导管消融术后快速性房性心律失常的治疗进展

导管消融术后快速性房性心律失常的治疗进展

心室振动（室震）是指周期性和有序的室气动物活动的丧失，而无序的振动波是最严重的室气动物功能障碍。临床上主要把房颤分为初发房颤、阵发性房颤、持续性房颤、持久性房颤,其发病率在健康人群中约为0.4%,在心脏病患者中可高达4%。近年来随着对房颤发生机制的深入研究和电生理解剖标测系统的发展进步,其导管消融治疗在临床得到越来越广泛的开展,与此同时房颤消融术后出现继发性快速性房性心律失常[包括房性心动过速和/或心房扑动(房速和/或房扑)]的病例也日益增多并受到普遍关注,现主要探讨房颤导管消融术后发生快速性房性心律失常(ATA)的可能机制及其防治策略。1环肺静脉线性采用左病房线性消融术近年来房颤导管消融发展迅速,自1998年,Haïssaguerre等创建点消融术式以来,节段性肺静脉电隔离术、环肺静脉消融(CAPV)、左心房线性消融、神经节丛消融及心房碎裂电位消融等多种消融术式相继出现。节段性肺静脉电隔离术是指在电生理标测下“节段性”的消融左心房和肺静脉之间的电“优势传导”或电“突破”部位(即肺静脉肌袖所在部位),消融终点是肺静脉与心房之间的完全电隔离。该术式治疗阵发性房颤患者单次成功率约为46%～70%,复发患者再次消融后成功率可以提高到70%～80%,但对于慢性房颤患者成功率仅25%。环肺静脉线性消融也称为肺静脉前庭消融,最早由意大利的Pappone等提出,是在三维电解剖标测系统CARTO或非接触电极标测系统EnSite/NavX指导下构建肺静脉和左心房的模拟三维图像,消融环绕左侧和右侧肺静脉的2条环形径线,消融范围包含肺静脉口外0.5～2cm的心房组织(即肺静脉前庭),实际上是实现肺静脉与左心房的解剖学隔离。该术式治疗新发阵发性房颤患者成功率可达82%。左心房线性消融术又称改良的环肺静脉线性消融术,由Pappone等提出,是指在环肺静脉线性消融的基础上增加了左心房3条径线的消融,即左房顶部、左房底部连接左右肺静脉消融环的径线以及左肺静脉连接二尖瓣环的峡部径线。心房碎裂电位消融是由Nademanee等最先提出,是指消融存在复杂碎裂电位的区域,复杂碎裂电位定义为:房颤心律下标测到的:(1)≥2相的曲折和/或较长的一段低电压单相连续曲折;(2)局部心内电图的周长短(<120ms),有或无多重电位。射频消融不仅适用于阵发性房颤患者,对于慢性房颤患者联合使用多种消融术式,急性成功率亦可高达85%。2房颤射频消融术后发生肺动的机制房颤消融术后ATA的发生率在1.2%～21%之间(平均8.0%),其发生率及机制与房颤类型及消融术式有关。Deisenhofer等对67例房颤患者(阵发性57人,持续性10人)行环肺静脉消融术(CPVA),术后随访发现有29人发生继发性ATA(约43%),其中8人表现为一过性,21人(31%)为持续性,有16人接受电生理检查共发现55种左房心动过速的机制,通过激动标测和拖带标测发现折返机制占69%,包括大折返和小环折返机制。18个(33%)大折返机制包括7个环二尖瓣折返、11个围绕单侧或者双侧肺静脉形成的折返,可通过左房峡部线性消融、左房顶部线性消融、左肺静脉左心耳线性消融而终止;其中小环折返机制包括间隙相关性折返和异常缓慢传导区相关性折返,前者多位于原消融线上,而后者多与原消融线无关,多位于原消融线附近,表现为明显碎裂电位、低电压区域,并可被心房短阵超速起搏诱发和终止,Takahashi等也验证了异常缓慢传导区相关性折返的存在;20个(36%)小环折返包括7个间隙相关折返、13个异常缓慢传导形成多环折返,可通过原消融线消融或跨过缓慢区域线性消融而终止;有17人(31%)不能通过电解剖系统充分标测明确继发性ATA的机制;消融的急性成功率为89%,但随访中只有6个人(38%)维持窦性心律。Chae等对800例房颤患者行CPVA及左房顶部、左房后部、二尖瓣峡部线性消融术后发现有78人发生继发性ATA(16人呈阵发性,62人呈持续性),在78人中共检测出155种房速,其中折返机制有137种(约88%,大折返占85%,小折返占15%),18种为局灶性机制(83%来源于肺静脉)。折返中有120个位于左房并有115个(96%)与原消融线间隙相关(包括冠状窦来源的折返,因为消融左房后部或者二尖瓣峡部可破坏左房-冠状窦的肌连接而致缓慢传导引起折返),其中左房顶部、二尖瓣峡部、房间隔部组成左房大折返性房速的75%,而这些继发性ATA急性消融成功率为85%(66人),有18人(27%)复发,14人再次消融,长期随访有60人(77%)维持窦性心律,该研究还发现完全性肺静脉电隔离在房颤的治疗中并不是必要的条件,但其可减少房颤消融术后ATA的发生率及ATA术后复发率,这表明肺静脉不仅在房颤的发生和维持机制中起关键作用,而且在CPVA术后的继发性ATA的发生中也有重要作用。该作者在继发性ATA消融中还发现位于房间隔部的折返性房速难以成功消融,其原因可能是由于房间隔心肌较其他部位的心肌厚,且折返环位于房间隔内部,传统的消融技术只能造成一过性损伤难以达到透壁性损伤。Knecht等对180例持续性房颤患者行CAPV和碎裂电位消融必要时加左房线性消融(左房顶部和/或二尖瓣峡部线性消融),有154例患者房颤可被终止(成功率约86%),在随访中发现有66人(43%)发生继发性ATA,其中共检测出58种局灶性房速和57种左房大折返性房速,折返性机制大部分与原消融线有关,该研究发现左房线性消融可减少术后继发性ATA的发生率,但若左房线性消融没有达到双向传导阻滞则继发性ATA的发生率反而升高。Lim等对100例房颤患者行肺静脉单环隔离(即使用一个大环隔离所有肺静脉和左房后部)术后发现继发性ATA的发生率为34%,并以房扑为主,约占53%(比节段性肺静脉消融的房扑发生率要高),且快速型房性心律失常多与原消融线上存在间隙使左房后部和肺静脉电传导恢复有关。Nademanee等入选了121例房颤患者,其中阵发性57例,慢性64例,行碎裂电位消融术后继发性ATA发生率为36%,折返机制和局灶机制各占一半。Haïssaguerre等入选了60例永久性房颤患者行CAPV、腔静脉隔离、碎裂电位消融必要时加辅左房线性消融术,术后继发性ATA的发生率高达40%。以上研究结果显示,房颤射频消融术后继发ATA的发生率差异较大,在1.2%～46%之间[5,7,8,10,11,12,13],其发生机制亦较为复杂,但主要为折返机制和局灶机制。折返机制包括大折返和小折返,小折返可分为两种类型(一种与传导间隙有关,另一种则与传导间隙无关但多位于消融线附近)。继发性ATA的发生多与肺静脉-左房电传导的恢复有关,多表现为原消融线上存在间隙形成折返,永久性房颤消融术后继发ATA的发病率较阵发性高,左房线性消融或完全肺静脉电隔离可以减少继发ATA的发生率;左房线性消融术后ATA多为大折返性房速,环肺静脉单环消融术后ATA主要是房扑,碎裂电位消融后继发的ATA局灶性机制比例较高。综合分析上述临床研究,笔者总结了房颤消融术后出现继发ATA的可能机制:(1)在原消融线上存在传导裂隙:消融线不连续、不完整、非透壁性损伤等是导致传导间隙的主要原因,传导间隙使肺静脉与心房间的电传导恢复并形成缓慢传导的峡部为折返机制的形成提供良好的基础从而引起消融线相关性折返性房速。在心脏中存在一些传导间隙高发部位如:左肺静脉与左心耳之间、右肺静脉与房间隔部,这些部位由于本身的解剖学特性使消融导管贴靠困难难以达到完全透壁性损伤而易出现传导间隙。传导间隙的存在是消融术后发生折返性ATA的主要原因之一,可同时形成大折返和小折返。(2)左房顶部、二尖瓣峡部、单侧或者双侧肺静脉、右房峡部、冠状窦依赖的大折返性心动过速是消融术后继发ATA的另一主要原因,因此有些研究者主张在CAPV的基础上加辅左房顶部,二尖瓣峡部线性消融(即左房线性消融)以减少房颤消融术后ATA的发生率,且Knecht等已证实加辅左房线性消融线确实可以减少消融术后ATA的发生率。还有研究发现房颤射频消融术后发生不典型房扑中与冠状窦有关的房扑可占到48%,虽然二尖瓣峡部在房扑的发生和维持机制中也起重要作用,但有25%的二尖瓣峡部折返性房扑患者须行冠状窦消融才可以终止房扑发作,这与冠状窦本身的解剖特点有关:冠状窦与左心房肌组织之间电传导具有不连续的特点,在冠状窦远端存在两个潜在的缓慢传导区,当二尖瓣线性消融和/或左房底部线性消融时可使缓慢传导区的传导更加缓慢从而促进折返形成。(3)房颤导致心房发生电生理及组织学重构,在消融术后则发生电生理和组织学重构逆转,但逆转需要经过一段时间才能完成,因此为ATA提供物质基础,此即部分患者继发性ATA表现为一过性的可能原因之一。(4)消融造成不完全透壁性损伤,使消融部位附近产生缓慢传导或传导阻滞区,为微折返机制发生提供了基础。这些缓慢传导区域一般与传导间隙无关,但多位于消融线旁边,其与消融线之间的确切关系有待进一步研究。(5)消融造成的肺静脉口和左心房急性损伤引起炎症反应并激活交感神经,引起心脏自主神经系统不平衡,使静脉肌袖的自律性增高,成为快速性房性心律失常的驱动因子,此为消融术后早期继发性ATA的原因之一。(6)局灶性房速虽然目前大部分研究表明房颤的激动触发点大部分起源于肺静脉,但肺静脉并非激动的唯一起源,左心房后壁与顶部、右心房、冠状静脉窦及上腔静脉等也可以成为异常激动的起源点,而这些起源点可触发ATA。(7)潜在的大折返性房速,有些房颤患者中伴有潜在的大折返性房速,在房颤消融后可使本已存在的大折返凸显出来,这种房速与消融无关。3振动后房速的处理策略3.1平衡型ata的病理与临床是指房颤消融术后早期<3个月发生的ATA,多设为空白期,不主张再次消融。研究发现早期继发的ATA多与肺静脉和左心房之间的电传导恢复、消融肺静脉口和左心房造成的急性损伤引起的炎症反应、心脏自主神经功能不平衡等多个因素有关,同时由于消融术后电生理和组织重构的逆转需要时间(一般需要3个月),这些因素相互作用致使靶静脉和左心房处于高度不稳定的电学状态,易产生各种紊乱性房性心律失常。此期的ATA可能为一过性的,表现为发作次数和持续时间逐渐减少,最终消失,多不需行再次消融,但可使用药物治疗,必要时辅于电复律。可选择的药物主要有:选择性β受体阻滞剂,联合使用IC类抗心律失常药或Ⅲ类抗心律失常药,一般治疗3个月,也可同时使用血管紧张素转换酶抑制剂类,促进心房重构的恢复,其中胺碘酮目前相对使用较多。3.2非选择机制的治疗及意义是指房颤消融术后>3个月发生的ATA。众多的研究表明肺静脉传导恢复是此期ATA的主要机制(约80%),此时肺静脉及左房内瘢痕纤维化过程已完成,消融线上的电学及解剖学重构基本结束,此时存在的电传导裂隙多比较固定,以此为基础的折返性房速和/或房扑多表现为持续性,且患者症状较重多不能耐受,而抗心律失常药物难以奏效。此外亦存在非肺静脉起源(例如上腔静脉、左心房后壁触发灶、冠状窦、右房峡部起源)的持续性ATA,药物治疗无效,故多主张再次行心脏电生理检查和射频消融术。继发的ATA比原发的快速型房性心律失常电生理机制更复杂,可同时存在多种机制,且多与折返有关,传统的二维影像学及电生理检查方法难以明确其部位及机制,所以一般采用三维电解剖标测系统辅以拖带标测及激动标测,将心房及肺静脉的三维立体结构与电生理信息结合起来,使ATA的机制较直观明了,并根据标测的电生理机制找到引起折返性ATA的关键峡部,对其进行消融,或者找到传导间隙存在的部位进行补点消融或再次消融。(1)对于与传导间隙有关的折返(包括大折返和微折返)可行补点消融或沿原消融线再次消融,实现肺静脉完全电隔离。(2)对于环绕解剖屏障的大折返性ATA一般是采用线性消融连接相邻的两个不传导结构。如环二尖瓣大折返可采用左房峡部线性消融或者二尖瓣环前侧到左上肺静脉口部前侧的线性消融,对于环肺静脉大折返则可行左房顶部线性消融连接双上肺静脉口部。(3)由缓慢传导引起的微折返则多采用跨缓慢传导区域的线性消融。虽然继发性ATA机制复杂但预后较好,消融成功率较高可达82%～88%,当然亦有一些患者需要行二次,甚至三次、四次消融才能成功,因此有待我们对消融术后继发ATA的机制更深入的研究。有文献报道消融术后继发ATA成功再消融后可能出现另外一种形态的ATA,其机制尚不完全清楚,可能与下列因素有关:(1)心房内有多个解剖峡部,消融围绕一个关键峡部形成的折返性ATA可能导致围绕另外一个峡部形成折返性房速,如左房顶部的线性消融可诱发二尖瓣峡部大折返性房速的形成;(2)术后继发的ATA可能有多种机制参与,可同时存在多个折返环,在消融时可能只成功标测和消融功能性折返环,并没有标测到或消融那些潜在的折返环,而这些潜在的折返环则可能是引起继发性ATA消融术