱，都可引起人体平衡失调及产生眩晕，而内耳前庭系统病变那么是产生眩晕的主要原因。由于平衡三联还通过网状结构与脑干中的内脏运动中枢有联系，因而在眩晕时常伴有恶心，呕吐，面色苍白，心动过缓和血压降低等一系列内脏神经反响的病症。8整理ppt头晕的分类:头晕鉴别的第一步:头晕\假性眩晕与真性眩晕的鉴别:也可以说系统性眩晕和非系统性眩晕的鉴别.两者的区别:通过病史和进行体格检查通常能为真性眩晕和焦虑的病人的头晕和其他类型的假性头晕提供鉴别.9整理ppt假性眩晕或头昏.或非系统性眩晕的病因:全身性疾病：心脑血管病血液病内分泌及代谢疾病感染及中毒疾病其它眼源性眩晕：眼肌麻痹、眼肌麻痹导致的眼源性眩晕,常为短暂性眩晕感,空间定向障碍和轻度恶心和蹒跚,向麻痹一侧注视更明显,癔病、精神性等眩晕特点:常表现为无力.虚弱,头轻感,视力模糊,不真实感,摆动感,游泳感,空中行走感;这些感觉常在焦虑和神经衰弱和抑郁的病人见到.并伴随恐慌心悸出汗屏气等,这些病症可以用术语精神性眩晕来概括.10整理ppt其他假性眩晕的病症不太清楚:严重贫血:除头轻感还有容易疲乏倦怠,并且与体位变动有关.肺气肿的病人体力活动是伴有无力和特殊的头部感觉.猛烈咳嗽时伴有头晕,甚至晕厥.高血压的头晕,有时是焦虑的表现,或可能是由于大脑血流的不稳定调整.体位性头晕是另一种不稳定的血管舒缩反射影响了恒定的脑循环所致如不同程度的血管性晕厥低血糖可以产生另一种假性晕厥,伴有饥饿感,出汗心悸震颤等药物中毒(镇静剂’酒精,抗惊厥药)可引起假性眩晕.中毒后期可以是真性眩晕,如酒精中毒可产生一种位置性眩晕)11整理ppt总之,大多数假性眩晕是由非神经性疾病引起:常见于心律失常高血压低血压贫血甲亢糖尿病尿毒症等因供血失调,毒素影响,血液流变学改变,高脂血症,营养缺乏,微量元素缺乏及自由基损伤等造成.以及精神因素和其他可以引起全身不适和无力的系统性疾病所为.12整理ppt眩晕是空间定位错觉引起的自身或周围物体的运动幻觉。它是一种主观感觉障碍，通常无意识障碍。病人有周围景物(客观性眩晕)或自身旋转感(主观性眩晕)，称为旋转性眩晕或真性眩晕；通常是前庭病变的特点.另外振动幻觉和周围环境的幻觉运动也是前庭病变的另一特点.特别是由头部运动诱发的振动幻觉.13整理ppt鉴别的第二步由于内耳前庭系统疾病是产生真性眩晕的主要原因，所以真性眩晕又叫前庭系统性眩晕临床上又分周围前庭系统性眩晕和中枢前庭系统性眩晕.两者的鉴别非常重要:14整理ppt前庭周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别眩晕的特征：1.前庭周围性眩晕常为发作性的，多呈旋转性或上下左右晃动，程度较剧，持续时间较短，从数秒钟、数分钟至数日，很少超过数周(内耳链霉素中毒以及听神经瘤除外)，这是因为大脑可发生代偿作用。典型的表现见于梅尼埃病、良性阵发性位置性眩晕。2.前庭中枢性眩晕可为急性发作性或慢性的持续性，也可表现为旋转性眩晕，但较常见是摇摆感、地动感、倾斜感、侧拉感眩晕，眩晕程度相对较轻，持续时间可长可短，视病因不同而异，长者可达数月以上，典型表现见于椎一基底动脉供血缺乏、脑肿瘤。伴随病症及体征：前庭周围性眩晕常伴发水平性或水平一旋转性眼球震颤，其程度与眩晕相一致；常伴有迷走神经激惹征如恶心、呕吐、面色苍白、出汗等。常伴有姿势不稳或左右摇晃倾倒；可伴有耳鸣及听力减退；很少伴有神经系统的阳性体征(除听神经瘤外)。前庭中枢性眩晕如伴有眼球震颤，可为水平性、旋转性、垂直性或混合性的，眼震与眩晕程度可不一致，迷走神经激惹征较轻或缺如，也可伴有姿势不稳或向一侧倾倒，常伴有神经系统体征而较少伴发耳鸣和听力减退。辅助检查:前庭功能检查结果：前庭周围性眩晕多表现为“前庭反响协调〞，即各项诱发的前庭病症均以一定程度出现，结果根本一致。中枢性眩晕检查结果多属“前庭反响别离〞，即各项诱发病症的强度不同(某些病症可很重而某些病症阙如)，各种检查结果不一致或相互矛盾。MRI.DSA.CT.TCD等检查在周围性眩晕的病人常无异常.15整理ppt通过对眩晕的发作频率,时间,诱发因素,减轻眩晕的方法,眩晕时伴随的病症可以对诊断有所帮助时间数秒:良性发作性位置性眩晕,数分钟:椎基底动脉TIA,偏头痛数小时:梅尼埃氏病数天:迷路卒中,前庭神经元炎,小脑卒中等16整理ppt发作频率:单次发作:运动病,前庭神经元炎,外伤反复发作:偏头痛-年轻成人,BPPV,梅尼埃病复杂局部性发作,后循环缺血.慢性平衡失调:药物中毒．小脑变性，多发性感觉缺失，自主神经病等17整理ppt眩晕的其他一些神经科和耳科病因眩晕可能起源于大脑皮层的病变:如靠近外侧裂的颞叶后外册或顶下小叶的病变和癫痫发作,前庭源性惊厥小脑卒中产生眩晕病症与部位有关:小脑半球和蚓部病变可能没有,但累及小脑后下动脉的堵塞可以引起.但此种眩晕病症与前庭性眩晕临床无法较困难,需要影象和伴随病症鉴别.18整理ppt颈性眩晕:颈性眩晕，主要指交感型、椎动脉型颈椎病所表现的眩晕。神经科对此诊断有异议总之大脑皮层，小脑，眼球和可能的颈肌病变可产生眩晕但不是常见的原因，并且眩晕也不是这些疾病的主要病症前庭末梢器官．第８颅神经的前庭支或脑干前庭神经核及他们联系的纤维的病变才是眩晕的主要原因．19整理ppt周围前庭系统性眩晕最常见病因周围前庭系统性眩晕最常见病因有耳蜗病症迷路内：梅尼埃病、感染〔病毒〕、迷路卒中、内耳损伤、肿瘤、药物中毒迷路外：桥小脑角肿瘤或蛛网膜炎无耳蜗病症迷路内：良性位置性眩晕、运动病迷路外：前庭N炎20整理ppt良性阵发性位置性眩晕〔benignpositionalparoxysmalvertigo,BPPV中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会2006年4月14日，一、定义良性阵发性位置性眩晕〔benignpositionalparoxysmalvertigo,BPPV〕是与头部或身体姿势变动相关的短暂的眩晕发作，是一种常见的内耳自限性疾病。50~70%属于原发性，亦称特发性，无明显病因；30~50%属于继发性，常继发或并发于迷路炎，前庭神经炎，头外伤，偏头痛，梅尼埃病发作期，突发性耳聋，耳及耳神经外科等病理条件下。二、BPPV的临床类型后半规管BPPV、水平半规管BPPV、前半规管BPPV。以上3类，均可双侧发病。机制被认为是因为半规管里的钙碳酸盐结晶碎裂引起的。当头处于某种位置状态时，这些碎裂的结晶滑到最低的位置，并对内淋巴系统形成一种动力冲击作用，影响到半规管里的毛细胞，最后导致眩晕病症和眼球震颤。在头部处于某一位置后到出现眩晕病症之间大约有2～20s的潜伏期。眩晕病症持续的时间不超过1min。连续的头部运动后眩晕的程度会一次比一次减轻(易疲劳性)。这种病症往往可以复发。

三、诊断的BPPV变位检查良性阵发性位置性眩晕是一种常见的病因引起的眩晕，这种眩晕诊断比较容易，往往在诊所通过简单的检查就能做出明确的诊断.〔1〕Dix-Hallpike检查：也称为Barany检查或Nylen－Barany检查，是确定后或上半规管BPPV常用的检查。〔2〕滚转检查(rollmaneuver)：是确定水平半规管最常用的检查。21整理ppt四、BPPV的眼震特点：可用VNG观察，根据眼震方向确定侧别与类型；没有VNG也可肉眼观察。BPPV的眼震有以下共同的特点：短潜伏期〔一般1~5秒〕；反复置于诱发位置反响减弱〔眼震有疲劳性〕〔1〕后半规管BPPV的眼震特点：受累半规管为向下耳时出现向下耳的垂直向上的扭转性眼震，回到坐位眼震变为向对侧耳的垂直向上的扭转性眼震。管结石症眼震，持续时间<1min；嵴帽结石症持续时间>1min。〔2〕外半规管BPPV的眼震特点：向双侧均出现向下耳的水平眼震，但以向患侧为重〔管结石〕；向双侧均出现向上耳的水平眼震，但以向患侧为重〔嵴帽结石〕。水平半规管BPPV眼震的持续时间数秒～数分种不等。〔3〕前半规管BPPV的眼震特点：受累半规管为向下耳时出现向下耳的垂直向下的扭转性眼震，回到坐位眼震变为向对侧耳的垂直向下的扭转性眼震。管结石症眼震，持续时间<1min；嵴帽结石症持续时间>1min。22整理ppt手法耳石扶位.和对症处理因为良性突发性定位性眩晕是半规管内有可动性物质运动引起的，因此，可以让患者转动头部让这种可动性物质通过半规管进入小囊，在小囊里可动性物质不会对半规管有影响，这种方法治疗可以取得很好的效果。让这种可动性物质从半规管进入小囊的过程包括5个连续的步骤。每个步骤对应一个头部的姿势。每改变一种姿势，可动性物质就会沿着半规管前进一段距离，有时能引起剧烈的眩晕，病人就必须保持这种姿势到眩晕病症消失或保持30s看是否有眩晕病症出现(见图17—2)。可以在前一天提前服用东莨菪碱或磺胺剂来预防呕吐。有的医生用频率为80Hz的震荡器来加速这种可动性物质通过半规管的过程。各种资料报道，这种方法的有效率为84%～100%不等。

五、疗效评估Ⅰ级眩晕完全消失Ⅱ级眩晕或位置性眼震减轻，但未消失Ⅲ级眩晕位置性眼震无变化，加剧或转为其它类型的BPPV23整理ppt梅尼埃病〔MenierediseaseMD〕梅尼埃病〔MenierediseaseMD〕是一种特发的内耳病，根本病理改变为膜迷路积水。临床表现为反复发作的旋转性眩晕、感音神经性听力损失，耳鸣和耳胀满感。发作间期无眩晕。主要组织病理表现为膜迷路积水。病因:

梅尼埃病的病因至今仍不明确。引起膜迷路积水的原因根本有二，内淋巴微循环不良如微静脉痉挛引起微血管瘀血扩张，渗出过多。这可能由于变态反响、自身免疫病等原因引起。吸收不良可由于内淋巴管或囊发育不良，解剖还出现前庭导水管狭窄影响内淋巴引流。其他疾病如先天性内耳梅毒和内耳外伤等也可引起内淋巴增多，说明膜迷路积水仅是此病的主要病理过程，但并非此病所特有。24整理ppt诊断依据

〔1〕反复发作的旋转性眩晕，持续20分钟至数小时，至少发作2次以上。常伴恶心、呕吐、平衡障碍。无意识丧失。可伴水平或水平旋转型眼震。〔2〕至少一次纯音测听为感音神经性听力损失。早期低频听力下降，听力波动，随病情进展听力损失逐渐加重。可出现重振现象。具备下述3项即可判定为听力损失：

A．0．25、0．5、1KHz听阈均值较1、2、3kHz听阈均值高15dB或15dB以上；

B．0．25、0．5、1、2、3kHz患耳听阈均值较健耳高20dB或20dB以上；

C．0．25、0．5、1、2、3KHz平均阈值大于25Dbhl。〔3〕耳鸣。间歇性或持续性，眩晕发作前后多有变化。〔4〕可有耳胀满感〔5〕排除其它疾病引起的眩晕，如位置性眩晕、前庭神经炎、药物中毒性眩晕、突发性聋伴眩晕、椎基底动脉供血缺乏和颅内占位性病病变等引起的眩晕。25整理ppt前庭神经元炎前庭神经元炎:1909年Ruttin首次提出前庭神经炎一词，亦称流行性眩晕、流行性神经迷路炎、急性迷路炎或前庭麻痹症。病因尚未清楚，可能系病毒感染所致，病前常有上呼吸道感染,病变部位可能在前庭末梢，或前庭神经，或前庭神经核，故命名为“前庭神经元炎〞。本病好发于30～50岁，两性发病率相等，头部转动时眩晕加剧，多伴有水平性眼震，快相向健侧，可伴恶心及呕吐，通常无耳鸣或听力减退。前庭功能检查显示单侧或双侧反响减弱，局部病例痊愈后前庭功能逐渐恢复。眩晕于几小时至几日内达顶峰，后渐减轻，多数持续2～6周痊愈，少数病例可复发。26整理ppt前庭神经元炎诊断单纯周围性前庭性眩晕，无耳蜗受累病症。

1.冷热变温试验前庭功能局部或完全性丧失，有时呈向健侧优势偏向。

2.无头痛及其他神经体征。

3.急性期内血象白细胞可增多。本病的治疗可参考梅尼埃病，并可加用激素。27整理ppt迷路卒中迷路卒中由于内听动脉痉挛、闭塞或出血所致，突然发生剧烈的旋转性眩晕，可伴恶心呕吐，假设同时有前庭耳蜗动脉受累那么伴有耳鸣耳聋，而神志清晰。迷路卒中的眩晕其性质属于前庭周围性眩晕，但病因归类也可属于脑血管性眩晕28整理ppt运动病定义:因反复的成角度的和直线加速及减速运动所致的恶心,呕吐及有关病症.运动病的特殊类型有晕船病,晕飞机病,晕汽车和晕火车病,摇摆或旋转所致的头晕病以及太空适应综合征.病因学运动对前庭器官的过度刺激是主要原因.个体易感性的差异很大.从迷路到延髓呕吐中枢的传入途径尚不清楚,但运动病仅发生于听神经和小脑前束未受损的人.视觉刺激(如移动的地平线),通风不良(烟熏,吸烟,一氧化碳)和精神因素(恐惧,忧虑)常可与运动一起作用促发运动病的发作.太空适应综合征(太空旅行时的运动病)时,失重(重力为零)是病因.在宇宙飞行的头几天,该综合征可降低宇航员的工作效率,但数天后可适应.病症:周期性恶心和呕吐为其特征.在此之前可有打哈欠,换气过度,多涎,面色苍白,大量冷汗和嗜睡.也可出现吞气症,头晕,头痛,全身不适和疲劳.一旦发生恶心和呕吐,就会导致虚弱和注意力不集中.随着在运动环境中的时间延长,病人可能适应并逐渐回复到良好感觉.但短期缓解后,假设运动加大或恢复,那么病症又可复发.伴有呕吐的长期运动病可导致动脉压降低,脱水,营养缺乏和抑郁.对患有其他疾病的病人,运动病可能是一种严重并发症.29整理ppt预防和治疗预防比治疗容易.当运动不可防止时,易感者选择波动最小的位置就座(如船应选择接近水平的中部,飞机应选择机翼上的座位),最好取仰卧位或半坐位并枕好头部.不要看书.视轴线保持在地平线上45°角可降低易感性.不凝视波浪或其他移动的物景对某些人也有帮助.船舱保持良好的通风很重要,到甲板上呼吸新鲜空气也是有益的.在旅行前或在旅行中饮酒或过多饮食容易发生运动病.在长途旅行中应经常饮食少量液体和清淡食品.假设短程飞机旅行,那么应免进食品和饮料.太空适应综合征时,应防止可加重病症的身体移动.应在恶心呕吐发生前给服预防药物.出发前1小时,可给易感者服晕海宁,盐酸苯海拉明,氯苯苄嗪50mg或苯甲嗪50mg；异丙嗪25mg；地西泮5~10mg；东莨菪碱0.6mg(假设有的话)以减少迷走神经介导的胃肠道病症.但除地西泮外,上述所有药物均为抗胆碱能药物,可引起副作用,特别对老年人.有一种能释放小量东莨菪碱的皮肤贴片可在出发前4小时贴用,在3日内可释出0.5mg东莨菪碱.假设精神因素明显,可在出发前1小时口服15~30mg苯巴比妥.长途旅行者应相应调整用药剂量.假设有呕吐,药物必须经直肠或肠外给才有效,应补充和维持液体和电解质.30整理ppt眩晕的中枢原因:血管性：脑血管性：后循环缺血、Wallenbergsyn、、桥小脑的堵塞〔出血〕、锁骨下A盗血综合征SAH,脑基底部动脉病变引起的偏头痛颈血管性：颈性眩晕脑肿瘤性眩晕：脑干、小脑、四脑室、颞枕叶的肿瘤颅内感染：颅后窝蛛网膜炎、脑干脑炎、小脑脓肿、脑寄生虫头颈部外伤性眩晕：脱髓鞘性眩晕：MS变性疾病性眩晕：遗传性共济失调、延髓空洞症癫痫性眩晕颅内高压症

31整理ppt后循环缺血后循环缺血的认识、定义和意义

后循环又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、局部颞叶及上段脊髓。后循环缺血〔posteriorcirculationischemia，PCI〕是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。32整理ppt

后循环缺血的认识历史

上世纪50年代，发现一些颈动脉系统短暂性缺血发作〔TIA〕患者有颈动脉颅外段的严重狭窄或闭塞，推测乃因之而致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血缺乏〞〔carotidinsufficiency〕。将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供血缺乏〞〔vertebrobasilarinsufficiency，VBI〕的概念。可见，经典的VBI概念有两个含义，临床上是指后循环的TIA，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注[1]。

70年代后，明确颈动脉系统缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血缺乏〞概念即不再使用。然而，由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些不确切的认识：如多将头晕/眩晕归咎于VBI；将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因；更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的状态。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不标准。33整理ppt

后循环缺血的认识现状

80年代后，随着临床研究的深入和研究技术的开展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识：⑴PCI的主要病因是动脉粥样硬化，而颈椎骨质增生仅是罕见的情况；⑵PCI的最主要机制是栓塞；⑶无论是临床或影像学检查都无法可靠地界定即非正常又非缺血的状态；⑷虽然头晕/眩晕是PCI的常见病症，但头晕/眩晕的常见病因却并不是PCI。

基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念，国际疾病分类中已不再使用VBI.34整理ppt3．后循环缺血的定义

PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。

鉴于MRI弥散加权成像〔DWI〕发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作.35整理ppt

1．后循环缺血的主要病因和发病机制

〔1〕

动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现。导致PCI的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成及动脉源性栓塞等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。

〔2〕

栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。

〔3〕

穿支小动脉病变，包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变，好发于桥脑、中脑和丘脑。36整理ppt2.

后循环缺血的主要危险因素

PCI的危险因素与颈动脉系统缺血相似，除不可调节的年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史外，主要是生活方式〔饮食、吸烟、活动缺乏等〕、肥胖及多种血管危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病及周围血管病等。

37整理ppt3.

颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因

以往认为转头/颈可使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这种以假设代替证据的模式是导致VBI诊断混乱的重要原因。而临床研究那么证明颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素，因为在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差异，只有血管性危险因素的不同；连续的椎动脉动态造影仅见个别有因骨赘引起的动脉受压；进行转颈后的多普勒超声检查，未见有或无后循环病症者间椎动脉颅外段受压比率有差异。38整理ppt后循环缺血的临床表现和诊断

1.

后循环缺血的主要临床表现

PCI的常见病症：头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、短暂意识丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒。

PCI的常见体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Horner综合征等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。

PCI的常见综合征：后循环TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死〔运动性轻偏瘫、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等〕。

2.

常被误认为是后循环缺血的临床表现

脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的病症或体征。单纯的头晕/眩晕、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等很少由PCI所致[9-13]。39整理ppt.

后循环缺血的评估和诊断

详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的根底。要仔细了解病史，特别是病症的发生、形式、持续时间、伴随病症、演变过程及可能的诱发因素；要注意了解各种血管性危险因素；要注重对脑神经〔视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能〕和共济运动的检查，对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike检查以排除良性发作性位置性眩晕.

对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查，主要是MRI检查.DWI对急性病变最有诊断价值。头颅CT检查易受骨伪影影响，诊断价值不大，只适用于排除出血和不能进行MRI检查的患者。

应积极开展各种血管检查，数字减影血管造影、CT血管造影、MRI血管造影和血管多普勒超声检查等有助于发现和明确颅内外大血管病变。各种检查各有特点，不同检查间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声〔TCD〕检查可发现椎动脉的狭窄或闭塞，但不能成为诊断PCI的唯一依据。多种心脏检查有助于明确来自心脏或主动脉弓的栓塞。颈椎的影像学检查不是首选或重要检查。

40整理ppt有关后循环缺血的几个重要认识

1．PCI包括后循环的TIA和脑梗死。

2．PCI的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是主要病因。

3．头晕/眩晕是PCI的常见表现，但头晕/眩晕的常见病因却并不是PCI。

4．对PCI的诊断、治疗和预防应与前循环缺血一致。41整理ppt延髓背外侧综合征延髓背外侧综合征当一侧椎动脉或(及)小脑后下动脉闭塞时，在该侧延髓背外侧形成一个三角形缺血区，称为延髓背外侧综合征。小脑后下动脉是椎动脉的主要分支，较易发生动脉粥样硬化，30～40岁者约有20％出现此种改变，使得动脉管腔逐渐变窄，造成局部血流量逐渐减少。本综合征的主要临床表现是急性发生剧烈旋转性眩晕，伴水平性或混合性眼震及恶心、呕吐(前庭神经下核受累)；病侧肢体共济失调，向病侧倾跌(脊髓小脑束受累)；病侧软腭及声带麻痹，患者声嘶，吞咽困难(疑核及第9、10对脑神经受累)；同侧面部及对侧肢体呈交叉性浅感觉减退(三叉神经脊束核及脊髓丘脑束受累)。42整理ppt小脑梗死或出血小脑梗死或出血也常有突发性眩晕.有时眩晕为首发病症，程度剧烈，但常被接踵而至的其他神经病症或颅内压增高所掩盖。43整理ppt锁骨下动脉盗血综合征锁骨下动脉盗血综合征是由于锁骨下动脉第一段(常在左侧)有病变(狭窄或闭塞、出血、先天畸形、炎症、外伤、肿瘤压迫)，心脏流出的血液不能直接流入患侧椎动脉，而健侧椎动脉的血液一局部流人患侧脑组织，另一局部那么经基底动脉逆流人患侧椎动脉，再进入患侧上肢而出现临床病症。诱因常为患侧上肢活动而需血量增加。主要病症与椎一基底动脉供血缺乏相似。检查可发现患侧上肢：桡动脉搏动减弱；收缩期血压比健侧低3kPa以上；锁骨上窝可听到血管杂音。确诊有赖于血管造影44整理ppt颈性眩晕颈性眩晕：1926年Barre首先报导颈椎关节刺激椎动脉交感神经丛可诱发头晕、头痛、颈痛等病症。〔BarreLieouSyndrome〕,1949年BartschiRocharx根据眩晕与交感神经的关系提出“颈性眩晕〞。1957年DennyBrown首先提出“椎基底动脉供血缺乏症〞〔VBI〕。1984年5月全国颈椎病专题讨论会对颈椎病进行了统一，达成共识。椎动脉型颈椎病和交感型颈椎病都可以出现颈源性眩晕。45整理ppt交感神经刺激学说椎动脉交感神经丛，交感神经干及灰交通支受刺激引起椎动脉反射性收缩、血管痉挛、血流减少而诱发眩晕。沿椎—基底动脉的交感神经纤维在颅内经内耳动脉可到达耳的前庭部支配血管运动和血流量。Marinne(1980)报导电刺激实验动物颈部交感神经可导致椎基底动脉、颈内动脉及内耳动脉血管痉挛与血流量减少；孙静宜采用椎动脉周围交感神经剥离术治疗颈源性眩晕。治疗优良率达95%；曾冰等采用封闭颈交感神经节的方法治疗交感型颈椎病和椎动脉型颈椎病，优良率为619%。由于椎间盘退变导致颈椎节段不稳和骨赘形成，从而对颈椎周围的交感神经末梢造成刺激，产生交感神经功能紊乱。由于它的解剖的特点，交感型颈椎病病症繁多，除了眩晕外，头痛或偏头痛、头沉、枕部痛、记忆力减退、注意力不集中、眼胀、干涩、视力变化、视物不清、眼裂变小、耳鸣、耳赌、听力下降、恶心呕吐、腹胀腹泻、嗳气、咽部异物感、心悸、心率变化、心律失常、血压变化、多汗、无汗、畏寒、疼痛麻木〔无神经定位意义〕，也可表现为类似椎动脉型颈椎病的临床表现〔VBI〕。如果脊髓血管的交感神经末梢兴奋，脊髓血管痉挛，可造成脊髓缺血，出现类似CSM的临床表现。交感型颈椎病的诊断有时比较困难，除了了解颈椎钩椎关节增生和节段不稳外，还以诊断性治疗方法帮助诊断。如：让病人戴2周左右的颈围领，了解戴颈围领的前后、交感神经病症的变化来帮助诊断，病人会告诉你，戴颈围领后眩晕，耳鸣或视物不清明显改善。用颈交感神经封闭及颈椎高位硬膜外封闭，也有助于诊断。46整理ppt椎动脉型—颈椎病是一个源于交感神经兴奋造成椎动脉痉挛引起的VBI，另一个源于对椎动脉的机械压迫牵拉、扭曲所致的VBI。其临床表现为：发作性眩晕、复视眼颤，伴恶心呕吐、耳鸣、听力下降〔上述病症常与颈部位置改变有关〕，下肢突然无力猝倒，但意识清醒，多在头颈处于某一位置时发生，偶尔有肢体麻木，感觉异常，可出现一过性瘫痪，发作性昏迷。但由于如果一侧椎动脉正常，另一侧病变，那么正常侧