肾病科灾难事件中的急性肾损伤诊疗规范

灾难事件中的急性肾损伤诊疗规范在发生自然灾害(如地震、山体滑坡、泥石流、龙卷风等)和人为灾害(如战争、矿难、恐怖袭击、交通事故等)时，严重创伤可导致伤员立即死亡，而迟发性死亡主要归因于挤压伤引起的横纹肌溶解，尤其是挤压综合征(crushsyndromes,CS)相关急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)。CS相关AKI主要是指四肢或躯干肌肉丰富部位长时间受到重物挤压，受压部分组织坏死和横纹肌溶解，岀现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高钾血症为特点的AKI综合征，如果诊治不及时或救援不当,被解救伤员将再次面临死亡危险，是仅次于外伤直接致死的第二大死亡原因，必须高度重视。CS常继发于各种灾难性事件，而强烈地震可导致短时间内大量伤员发生CS。资料显示，地震可造成3%-20%的挤压伤,但这一比例在近年来有下降趋势。2008年汶川地震挤压伤发生率为2.1%；2010年海地地震死亡人数超过20万人，伤员30万人，仅19例伤员发生需要肾脏替代治疗(renalreplacementtherapy,RRT)的CS相关AKIO【发病机制】挤压伤所致AKI是多因素作用结果。创伤可引起大量失血。受压肌肉损伤，肌膜通透性增加，细胞外液、钙、钠等快速进入肌组织，可引起肌细胞肿胀、低钙血症、肌内压增高和血容量急骤减少。广泛肌群挤压数小时，即可使相当于全部细胞外液量体液进人受损肌肉，引起低血容量性休克。挤压解除后，缺血再灌注损伤产生大量具细胞毒性的氧自由基、炎症介质,坏死或受损肌肉释放大量钾、尿酸、乳酸、肌红蛋白等进入细胞外液及血循环,引起高钾血症、代谢性酸中毒，肌红蛋白在酸性条件下易形成管型堵塞肾小管并可导致AKIO故早期积极扩容、碱化对预防休克、AKI及纠正高钾血症、酸中毒极为重要。此外,创伤后数分钟损伤肌肉内压可超过动脉压,进而影响受损肌肉血供，伴低血压时更易引起肌填塞及肌神经缺血性损伤。甘露醇通过渗透性利尿可能有助于冲洗堵塞于小管腔内的肌红蛋白，消除肾间质水肿，并缓解筋膜室内压力的增加。【临床表现】CS伤员常有长时间重物挤压伤史，多伴低血容量性休克。体格检查见肢体渐进性皮肤肿胀，压痛明显,远端皮肤发白,皮温低,受累肌肉无力，牵拉痛等。尿液检查示蛋白尿、血尿、管型尿、肌红蛋白尿，尿液呈红棕色、深褐色或持续少尿、无尿。血清肌酹和尿素氮进行性升高，血清肌红蛋白、磷酸肌酸激酶(creatinephosphokinase,CPK)、乳酸脱氢酶水平升高。【诊断】长时间挤压受伤史;持续少尿或无尿，或尿液呈红棕色、深褐色;蛋白尿、血尿及管型尿;血清肌红蛋白、CPK、乳酸脱氢酶水平升高;血清肌酹升高。【治疗】(一)挤压综合征的早期现场救治和院前处理严重CS伤员病情进展迅速，常在挤压解除后数小时内因严重休克、高钾血症等面临死亡风险。故及时、合理、高效的现场救治和院前处理，对降低早期死亡率、预防AKI极为重要。早期水化和碱化发现被埋伤员后，应立即评估伤情包括出血情况、容量状态及生命体征，有条件者可用便携式诊断设备，快速检测血常规、尿常规、血型、血电解质及酸碱等指标。第一时间建立静脉通路，解救前就尽早开始液体复苏。无法静脉输液者，应设法口服补液。早期充分水化和碱化对纠正低血容量性休克、酸中毒和严重高钾血症，预防AKI极为关键(图17-2-2-1)。此外，受压肢体短期使用止血带，虽有助于避免钾、肌红蛋白等有害物质大量进入血液循环,但同时加重受压肢体缺血，增加截肢风险，故仅对危及生命的出血使用动脉止血带，且绑扎不宜过紧和时间过长。静脉补液速度和种类鉴于有效性和可行性，静脉补液首选等渗、不含钾的生理盐水。起始补液速度为成人1000~1500ml/h,儿童15~20ml/(kg-h)。2~3小时后补液速度减半，并根据伤员年龄、体重、基础疾病、血流动力学及容量状态等因素，尤其是失血、失液(显性及不显性)速度及其纠正程度、图17-2-2-1挤压综合征伤员早期液体复苏流程尿量及尿色变化等每6小时定期调整补液量及速度。如不具备密切监测条件,24小时补液量不宜超过6L。等渗生理盐水和5%葡萄糖溶液交替输注，有利于补充热量及减轻高钾血症。除失血性休克需紧急扩容以维持生命体征外，一般不选用人工胶体液。同时，避免用含钾液体进行液体复苏。24小时内静脉补充5%碳酸氢钠溶液300-500ml,维持尿液pH>6.5,有助于缓解高钾血症，纠正酸中毒，减轻肌红蛋白尿对肾小管损伤。液体复苏后如尿量>30ml/h,则每升液体中再加入20%甘露醇50ml,输入速度<5g/h。但无尿、低血容量、心力衰竭者禁用甘露醇。拟诊CS伤员首选转运至具备肾脏替代治疗能力的医疗救护机构。(二)挤压综合征的入院后治疗伤员入院后应立即全面评估病情及前期救治效果,包括受伤情况、骨筋膜室压力、有无活动性出血、血流动力学、容量负荷状态(失血失液纠正程度)、电解质及酸碱紊乱程度、各脏器功能等。血清CPK可作为疾病严重程度和治疗选择的重要生物标志物，但需除外脑梗死、心肌梗死等。CPK>1000U/L或超过正常上限5倍，提示横纹肌溶解症;CPK>5000U/L提示存在AKI；入院时CPK<40000U/L,较少需要肾脏替代治疗。防治高钾血症挤压伤综合征所致AKI伤员常迅速出现严重高钾血症，细胞外钙进入受损肌肉内造成低钙血症及休克、代谢性酸中毒等均加重高钾血症所致的心血管抑制和严重心律失常，导致许多伤员解救后不久即死于高钾血症。血钾可在数小时内快速上升，故每天应监测血钾3~4次甚至更多。血钾进行性升高者应积极治疗，血钾超过M6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显异常时，更应紧急处理,以血液透析或腹膜透析最为有效,其他措施包括伴代谢性酸中毒者静脉滴注碳酸氢钠、静脉滴注葡萄糖加普通胰岛素、静脉缓慢推注葡萄糖酸钙溶液、口服阳离子交换树脂、有尿者静脉缓慢注射咲塞米等。预防挤压综合征相关AKI早期充分水化和碱化，对于预防CS相关AKI极为重要。低血容量性休克伤员早期快速液体复苏，并密切监测尿量。补液3L后仍无尿者,除外尿道撕裂伤后留置导尿管以观测尿量。此外,酌情适当补充碱剂,维持尿液PH>6.5,以预防肌红蛋白和尿酸在肾小管内沉积。住院伤员如果补液后尿量增加,应加大补液量,使尿量超过300m]/h,以降低AKI发生率。甘露醇用量为l~2g/（kg•d），输入速度<5g/h,但无尿、低容量及心力衰竭者禁用。上述补液方案应持续至肌红蛋白尿症的临床和生化学证据消失（通常在第3天）。慎用肾毒性药物，积极纠正尿路梗阻、感染、出血、低血压、心力衰竭等AKI病因。骨筋膜室综合征的治疗发生筋膜室压力增高压迫动脉阻断远端肢体血供者，需及时外科切开减压。早期应用甘露醇有助于降低筋膜室压力,从而减少因筋膜切开减压继发严重出血及脓毒症风险。4-其他并发症的防治密切监测伤员容量负荷和电解质、酸碱平衡状态，并尽快纠正异常。每日至少两次监测血钾，至少一次监测出入液量及血钠、血钙、血磷、血pH。由于沉积于受损肌肉组织的钙在恢复期可再次释放入血,过多补钙可增加高钙血症风险，故除非严重高钾血症需要紧急处理,一般不首选静脉注射钙剂。CS伤员常合并颅脑、胸腹部脏器、骨折等其他损伤，接诊时应全面评估，及时处理。感染是CS伤员常见并发症,应及早予以足量有效抗生素治疗，并根据病原学检查及药敏试验结果调整药物，尽量选用低肾毒性药物，注意预防破伤风和气性坏疽等特殊感染。重视营养支持，除有禁忌外，首选肠内营养。依据病情发展不同阶段,选择肠内营养和静脉营养配合使用。（三）挤压综合征相关AKI的肾脏替代治疗CS相关AKI伤员常合并多器官损伤，一般呈高分解代谢状态,甚至出现难以控制的电解质、酸碱、容量负荷异常。早期RRT有助于迅速清除伤员体内过多代谢废物，维持内环境平衡，预防多种并发症发生，使其平稳度过危险期。应密切观察CS伤员病情动态变化，一旦预测伤员将出现难以控制的电解质、酸碱、容量过负荷异常及严重氮质血症，就应及时开始RRT。例如补液量>3L后伤员出现容量过负荷，但仍无尿，排除尿道撕裂伤后,可及早开始RRT。如果存在危及生命的水、电解质及酸碱紊乱，则应紧急进行RRT。挤压伤所致AKI时RRT首选间歇性血液透析或血液透析滤过，用于救治普通地震挤压伤伤员疗效肯定，能在短时间内救治较多伤员，但对血流动力学影响较大。故对于损伤重、血流动力学不稳定或出现严重感染及多器官功能衰竭伤员，需要实施连续性RRT。使用通透性高、生物相容性好的滤器，可增加对体内毒性及炎症介质清除，有效维护内环境平衡,为外科手术治疗提供时机。但在交通运输不便地区，实施难度较大。而腹膜透析技术要求简单、不需电力、可快速投入治疗,由于挤压伤员多有快速发展的严重高钾血症，故对于腹部无外伤且无血液透析（血透）条件者，可先行腹膜透析（腹透）作为过渡性治疗。但腹透清除钾效率较低，在混乱环境下操作腹腔感染率高。因此,伤员应尽快转院进一步接受RRT。（四）地震等突发灾难相关AKI救援工作的组织管理如果救援及时，处理得当，CS相关AKI预后好于其他病因所致AKI,医学救援的科学有序对提高疗效和减少病死率至关重要o国际肾脏病学会于1989年组建肾脏灾难救援工作组，并制定肾脏灾难救援行动全球和当地协调合作流程。一旦侦测到地震，立即启动对国际救援力量介入需求程度的评估，包括全面评估灾区卫生保健基础设施、可能的CS伤员人数以