尿的生成和排出

尿的生成和排出张中海生理学教研室水的动态平衡水的摄入饮水、进食水的排出肾脏排尿：保持水的稳态不感失水（呼吸器官、皮肤）：1000ml出汗：变化很大粪便：100ml2Kidney3Functionofkidney排泄代谢废物和被摄入体内的异物调节体内水和电解质的平衡并维持体液渗透压的稳态调节酸碱平衡产生多种生物活性物质Renin，erythropoietin，kinins1,25-dihydroxycholecalciferol,PG4肾小球的滤过(filtration)肾小管和集合管的重吸收(reabsorption)肾小管和集合管的分泌(secretion)UrineFormation5Urinevolumein24h正常：1000-2000ml(1500ml)少尿：100-500ml无尿：少于100ml多尿：超过2500ml（长期）6第一节肾的功能解剖皮质（cortex）髓质（medulla）肾椎体（renalpyramid）肾乳头（renalpapilla）肾盂（pelvis）输尿管（ureter）膀胱（urinarybladder）7肾单位8（一）

肾

单

位

的

构

成91011（二）皮质肾单位和近髓肾单位皮质肾单位85~90%，肾皮质的浅层和中层，肾小球体积小，髓袢短，含肾素较多。与尿液生成、肾素生成关系较大近髓肾单位10%，靠近髓质的肾皮质深层，肾小球体积大，髓袢长，含肾素较少，在尿液的浓缩与稀释过程中起重要作用12（三）滤过膜的构成血液流经肾小球毛细血管网时，其血浆通过滤过膜滤过，进入肾小囊，滤过膜即滤过屏障（filtrationbarrier）内皮细胞（endothelialcell）窗孔（fenestration）基膜（basementmembrane）足突（footprocess）滤过裂隙膜（filtrationslitmembrane）131415滤过膜的通透性与被滤过物质分子大小有关分子有效半径＞4.2nm(分子量＞69000)不能滤过如球蛋白和纤维蛋白原分子有效半径<2.0nm可自由滤过，如葡萄糖白蛋白分子有效半径为3.6nm，因带负电荷，滤液中浓度极低与被滤过物质所带电荷有关滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，主要为糖蛋白。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过16球旁器(juxtaglomerularapparatus)颗粒细胞（球旁细胞,juxtaglomerularcell）入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞，能合成、贮存和分泌肾素球外系膜细胞（extraglomerularmenangialcell）收缩、吞噬功能致密斑(maculadensa)远曲小管起始部的上皮细胞，靠近球旁细胞。感受小管液NaCl含量的变化，调节球旁细胞对肾素的释放1718肾的血液循环（一）肾的血流量血流量大：1200ml/min，占心输出量的1/4供血不均：皮质94%，外髓部5%，1%内髓部耗氧量大：占基础耗氧量10%19肾的血管分布202122（二）肾血流量的调节自身调节动脉血压于10.7－24.0

kPa(80－180mmHg)范围内变动时，肾血流量保持相对稳定，从而肾小球滤过率保持相对稳定在去神经支配的肾或离体肾均存在，说明为自身调节23神经调节renalsympatheticnerve,norepinephrine,α

receptor应急状态→(反射)→肾交感神经兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓有利于活动器官和重要器官得到较多的血液供应（血液重分配）体液调节肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、升压素、内皮素→肾血管收缩前列腺素、一氧化氮、缓激肽→肾血管舒张2425尿生成过程26第二节肾小球的滤过功能血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子以外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液(ultrafiltration)可用微穿刺法证明272829肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR)Glomerularfiltrationrate(GFR)单位时间内(每分钟)两侧肾生成的超滤液量；125m1／min，180LFiltrationfraction(滤过分数,FF)肾小球滤过率和肾血浆流量的比值Renalplasmaflow(肾血浆流量,RPF)660m1／min；FF为125／660×100%＝19％；流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤出到囊腔中30有效滤过压（effectivefiltrationpressure）肾小球滤过的动力：有效滤过压促进滤过的动力与阻碍滤过的阻力的代数和肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗透压十肾小囊囊内压)由肾小球毛细血管入球端到出球端血压下降不多，两端血压几乎相等肾小球毛细血管血压较高的原因入球小动脉粗短，阻力小，毛细血管直接发出，流入容易出球小动脉细长，阻力大31Plasmacolloidosmoticpressure血液流经肾小球毛细血管时，不断生成滤过液→血浆蛋白浓度逐渐↑→血浆胶体渗透压随之↑→有效滤过压逐渐↓当有效滤过压下降到零时，达到滤过平衡(filtrationequilibrium)，滤过就停止32有效滤过压的计算GCP:GlomerularcapillarypressureBCP:Bowman’scapsulepressureGCOP:Glomerularcolloidosmoticpressure33影响肾小球滤过的因素Effectivefiltrationpressure（有效滤过压）Filtrationcoefficient(Kf)（滤过系数）Renalplasmaflow（肾血浆流量）34（一）有效滤过压有效滤过压

尿量肾小球毛细血管血压

有效滤过压

尿量动脉血压：80－180mmHg，肾小球毛细血管血压维持稳定，肾小球滤过率保持不变（自身调节）动脉血压<80mmHg

肾小球毛细血管血压

有效滤过压

肾小球滤过率

动脉血压<50mmHg

肾小球滤过率降到零

无尿高血压病晚期：入球小动脉硬化缩小

肾小球毛细血管血压明显降低

肾小球滤过率减少

少尿35囊内压肾盂或输尿管结石、肿瘤阻塞管腔

囊内压

有效滤过压

血浆胶体渗透压全身血浆蛋白浓度或静脉快速注入生理盐水

血浆胶体渗透压

有效滤过压

肾小球滤过率

36（二）滤过系数滤过系数=滤过膜的有效通透系数×滤过膜面积（Kf＝k×s）滤过膜通透性肾小球肾炎：滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失↑→滤过膜通透性↑→白蛋白滤过量↑→蛋白尿滤过膜面积：1.5m2急性肾小球肾炎：肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞→有效滤过面积↓→肾小球滤过率↓→少尿或无尿37（三）肾血浆流量不是肾小球毛细血管全段都有滤过作用，只有从入球小动脉端到滤过平衡这一段才有滤过作用；滤过平衡越靠近入球小动脉端，有效滤过的毛细血管长度就越短，有效滤过压和面积就越小，肾小球滤过率就低肾小球血浆流量↑→肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度↓→滤过平衡靠近出球小动脉端→有效滤过压和滤过面积↑(具有滤过作用的毛细血管段↑)→肾小球滤过率↑严重缺氧、中毒性休克：交感神经兴奋↓→肾血流量和肾血浆流量↓→肾小球滤过率↓383940影响肾小球滤过的因素影响因素GFR的变化滤过膜通透性孔径↑↑负电荷↓↑（带负电荷的物质）面积↓↓肾小球毛细血管血压↑↑血浆胶体渗透压↓↑囊内压↑↓肾血浆流量↓↓41第三节肾小管和集合管的物质转运功能原尿：180L/Day；终尿：1.5L/Day99％重吸收；1％排出体外Reabsorption（重吸收）肾小管和集合管上皮将小管液中水分和溶质重新转运回血液Secretion（分泌）上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至小管液4243肾小管和集合管中物质转运的方式（一）被动转运(passivetransport)单纯扩散和易化扩散渗透(osmosis)水分子从渗透压低的一侧向渗透压高的一侧移动溶剂拖曳(solventdrag)当水分子重吸收时，有些溶质随水分子一起转运44（二）主动转运（activetransport）原发性主动转运钠泵(sodiumpump)质子泵(protonpump)继发性主动转运Na＋－葡萄糖同向转运45联合转运同向转运(symport)Na+和葡萄糖、Na+和氨基酸同向转运逆向转运(antiport)Na+和H+、Na+和K+逆向转运入胞46（三）物质通过肾小管上皮转运的途径Transcellularpathway（跨细胞转运途径）Paracellularpathway（细胞旁转运途径）47物质通过肾小管上皮转运的途径48肾小管和集合管中各种物质的转运（一）Na+、Cl-和水的重吸收99%被重吸收近端小管中的重吸收Na+、Cl－、K+

、Ca2+

等溶质和水的将近70%被重吸收其中2/3经跨细胞转运途径，1/3经细胞旁途径49Na+和Cl－的重吸收近端小管前半段管腔膜Na+-葡萄糖同向转运，Na+-氨基酸同向转运，Na+-H+逆向转运Na+顺浓度差、葡萄糖和氨基酸逆浓度差进入细胞内H＋进入小管液（分泌），HCO3－被重吸收，Cl－不被重吸收基底膜细胞内葡萄糖、氨基酸顺浓度差进入血液循环（易化扩散）细胞内Na＋通过Na＋-K+泵主动转运到细胞外液50Na+

的重吸收

51近端小管后半段Na+-H+交换，Cl－-HCO3－逆向转运Cl－进入细胞内，经基底膜K＋-Cl－同向转运体至细胞间隙，再进入血液由于近端小管前半段重吸收水而不重吸收Cl－，小管液Cl－升高，Cl－顺浓度差进入细胞间隙，形成电位差，Na+顺电位差进入细胞间隙5253水的重吸收Na+、葡萄糖和氨基酸进入细胞间隙↓细胞间隙中渗透压↑↓小管液中水进入细胞间隙（渗透）↓细胞间隙静水压↑（紧密连接）↓Na＋、水进入毛细血管（重吸收）54髓袢20%NaCl和水在髓袢被重吸收Na+、Cl－的重吸收主要在髓袢升支粗段进行，依靠管腔膜上电中性的Na+-K+-2Cl－同向转运体哇巴因(ouabain)抑制Na+泵后，Na+和Cl—的重吸收均减少水在髓袢升支粗段不通透，在髓袢降支细段以渗透方式重吸收呋喃苯胺酸(furosemide,速尿)抑制Na+-K+-2Cl－同向转运体，从而抑制Na+、Cl-的重吸收，干扰尿的浓缩机制，导致利尿55髓袢升支粗段重吸收56髓袢不同节段的重吸收57远端小管和集合管Na+、Cl—和水的10%在远端小管和集合管被重吸收（远端小管：7%；集合管：3%）水的重吸收主要受抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）调节

Na＋的重吸收主要受醛固酮(aldosterone)调节58远端小管的起始段对水不通透Na+-Cl-同向转运进入细胞（主动）细胞内Na+由钠泵转运到细胞间隙Cl-经Cl-通道进入细胞间隙噻嗪类(thiazide)利尿剂如双氢克尿(hydrochlorothiazide)抑制Na+-Cl-同向转运5960远端小管后段和集合管主细胞(principalcell)基底膜的钠泵将Na+转运到细胞间隙，细胞内Na+↓，小管液Na+中经通道进入细胞，重吸收Na+集合管对水的重吸收量取决于集合管主细胞对水的通透性水孔蛋白(aquaporin,AQP)。管腔侧有AQP-2，基底膜侧有AQP-３和AQP-４，AQP-２决定上皮对水的通透性，受ADH控制闰细胞(intercalatedcell)分泌H+（与酸碱平衡有关）6162（二）K+的重吸收和分泌K＋排出量取决于滤过量、重吸收量；分泌量（为主）K＋的重吸收部位近端小管70%，髓袢25-30%远端小管和集合管受调节63K+的分泌近端小管和髓袢不分泌K+

远端小管和集合管主细胞分泌K＋，受醛固酮调节细胞内钾高，管腔膜对K＋通透，K＋顺浓度差进入小管液H＋-K＋ATP酶：H＋-K＋交换（细胞外液浓度低时起作用）64K+的重吸收和分泌65刺激主细胞分泌K+的因素细胞外液K+浓度↑，刺激Na+-K+ATP酶，细胞内K+浓度升高增加管腔膜对K+的通透性利尿剂→小管液流量↑→K+的分泌↑66（三）Ca2+的重吸收和排泄近端小管70%髓袢20%远端小管9%集合管<1%排出不到1%67（四）HCO3－和H+的转运酸碱平衡挥发性酸：CO2经肺排出非挥发性酸（硫酸、盐酸）缓冲系统作用下生成相应钠盐和CO2，需消耗HCO3-肾：重吸收HCO3-和分泌H+；分泌氨68HCO3－的重吸收以CO2形式，碳酸酐酶(carbonicanhydrase,CA)催化几乎全部重吸收，80%在近端小管碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(acetazolamide)可抑制H+的分泌H+的分泌近端小管：Na+-H+逆向转运（继发性主动转运）远端小管和集合管：质子泵（H+-ATP酶），H+-

K+-ATP酶（逆向转运）HCO3－的重吸收和H+的分泌697071钠氢逆向转运72NH3的分泌与H＋、HCO3－转运的关系一分子谷氨酰胺生成两个NH4+

和两个HCO3-（谷氨酰胺酶催化）谷氨酰胺酶是生成NH4+的限速酶NH4+＝NH3+H＋，动态平衡通过Na＋-H＋转运体进入小管腔（NH4+代替H＋）NH3单纯扩散到小管液，与H+结合成NH4+，以铵盐形式排出每排出一个NH4+，就有一个HCO3-重吸收回血737475NH3的分泌与H＋、HCO3－转运的关系76（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收肾小球滤过液中葡萄糖浓度与血糖浓度相同，但尿中几乎不含葡萄糖，说明葡萄糖全部被重吸收回血葡萄糖的重吸收部位仅限于近端小管，尤其在近端小管前半段，其他各段肾小管没有重吸收葡萄糖能力如果近端小管以后的小管液中仍有葡萄糖，则尿中将出现葡萄糖（糖尿）77葡萄糖和氨基酸的重吸收78肾糖阈(renalthresholdforglucose)近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度当血液中葡萄糖浓度超过180mg／100ml时，部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈79葡萄糖吸收极限量

（最大转运率，maximalrateoftransportforglucose)当血糖浓度超过约300mg／100ml后，全部肾小管对葡萄糖的吸收达到极限，此值即为葡萄糖吸收极限量男性为375mg，女性为300mg与同向转运体数目有限有关8081肾小管各段和集合管重吸收的特点近端小管：重吸收的物质种类最多，量也最大，为等渗性重吸收(isotonicreabsorption)；滤液中的葡萄糖、氨基酸等营养物质的全部，水及盐类的60%~70%均在近端小管被重吸收髓袢细段：被动平衡系统，管壁细胞无主动重吸收髓袢升支粗段：管周膜上有丰富的Na+-

K+-ATP酶，管腔膜上有Na+-2Cl－-K+协同转运载体，可主动重吸收NaCl，但对水几乎完全不通透，为稀释段远端小管和集合管：重吸收水、Na+

的量根据体内的情况调节性重吸收(regulatoryreabsorption)8283第四节尿液的稀释和浓缩尿的渗透浓度可由于体内缺水或水过剩而大幅变动，50－1200mOsm／L缺水时，尿液渗透浓度明显高于血浆渗透浓度—高渗尿

(浓缩尿，concentratedurine)水过剩时，尿液渗透浓度低于血浆渗透浓度—低渗尿(稀释尿，diluteurine)84尿液的稀释大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，引起血管升压素释放减少，引起水利尿(waterdiuresis)尿液的稀释是由于小管液中的溶质重吸收而水不易被重吸收造成的尿液的稀释主要是在远端小管和集合管发生85在体内水过剩而血管升压素释放减少时，集合管对水的通透性非常低；NaCl继续被重吸收，而水不被重吸收，形成低渗尿，造成尿液的稀释，可降低至50mOsm／L如果血管升压素完全缺乏时，每天可排出高达20L的低渗尿——尿崩症（diabetesinsipidus)8687失水、禁水→血浆晶体渗透压↑→血管升压素释放↑→尿液浓缩，尿量↓（抗利尿，antidiuresis）小管液中水的重吸收多于溶质的重吸收，使相对较多的溶质留在小管液中而引起尿液的浓缩尿液浓缩的条件肾髓质渗透梯度——抽吸水分的力抗利尿激素——集合管对水的通透性尿液的浓缩88（一）肾髓质渗透浓度梯度的形成冰点降低法测肾的渗透浓度皮质部的组织间液是等渗的髓质部组织间液的渗透浓度由外向内逐步升高—渗透梯度8990髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构只有具有髓袢的肾才能形成浓缩尿髓袢愈长，浓缩能力就愈强沙鼠肾髓质特别厚，能产生20倍于血浆渗透浓度的高渗尿猪的髓袢较短，只能产生1.5倍于血浆渗透浓度的尿液。人的髓袢为中等长度，最多能产生4~5倍于血浆渗透浓度的高渗尿91各段肾小管对溶质和水的转运和通透性小管段NaCl尿素水备注髓袢降支细段不易通透不易通透高度通透小管液渗透浓度逐渐↑升支细段高度通透中等通透不通透小管液渗透浓度逐渐↓升支粗段不易通透，但高度主动吸收不通透不通透小管液渗透浓度逐渐↓远端小管不易通透，但主动吸收不通透不通透有血管升压素时易通透集合管皮质部不易通透，但主动吸收不通透不通透有血管升压素时易通透髓质部不易通透，但主动吸收易通透不易通透有血管升压素时水易通透，并增加尿素通透9293形成肾髓质高渗状态的主要溶质是NaCl和尿素(urea)渗透梯度的形成与逆流倍增机制(countercurrentmultiplication)有关髓袢实际上是一个逆流倍增器9495模型中含有溶质的液体从甲管进入，通过下面弯曲部反流入乙管，再从乙管流出。M1膜能将溶质从乙管泵入甲管，且对水的通透性低，因此，甲管中的液体向下流动的过程中浓度不但增高，到甲管下端时溶液浓度达到最高，而溶液向上流动时溶质浓度逐渐降低。髓袢作为逆流倍增器的其他条件髓袢升支粗段将小管内的NaCl主动转运入组织间隙髓袢降支和升支对溶质和水的通透性不同小管液由近端小管流入，经过髓袢，再流入远端小管96肾髓质内渗透梯度的形成过程外髓部髓袢升支粗段：主动重吸收NaC1、对水不通透→小管液向皮质方向流动时，管内NaCl浓度逐渐降低→小管液渗透浓度逐渐下降→组织间液变成高渗外髓部的渗透梯度主要由髓袢升支粗段NaCl的重吸收所形成；愈靠近皮质部，渗透浓度越低，愈靠近内髓部，渗透浓度越高97内髓部远曲小管、皮质部和外髓部的集合管对尿素不通透在ADH作用下，水被重吸收，小管液中尿素浓度逐渐升高内髓部集合管对尿素的通透性大，小管液中尿素就顺浓度梯度向组织间液扩散，内髓部组织间液中尿素浓度增高，渗透浓度随之升高内髓部组织间液的渗透浓度是由尿素和NaCl共同形成的98尿素的再循环（urearecycling）由于升支细段对尿素有一定的通透性，故髓质中的一部分尿素可以进入升支细段，并随着小管液重新进入内髓部集合管，再扩散入髓质的组织液，这个过程有利于尿素滞留在肾髓质肾髓质高渗梯度的形成主要是由于肾小管各段对水和溶质的通透性不同及逆流倍增现象所造成的99100直小血管的作用直小血管对溶质和水通透性高，下行过程中，组织间液中溶质顺浓度差扩散到直小血管降支中，其中的水渗出到组织间液，血管中溶质浓度逐渐升高直小血管升支从髓质返回外髓部时，血管内溶质浓度比组织间液高，溶质扩散回组织间液，进入降支直小血管升支离开外髓部时，只把多余的溶质和水带回循环中，维持了肾髓质的渗透梯度101102（二）尿液浓缩的过程103第五节肾泌尿功能的调节尿生成的过程包括肾小球的滤过和肾小管、集合管的重吸收和分泌机体对尿生成的调节对滤过、重吸收和分泌的调节改变尿液的成分和量，使内环境保持相对稳定104肾内自身调节肾血流量和肾小球滤过率的自身调节重吸收的自身调节（一）球管平衡(glomerulotubularbalance)（二）渗透性利尿105（一）球管平衡（glomerulotubularbalance）球管平衡近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的70％左右(定比重吸收，constantfractionreabsorption)生理意义：尿中Na+和水的排出不会因肾小球的滤过率变化而发生大的变化渗透性利尿：球管平衡被破坏，尿量和尿Na+排出增多106（二）渗透性利尿（osmoticdiuresis）小管液溶质的浓度升高引起的尿量增多例如：糖尿病、静脉注射50%葡萄糖、甘露醇静脉注射50%葡萄糖→血糖升高超过肾糖阈→近端小管不能将葡萄糖全部重吸收→小管液溶质浓度↑→小管液渗透压↑→对抗水的重吸收→水的重吸收↓→尿量↑（糖尿）甘露醇(mannitol)：能滤过，不能被重吸收——渗透性利尿剂（脱水剂）107神经调节肾交感神经的作用入球小动脉和出球小动脉收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少和肾小球滤过率降低增加近端小管对Na＋、Cl－和水的重吸收刺激球旁细胞释放肾素，导致循环中的血管紧张素II和醛固酮增加108体液调节（一）血管升压素（vasopressin,VP）合成：下丘脑视上核和室旁核的神经元胞体下丘脑－垂体束(hypothalamo-hypophysialtract)贮存和释放：神经垂体抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)109ADH的生理作用：增加集合管对水的通透性，水的重吸收增多，尿量减少缺乏ADH：尿崩症ADH与集合管的V2型受体结合，细胞内cAMP增加，胞浆内水孔蛋白AQP-2插入顶端膜，形成水通道(vasopressininduciblewaterchannel)，管腔内的水经水通道被重吸收110ADH作用机制示意图111（二）ADH释放的调节血浆晶体渗透压(osmolality)渗透压感受器(osmoreceptor)大量发汗等→血浆晶体渗透压↑→视上核和室旁核附近的晶体渗透压感受器→ADH合成和释放↑→集合管对水的重吸收↑→尿量↓大量饮清水→血液稀释→血浆晶体渗透压↓→→→112水利尿(waterdiuresis)正常人一次饮用lL清水半小时后，尿量开始增加，第1小时末达最高值，2~3小时后恢复饮用等渗盐水(0.9％NaCl)，尿量不出现饮清水后那样的变化大量饮用清水后引起尿量增多：水利尿；检测肾稀释能力113血容量心肺感受器(cardiopulmonaryreceptor)，又称容量感受器(volumereceptor)循环血量↑→容量感受器受到的刺激↑→经迷走神经传入中枢→ADH合成释放↓→尿量↑（由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复）大失血→血量减少→→→114其它调节ADH释放的因素血压升高时，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制ADH的释放心房钠尿肽抑制ADH分泌血管紧张素II刺激ADH分泌115116（三）肾素－血管紧张素－醛固酮系统肝脏血管紧张素原肾脏肾素血管紧张素Ⅰ（10肽）血管紧张素Ⅱ（8肽）血管紧张素Ⅲ（7肽）血管紧张素转换酶（ACE）血管紧张素酶A肾上腺皮质球状带血管平滑肌收缩外周阻力↑血压↑醛固酮促进远端小管、集合管对Na＋的重吸收和K＋的分泌（保Na＋排K＋）近端小管重吸收Na＋↑神经系统：血管升压素、ACTH↑

交感神经活动↑渴觉和饮水行为117118醛固酮作用机制增加顶端膜上的功能性钠通道加强基底膜上钠-钾ATP酶的合成和活动增加顶端膜上的钾通道增加顶端膜上H+-ATP酶的活动119120醛固酮作用机制121肾素分泌的调节肾内机制肾动脉灌注压↓→动脉壁受牵张程度↓→肾素↑小管液Na＋量↓→通过致密斑的Na＋量↓→肾素↑神经机制交感神经兴奋→球旁细胞的β受体→肾素↑体液机制PGE2、PGI2、Adr、NA→肾素↑AngII、血管升压素、内皮素、心房钠尿肽、NO→肾素↓血压下降、急性失血、肾动脉狭窄、细胞外液量减少、心力衰竭→肾素↑122123（四）心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP)心房肌合成的肽类激素生理作用使血管平滑肌舒张，促使肾脏排钠、排水入球小动脉舒张，肾小球滤过率增加抑制集合管对NaCl的重吸收抑制肾素、醛固酮和ADH的分泌124第六节血浆清除率（clearance,C）血浆清除率的概念和计算方法肾脏在每分钟内将多少毫升血浆中的某物质完全清除；这个每分钟的血浆毫升数称为该物质的清除率具体计算需要测量3个数值U：尿中某物质的浓度，mg／100mlV：每分钟尿量,ml／min；P：血浆某物质的浓度，mg／100ml因为尿中该物质均来自血浆，所以V·U=P·C，即C=U·V/P(ml/min)125测定清除率的意义（一）测定肾小球滤过率(GFR)若某物质可由肾小球自由滤过，但既不被肾小管重吸收，也不被分泌，则该物质的血浆清除率就可代表肾小球滤过率设每分钟尿量为V，尿中该物质的浓度为U，血浆中该物质的浓度为P，肾小球滤过率为F则V·U=F·P即F=C=V·U/P126菊粉(inulin)符合这些条件，它的血浆清除率就是肾小球的滤过率；菊糖的血浆清除率为125ml/min，所以，肾小球滤过率为125ml/min内生肌酐清除率接近GFR,不够准确（肾小管能分泌少量肌酐，也有少量重吸收）127128（二）测定