儿科医学优质课件《病毒性心肌炎》

患儿，女，10岁，因“发热、腹痛、呕吐2d”入院

入院前2天，无明显诱因出现发热，并诉中上腹疼痛，就诊于当地门诊，给予输液（具体名量不详）治疗，当天下午腹痛明显加重，体温：40.0℃，并出现呕吐2次，为胃内容物，非喷射状，于夜间来我院门诊就诊，并收入院。

一个让你后背发凉的急性胃肠炎

查体：T37.2℃，P120次/分，R18次/分，Bp98/52mmHg。急性病容，咽部充血，双侧扁桃体II°肿大，充血明显，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，心音无杂音，尚有力，腹软，中上腹压痛明显，无压痛及反跳痛，神经系统查体未见明显异常。初步诊断？心肌炎myocarditis南方医科大学第二临床医学院钱丹丹

心肌炎的病因与发病机制

临床表现辅助检查诊断治疗

内容concent

了解心肌病的发病机制

熟悉病因及治疗掌握临床表现、辅助检查、诊断目的要求ObjectiveandRequest

由于感染或非感染等因素侵犯心脏，引起以心肌间质炎症细胞浸润，心肌纤维变性、坏死或溶解为主要病理变化的心脏疾病。可以累及心内膜或心包。

定义

Definition多核巨细胞浸润正常心肌细胞巨细胞性心肌炎

病因

Etiology感染

病毒科萨奇病毒（B组和A组）

埃可病毒脊髓灰质炎病毒腺病毒

EB病毒流感和副流感病毒麻疹病毒单纯疱疹病毒流行性腮腺炎病毒

细菌、真菌、肺炎支原体、寄生虫等

非感染

药物、毒物、放射、自身免疫

发病机制PathogenesisViralinjuries：病毒在细胞内复制，直接损害心肌细胞，导致变性、坏死、溶解。Immunolesion：病毒侵入心肌细胞，激活免疫反应，介导免疫损伤，产生抗心肌抗体，诱导产生细胞黏附因子，促使CD8+选择性的向心肌组组织黏附、浸润和攻击。

发病机制Pathogenesis病毒直接损伤心肌免疫性炎症反应炎症性心肌病123

发病机制Pathogenesis临床表现充血性心力衰竭终末器官损伤心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、期前收缩、房室传导阻滞暴发型心肌炎具有年龄特点的表现Clinicalmanifestations临床表现Clinicalmanifestations

新生儿婴儿食欲差、烦躁、嗜睡、惊厥、间断面色苍灰、肢端凉或高热、呼吸急促新生儿出现肌张力下降年长儿青少年运动能力下降、乏力、精神差胸痛隐匿隐匿频繁呕吐及剧烈上腹痛首发症状暴发型心肌炎发病10-24h内突发心源性休克误诊原因

精神萎靡、乏力、面色苍白等非特异性症状，易误认为是反复呕吐、不能进食所致的电解质紊乱，忽略心脏体征检查小儿不能清晰分辨上腹痛与下壁心肌受累时引起的胸痛由于迷走神经传入纤维感受器位于心脏下壁，当冠状血管或心肌由于缺血缺氧产生相应部位的病理损害刺激迷走神经纤维而引起腹痛为什么病毒性心肌炎会引起腹痛？辅助检查Assistantexamination炎症指标：全血细胞计数和白细胞分类，ESR，CRP病原学/病因学检查：鼻拭子、咽拭子的培养血培养急性期-恢复期病毒滴度

PCR检测病原

辅助检查Assistantexamination心肌损伤指标：

肌酸激酶同工酶（CK-MB）心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）心肌肌钙蛋白T（cTnT）主要分布在心肌，骨骼肌也少量存在cTnⅠ是由肌钙蛋白-原肌凝蛋白络合物组成的抑制性蛋白，其中cTnⅠ在其N端上有31种其他胺酸残基，这些残基在骨骼肌cTnⅠ中不存在与cTnⅠ、cTnC同属cTn的亚基，cTnT在骨骼肌中并不表达，但骨骼肌病患者中的cTnT水平偶尔也会升高发病后3-8h增高9-30h达高峰48-72h恢复正常恢复时间快于cTnⅠ诊断窗口期较短急性VMC和VMC早期4-6h升高于12-24h达高峰1周后逐渐下降特异性低于cTnⅠ特异性高特异性低于cTnⅠ，高于CK-MB辅助检查Assistantexamination胸部X线：偶然发现心脏扩大是最先获得的心肌炎的异常表现心电图：轻型：可能是唯一的阳性表现

肢体导联QRS低电压（<5mm）、类似心肌梗死的异常Q波、T波低平或倒置、ST段下降或抬高；

左室肥厚、左束支传导阻滞、PR段和QT间期延长；

心律失常：窦性心动过速、室性期间收缩、房性心动过速、高度房室传导阻滞等。

窦性心律

年龄过速过缓7D-1Y>150<1001-3Y>130<903-5Y>120<805-10Y>110<7010Y>100<60

室性早搏

室性早搏丁某女10YECG：房性心动过速HR146次/分

阵发性室上性心动过速

室性心动过速3个或>3个成串的室性搏动，室率≥120次/分尖端扭转型室性心动过速(torsadedepointes；TDP)

是一种多形性室性心动过速不同形态室速ORS的极性在变化，由一段主波向上的室速变为一段主波向下的室速，可有不止一次的这样极性变化，看起来好象QRS波沿基线上下扭转。它与QT间期延长密切地联系在一起。

一度房室传导阻滞

P-R间期≥0．21s（延长）

二度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏现象）

P-R逐渐延长后，P波不能下传（脱落）

二度Ⅱ型房室传导阻滞

P-R间期固定不变而有突然的P波不下传（脱落）

三度房室传导阻滞全部P波不下传，心电图上表现为心房由窦房结(或异位房律)控制，而QRS波群由次级节奏点控制。形成完全性房室脱节

辅助检查Assistantexamination超声心动图评价左室功能，除外引起心功能下降的其他心脏原发病左室收缩功能下降，左室射血分数降低，心包积液室间隔和室壁增厚右室收缩功能下降：死亡的重要因素心血管磁共振成像(MRI)高度敏感性、特异性能显示心肌组织学改变

辅助检查Assistantexamination心肌活检确诊心肌炎和分期的不适用于临床广泛应用：设备和技术要求高，危险性高所取标本量少，受时间和部位的影响，代表性差

金标准辅助检查Assistantexamination心电图：窦性心动过速，ST-T段改变，ST段水平下移≥0.05mVCK-MB：400

ug/L（正常范围0-4.88ug/L）肌钙蛋白T：0.5ug/L（正常范围0-0.014ug/L）诊断？诊断Diagnose1999年中华医学会儿科学分会心血管学组

“儿童病毒性心肌炎诊断标准”诊断Diagnose一.临床诊断依据（一）心功能不全、心源性休克或心脑综合征（二）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）（三）心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5）的ST-T段改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性期间收缩，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。（四）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白阳性（cTnⅠ或cTnT）阳性。

诊断Diagnose二.病原学断依据（一）确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。

1.分离到病毒

2.用病毒核酸探针探到病毒核酸

3.特异性病毒抗体阳性（二）参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起。

1.自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上

2.病程早期患儿血中特异性lgM抗体阳性

3.用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸诊断Diagnose三.确诊依据（一）具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1-3周有病毒感染的证据支持诊断者。（二）同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。（三）凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。（四）应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。诊断Diagnose四.分期（一）急性期：新发病，症状及检查阳性发现明显且多变，一般病程在半年以内。（二）迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。（三）慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上。患儿，男，12岁，以“胸痛、呼吸困难2天，伴腹痛1天”为主诉入院。

3天前有轻咳，近2天自诉胸痛，主要为剑突周围疼痛，就诊于当地诊所，予阿奇霉素静滴，滴注过程中胸痛加重，出现呼吸困难、气促、张口呼吸、不能平卧，遂停用阿奇霉素，气促及呼吸困难逐渐减轻。入院当天呕吐1次，为胃内容物，之后出现脐周痛，并出现头晕、乏力，精神状态差，进食差，尿量教平日减少。

查体：T37.3℃，P170次/分，R18次/分，Bp95/51mmHg。步入病房，神清，精神欠佳，面色略苍白。鼻扇及三凹征（-），咽部充血，扁桃体无肿大。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率170次/分，律齐，心音低钝，未闻及杂音。腹软，肝肋下3cm，中等，脾肋下未触及。双下肢无水肿，四肢末梢凉。

心脏超声：左心系统扩大，三尖瓣少量反流，左室壁弥漫性搏动减弱。心电图：室性心动过速。诊断？治疗Therapy一、一般治疗休息和限制活动量二、药