病毒性肝炎课件

病毒性肝炎

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概述

病毒性肝炎是由各種肝炎病毒引起的以肝臟損害為主的傳染病。2HBV感染的分佈3各種肝炎甲型病毒性肝炎（ViralHepatitisA）乙型病毒性肝炎（ViralHepatitisB）丙型病毒性肝炎（ViralHepatitisC）丁型病毒性肝炎（ViralHepatitisD）戊型病毒性肝炎（ViralHepatitisE）等4乙肝是全球範圍內危害健康的嚴重問題

全世界有3.5億慢性乙肝病毒感染者，其中75%來自亞太地區近25%的患者死於乙肝或相關併發症全球每年約1.0百萬人死於乙肝病毒感染的相關疾病,占全球疾病死因第9位75%的慢性HBV感染者來自亞太地區世界其他地區5慢性肝炎概況據衛生部疾控司披露：病毒性肝炎每年至少給國家帶來經濟損失500億元人民幣。

6慢性肝炎概況全世界有1.7億人HCV感染者，是HBV攜帶者人數的1/2、HIV感染者的5倍。中國HCV攜帶人數3800萬，約占全球攜帶人數的20%。全世界HDV感染的流行趨勢正在下降，估計世界約1500萬人感染HDV。7肝硬化肝癌正常肝臟8慢性乙型肝炎的自然史

(5年病情的進展及病死率)死亡肝細胞性肝癌失代償性肝硬化肝硬化慢性肝炎非活動性肝病活動性肝病12-20%20-23%6-15%86%45%9我國肝炎病情分佈金字塔肝癌30~50萬肝硬化（500萬）慢性重型肝炎（50~100萬）慢性遷延性肝炎階段（1000萬）慢性肝炎階段（2000萬）HBV攜帶者（>10%，一億幾千萬）10主要臨床表現乏力食欲減退厭油膩噁心腹脹肝腫大肝功能異常黃疸11

講解內容病原學實驗室檢查流行病學診斷與鑒別診斷發病機理預後病理生理治療病理解剖預防臨床表現12病原學Etiology13圖1-1甲型肝炎病毒

27-32nm正20面體立體對稱球形

顆粒單股正鏈RNA，無包膜，

7500個核苷酸。14

圖1-2HAv的臨床與抗原抗體規律15病原學2——乙型肝炎病毒HBVDane顆粒——完整的HBV顆粒雙層衣殼+核心外衣殼：7nm,乙型肝炎表面抗原HBsAg核殼：核心抗原HBcAg,e抗原HBeAg核心：環狀雙股DNA+DNA聚合酶——病毒複製的主體16病原學2——乙型肝炎病毒HBV17

圖1-3血清中的Dane顆粒和外膜顆粒毒粒有雙層外膜含核心18乙型肝炎病毒（電鏡）DANE氏顆粒直徑42NM核心直徑27NM19圖1–4Dane顆粒（完整的病毒）形態HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣殼蛋白）20圖1-5乙型肝炎病毒模式圖21HBV基因：非閉合的雙股環狀DNA，長的負（L）鏈+短的正

（S）鏈。L鏈：4個ORF（S，C，P，X區）S區：前S1，前S2，S基因（前S1，前S2抗原，HBsAg）C區：前C，C基因（HBcAg,HBeAg）P區：編碼DNA多聚酶X區：編碼X蛋白2223圖1-6HBV的複製過程24HBV複製HBV複製25圖1-7急性乙型肝炎臨床表現26病原學2——乙型肝炎病毒HBVHBsAg：感染3周出現，急性5周~5月，慢性者可持續多年抗HBs：

HBsAg消失後數周出現，保持多年

HBeAg：僅見於HBsAg陽性血清，稍後或同時於HBsAg在血中出現，為HBV活動性複製和傳染性強的標誌。抗HBe：緊隨HBeAg消失而出現，表示HBV複製減少和傳染性減低抗HBc：表示HBV複製減少和傳染性減低

27病原學2——乙型肝炎病毒HBVHBV-DNA：位於HBV核心，與HBeAg同時出現於血中，是HBV感染最直接，特異，靈敏的指標。分為游離型及整合型。HBVDNAP：位於HBV核心，具有逆轉錄酶特性，是直接反映HBV複製能力的指標。28病原學3——丙型肝炎病毒HCV球形，包膜和核心組成核心單股RNA基因組29

㈣丁型肝炎病毒基因組的結構

圖1-8丁型肝炎病毒基因組的結構

30病原學4——丁型肝炎病毒HDV須與HBV共生才能複製的一種缺陷病毒HDV位於肝細胞核內，在血中由HBsAg包被成球形顆粒基因組：單股環狀閉合負鏈RNA組成31病原學5——戊型肝炎病毒HEV無包膜球形顆粒基因組為單股正鏈RNA32流行病學Epidemiology33傳染源甲肝及戊肝：急性期患者和亞臨床型感染者HAV病毒血症：黃疸前2~3周——黃疸出現，血液有傳染性甲肝戊肝起病前2周和起病後1周糞便排病毒量最多34傳染源乙肝，丙肝，丁肝：急，慢性肝炎患者及病毒攜帶者急乙肝傳染期自起病前數周始，持續整個急性期HBsAg陽性者傳染性與e抗原，HBVDNA，DNAP是否陽性有關丙肝患者傳染期自症狀出現前1~數周開始，傳染性與肝病是否活動，HCVRNA是否陽性有關，但HCVRNA陰性不排除傳染性。35傳播途徑甲肝，戊肝：糞-口途徑為主。日常生活接觸可致散發發病，水和食物傳播常為爆發流行的傳播方式乙肝：血液和血製品。消毒不徹底的注射器，針頭，皮膚劃痕，針灸，文身，共用剃刀，牙刷，口腔就醫不清潔，母嬰傳播等丙肝：血液和血製品36

乙肝病毒主要傳播途徑：母嬰傳播：是病毒傳染，而不是遺傳!血液傳播；體液傳播：生活密切接觸性傳播其他傳播：乙肝病毒的傳播3738人群易感性，免疫力與流行特徵甲肝：普遍易感，隱性感染率高，感染後可產生持久免疫力。39乙肝新生兒普遍易感，隨年齡增長隱性感染獲得免疫力的比例增加，感染後可獲得一定程度的免疫力我國為乙肝高發區，HBsAg陽性率為9.68%，年齡分佈有10歲前，30~40歲兩個高峰，農村高於城市，南方高於北方，男性多於女性家庭聚集現象40丙肝普遍易感高危人群：受血者，接受血製品，注射藥癮者，血透患者，接觸血液的醫護人員等多發生於成年人無明顯季節高峰41丁肝與乙肝地方性流行一致我國丁肝流行率不高42戊肝普遍易感患病後可獲得一定的免疫力但不持久，可再度感染主要在亞洲，非洲，中美洲發展中國家流行43發病機理Pathogenesis44甲型肝炎HAV經口感染可能先在腸道中增殖，經病毒血症階段定位於肝肝臟的損傷可能與免疫反應有關45乙型肝炎HBV進入人體後迅速由血流到達肝臟HBV可在肝細胞內複製，還可感染肝外組織乙肝的組織損傷與病毒的直接損傷作用有關，更主要是T細胞和非T細胞對肝細胞的細胞毒作用。46乙型肝炎免疫狀態急乙肝：機體免疫狀態正常慢乙肝：免疫調節功能低下重型乙肝：免疫應答過強HBV攜帶者：免疫應答耐受47丙型肝炎HCV對肝細胞的直接損傷作用免疫病理機理參與48病理生理Pathophysiology49黃疸肝細胞性黃疸肝細胞腫脹，匯管區炎症細胞浸潤和水腫致膽汁排出受阻50肝性腦病（hepaticencephalopathy血氨及其他毒性物質的瀦積氨基酸比例失調來源於腸道的環狀類物質不能在肝臟解毒，羥化後產物可擾亂正常神經傳導51出血肝合成的凝血因數缺乏肝炎後肝硬化患者脾功能亢進致血小板減少重型肝炎及肝硬化可合併門脈高壓性胃病肝炎合併再障重肝發生DIC致凝血因數和血小板缺乏等52腹水早期腹水成因：鈉瀦留後期腹水成因：門脈高壓，低蛋白血症，淋巴液生成增多53肝腎綜合征(hepatorenalsyndrome-----HRS)由各種嚴重肝病所引起的功能性腎功能衰竭，腎臟本身無明顯病理學改變成因：內毒素血症，腎血管收縮，腎缺血，PGE2減少，有效血容量下降等54肝肺綜合征

(hepatopulmonarysyndrom-----HPS)低氧血症和高動力迴圈症臨床表現：胸悶，氣促，胸痛，發紺，頭痛等，嚴重者可昏迷成因：肺內毛細血管擴張，動-靜脈分流；通氣/血流比例失調；肺底部不張；內毒素血症等55病理解剖Pathologydissection56肝纖維化肝硬化肝癌正常肝臟575859肝纖維化肝硬化肝癌正常肝組織60正常肝小葉結構61急性病毒性肝炎:點狀壞死，氣球樣變。

62急性黃疸型病毒性肝炎:毛細膽管淤疸

63

急性病毒性肝炎:肝竇充血，凋亡小體。

64急性肝炎（acutehepatitis)肝臟腫大肝細胞氣球樣變或嗜酸性變性肝細胞灶性壞死與再生匯管區炎細胞浸潤肝血竇內皮細胞增生65

慢性肝炎肝臟外觀66慢性肝炎肝纖維化－S067

慢性肝炎：炎症活動度－G1

匯管區輕度輕度碎屑壞死,小葉：變性及少數壞

死灶,纖維化：匯管區擴大纖維化

68慢性肝炎：炎症活動度－G2

匯管區炎症,小葉：變性、點、灶狀壞死或嗜酸小體壞死。纖維化：匯管區周圍維維化，纖維間隔形成、小葉結構保留

69慢性肝炎肝纖維化－G270

慢性肝炎：炎症活動度－G3

匯管區：炎症，中度碎屑壞死,小葉：變性壞死重或見橋形壞死。

纖維化：纖維隔伴小葉紊亂無肝硬化

71慢性肝炎肝臟炎症活動－G472慢性肝炎肝纖維化－

S273慢性肝炎肝纖維化－

s374慢性肝炎肝纖維化－

S4753.重型肝炎的病理

急性壞死性肝炎:

大塊肝細胞壞死，小葉周邊可見個別殘存肝細胞，無肝細胞增生。763.重型肝炎的病理亞急性壞死性肝炎：多小葉壞死，跨小葉壞死，橋形壞死。伴纖維結締組織增生。77

急性壞死性肝炎78急性壞死性肝炎病理

大片肝細胞壞死,僅小葉周邊有個別殘存肝細胞

佑安醫院2003

7980急性重型肝炎

急性重型肝炎，肝細胞高度水腫，右側有片狀壞死

81水腫型肝炎（HE）：右上為匯管區822）亞急性壞死性肝炎：多小葉壞死，跨小葉壞死，橋形壞死。伴纖維結締組織增生。3.重型肝炎的病理

83亞急性壞死性肝炎：橋形壞死，炎細胞密集84亞急性壞死性肝炎

亞急性重型肝炎，1/2肝細胞壞死，

殘留肝細胞排列紊亂佑安醫院2003-06

85亞急性壞死性肝炎（HE）：

863）慢性重型肝炎

多小葉壞死，跨小葉壞死，橋形壞死伴肝纖維化纖維結締組織高度增生。

3.重型肝炎的病理

87

慢性重型肝炎肝纖維化纖維結締組織高度增生。

佑安醫院2003-0688慢性重型肝炎894.淤膽型肝炎：膽汁淤積為主，肝細胞壞死不嚴重。90急性黃疸型病毒性肝炎:毛細膽管淤疸

91壞死後性肝硬化

92壞死後性肝硬化

肝臟體積明顯縮小，表面呈粗顆粒狀。切面肝組織被分隔成大小不等的島嶼狀，其間間隔較寬。

93切面肝組織被分隔成大小不等的島嶼狀，其間間隔較寬。

94

壞死後性肝硬化的病理

肝硬化纖維結締組織高度增生，假小葉形成。佑安醫院

2003-06

9596壞死後性肝硬化的病理

肝硬化纖維結締組織高度增生，假小葉形成。佑安醫院97肝細胞癌98原發性肝癌

癌細胞排列形成實性團塊狀，周圍富有擴張的血竇。癌細胞境界不清，大小較一致，漿寬。核單個，類圓形，異形性不明顯。核分裂象少見。

99慢性肝炎（chronichepatitis)輕度慢性肝炎；G1-2，S0-2中度慢性肝炎；G3，S1-3重度慢性肝炎；G4，S2-4100重型肝炎(severehepatitis)急性重型肝炎：肝臟縮小，大量肝細胞壞死，網狀纖維支架塌陷，肝細胞淤膽。肝細胞呈大塊性壞死，亞大塊性壞死或大灶性壞死伴肝細胞重度水腫。亞急性重型肝炎：肝細胞新舊不等的亞大塊壞死，小葉周邊團塊狀肝細胞再生，小膽管增生，重度淤膽。慢性重型肝炎：慢性肝病的背景下出現大塊性或亞大塊新鮮的肝實質壞死。101肝硬化活動性肝硬化：肝硬化伴明顯炎症，包括小葉間隔內炎症，假小葉周圍隨屑壞死及再生結節內炎症病變靜止性肝硬化：小葉間隔內炎症細胞少，假小葉周圍邊界清楚，再生結節內炎症輕102臨床表現Clinicalmanifestation103潛伏期甲肝：15~45日（平均30日）乙肝：30~180日（平均70日）丙肝：15~150日（平均50日）丁肝：同乙肝戊肝：10~75日（平均40日）104臨床表現4型急性型急性黃疸型肝炎急性無黃疸型肝炎慢性型輕度中度重度重型肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎淤膽型肝炎105急性型——急性黃疸型肝炎黃疸前期畏寒發熱，皮疹關節痛，乏力，食欲不振，厭油膩，噁心嘔吐，肝區疼痛，腹瀉或便秘，尿黃，少數呈上呼吸道症狀持續1~21日，平均5~7日106急性型——急性黃疸型肝炎黃疸期發熱減退消化道症狀加重尿色加深，皮膚及鞏膜黃染明顯可有梗阻性黃疸表現可有肝脾腫大持續5~7日107急性黃疸型肝炎

manhasyellowingskinandeyes108109急性型——急性黃疸型肝炎恢復期黃疸消失症狀減輕以至消失肝脾回縮肝功能恢復正常持續2周~4個月110急性無黃疸型肝炎較急黃肝更常見，占急肝90%以上症狀輕，無黃疸體征大多有肝腫大肝功輕，中度異常病程約3個月111

慢性肝炎肝病病程超過半年或無肝炎史，但肝活檢符合慢性肝炎；有肝病症狀：乏力，食欲不振等；有慢肝體征，如肝病面容,肝掌，蜘株痣等。112

肝掌113114115

肝病杵狀指116117118119

表5慢性肝炎實驗室異常指標

專案輕度中度重度ALT/或AST≤正常3倍＞正常3倍＞正常3倍膽紅素≤34.234.3~85.5＞85.5白蛋白(A)(g/L)≥35＜35~＞32≤32A/G≥1.4≤1.4~1.0≤1.0電泳γ球蛋白（%）≤21＞21~＜26≥26凝血酶元活動度（%）＞71＜71~＞6060~40膽鹼酯酶＞5400≤5400＞4500≤4500120重型肝炎發病率0.2%~0.4%，病死率高甲，乙，丙，丁，戊型均可引起重型肝炎同時感染或重疊感染更易誘發重型肝炎分為急性重型肝炎，亞急性重型肝炎，慢性重型肝炎121急性重型型肝炎（(fulminanthepatitis)常有過勞，精神刺激，嗜酒，妊娠，合併感染，應用損肝藥物等誘因發熱乏力納差明顯伴全身中毒症狀，黃疸進行性加深，肝臟進行性縮小，起病14日內有不同程度肝性腦病表現，可有出血傾向，中毒性鼓腸，肝臭，少量腹水，急性腎功能衰竭，PTA低於40%多因腦水腫，腦疝，消化道出血，DIC肝腎功能衰竭而死亡122亞急性重型肝炎急性黃疸型肝炎於起病15日至24周內出現精神神經症狀（Ⅱ度以上肝性腦病）者肝炎症狀急劇加重，黃疸迅速加深，出現出血，腹水，肝性腦病多於疾病後期發生，PTA低於40%病程較長，可達數月多死於消化道出血，感染，肝功能衰竭等123慢性重型肝炎慢性肝炎（或攜帶者或肝硬化）基礎上發生的亞急性重型肝炎消化道症狀不如亞重肝明顯昏迷發生比亞重肝更晚腹水出現早且量大主要死因多為重肝的合併症，如消化道出血，感染等，而很少死於肝功能衰竭124淤膽型肝炎毛細膽管型肝炎急性黃疸型肝炎較長期（2~4個月或更長）的肝內梗阻性黃疸黃疸具有三分離現象：消化道症狀輕，ALT上升幅度低，PTA下降不明顯，黃疸重全身皮膚瘙癢，大便色淺或灰白，肝腫大，化驗呈梗阻性黃疸結果125實驗室及輔助檢查Laboratoryandassistexamination126肝炎病毒標記物——甲肝血清抗HAVIgM：具有診斷意義,陰性可排除血清抗HAVIgG：急性期後期和恢復期早期出現，2~3個月達高峰，此後緩慢下降，可保持多年乃至終身，為保護性抗體。分子雜交技術及PCR法可在急性期患者血清和糞便中檢出HAVRNA127肝炎病毒標記物——乙肝HBsAg，抗HBs，HBeAg，抗HBe，HBcAg，抗HBc：HBsAg陰性時不能排除HBV感染抗HBcIgM是現症感染HBV的標誌，對急乙肝有確診意義。128肝炎病毒標記物——乙肝HBVDNA：核酸雜交技術（southernblot或斑點雜交）或多聚酶鏈反應（PCR）肝細胞內HBVDNA檢測：原位雜交或原位PCR等方法檢測用免疫組化鏈菌素-生物素等方法檢測肝組織內HBsAg，HBcAg129肝炎病毒標記物——丙肝抗HCV：RIA或ELISA法肝和血清中HCVRNA：逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）法肝組織中HCV抗原：免疫組化法130肝功能檢查——其他PT(prothrombintime)：凝血酶原時間PT明顯延長有發展為重肝的傾向，用PTA便於判定肝病的重型化，急重肝，亞重肝及慢重肝的晚期PTA均應低於40%血氨：肝昏迷患者常升高131肝組織學檢查有助於黃疸，肝損害的診斷及鑒別診斷有助於判定重肝及慢性肝炎肝臟損害程度，病變階段和預後估計予免疫組化檢測及分子免疫學檢測可對部分病原學不清的病毒性肝炎進行確診132一.一般肝功能損害的特徵

肝功能特徵可歸納為“二酶一膽”升高,

凝血因數代謝正常。蛋白代謝正常脂肪代謝正常。糖代謝正常。1331. 凝血因數合成 嚴重代謝障礙三特徵.2. 肝酶代 嚴重代謝障礙三特徵.3. 蛋白質 嚴重代謝障礙三特徵.4. 膠體滲透壓 嚴重代謝障礙三特徵.5. 脂肪嚴重代謝障礙三特徵.

膽色素嚴重代謝障礙三特徵.

糖嚴重代謝障礙三特徵.8. 電解質 嚴重代謝障礙三特徵.9. 三素嚴重代謝障礙三特徵.10. 酸堿嚴重代謝障礙三特徵.

二.重肝肝細胞嚴重壞死的十項三特徵134肝組織學檢查有助於黃疸，肝損害的診斷及鑒別診斷有助於判定重肝及慢性肝炎肝臟損害程度，病變階段和預後估計予免疫組化檢測及分子免疫學檢測可對部分病原學不清的病毒性肝炎進行確診1354。超聲檢查B型超聲在診斷肝硬化（尤其是靜止期肝硬化），監測重肝病情，推測預後，判斷慢肝是否向肝硬化轉化等方面有重要價值136診斷Diagnosis137診斷流行病學資料各型肝炎的臨床診斷標準病原學診斷排除其他疾病138臨床診斷標準——慢性肝炎輕度中度重度139臨床診斷標準——急性重型肝炎以急性肝炎起病，出現極度乏力，明顯消化道症狀2周內迅速出現Ⅱ度以上肝性腦病肝濁音界進行性縮小，黃疸急劇加深至膽紅素≥171.0umol/L或者尚未出現，但有上述表現者PTA低於40%並排除其他原因140臨床診斷標準——亞急性重型肝炎以急性黃疸型肝炎起病，15天至24周出現Ⅱ度以上肝性腦病，並伴有極度乏力等中毒症狀及明顯的消化道症狀，黃疸迅速加深，直至膽紅素≥171.0umol/L，PTA低於40%並排除其他原因臨床全過程中出現肝性腦病者稱為腦病型，有腹水但無腦病者稱為腹水型，有昏迷又有腹水者稱為混合型141臨床診斷標準——慢性重型肝炎臨床表現及生化檢查似亞急性重型肝炎，但有慢肝的發病基礎1。有慢性肝炎，肝硬化病史或慢性乙，丙型肝炎病毒攜帶史半年以上2。雖無上述病史，但具有慢性肝病體征如肝掌，蜘蛛痣，脾腫大及生化檢測改變如白球比值下降或倒置等3。肝組織病理學有慢性肝病的病理背景142亞重肝和慢重肝的分期早期：符合重肝的基本條件（嚴重乏力，消化道症狀，黃疸迅速加深，TBIL大於正常10倍，PTA≤40%~＞30%或經病理學證實），但無明顯腦病，無明顯腹水

中期：有Ⅱ度肝性腦病或明顯腹水，出血傾向，Ⅱ度以上肝性腦病~＞20%晚期：有難治性併發症如肝腎綜合征，消化道大出血，嚴重出血傾向，嚴重感染，難以糾正的電解質紊亂，Ⅱ度以上肝性腦病，腦水腫，PTA≤20%143臨床診斷標準——淤膽型肝炎起病類似急黃肝，但消化道症狀輕，可有皮膚瘙癢，大便灰白，常有明顯肝腫大TBIL明顯升高，以DBIL為主PTA》60%或肌注維生素K一周後PTA》60%GGT，AKP，CHO，TBA可明顯升高黃疸持續3周以上，並除外其他原因所致的肝內外梗阻性黃疸144臨床診斷標準——肝炎肝硬化主要根據臨床，肝組織學結果來診斷，B超結果可供參考按肝功能情況分為：代償性肝硬化：指早期肝硬化，屬Child-PughA級失代償性肝硬化：指中，晚期肝硬化，屬Child-PughB，C級145臨床診斷標準——肝炎肝硬化按肝臟炎症活動情況分為：活動性肝硬化：有肝硬化的臨床表現，ALT升高，黃疸，血漿白蛋白下降，肝質地變硬，脾進行性增大，並伴有門脈高壓症靜止性肝硬化：ALT正常，黃疸，血漿白蛋白下降，肝質地變硬，脾大，伴有門脈高壓症，血清白蛋白水準低146病原學診斷——HAV近期感染血清抗HAVIgM陽性，臨床最常用病程中抗HAV（或抗HAVIgG）滴度有4倍以上增長糞便經免疫電鏡找到HAV顆粒或ELISA法檢出HAAg血清或糞便中檢出HAVRNA147病原學診斷——乙型肝炎HBV感染指標：血清HBsAg陽性血清HBVDNA陽性血清抗HBcIgM陽性肝內HBcAg陽性和/或HBsAg陽性，或HBVDNA陽性148病原學診斷——丙型肝炎急性丙型肝炎：臨床符合急性肝炎，血清HCVRNA和/或抗HCV陽性，和/或肝內HCVRNA陽性，且無其他型肝炎病毒的急性感染標誌慢性丙型肝炎：臨床符合慢性肝炎，除外其他型肝炎，血清抗HCV陽性，或血清和/或肝內HCVRNA陽性149病原學診斷——丁型肝炎急性丁型肝炎：急性HDV，HBV同時感染；急性肝炎者，除急性HBV感染標誌陽性外，血清抗HDVIgM陽性，抗HDVIgG低滴度陽性，或血清和/或肝內HDVAg及HDVRNA陽性HDV，HBV重疊感染：慢乙肝患者和慢性HBsAg攜帶者，發生上述急丁肝血清和/或肝內陽性化驗者150病原學診斷——丁型肝炎慢性丁型肝炎的診斷：慢乙肝患者和慢性HBsAg攜帶者，血清抗HDVIgG持續高滴度，HDVRNA持續陽性，肝內HDVAg或/和HDVRNA陽性151病原學診斷——戊型肝炎血清抗HEVIgM陽性，或抗HEVIgG陽性或由高至低，或斑點雜交法/RT-PCR檢測血清和/或糞便HEV陽性152預後Prognosis153HBV感染的轉歸急性HBV感染慢性HBV感染

50-70%3-5%

成年期感染95%

嬰兒期感染肝硬化肝衰竭肝細胞癌肝移植慢性乙型肝炎5年內12-20%5

年內

6-15%5年內

20-23%154預後重肝預後不良，慢重肝最差，亞急性次之，急重肝早期以變性為主（水腫型）可望存活，以壞死為主（壞死型）大多死亡同時感染或重疊感染可明顯加重病情有酗酒，晚期妊娠者預後差年齡小，及時得到休息治療，無合併症者預後好155治療Treatment156治療原則以休息，適當營養為主輔以適當藥物避免酗酒，過勞，服用損肝藥物157急性肝炎早期臥床休息，症狀改善後逐漸增加活動。症狀消失，肝功能恢復正常，應再休息1~3個月飲食清淡，保證攝入足夠的熱量，維生素及適量蛋白質急性丙型肝炎強調早期（感染半年內）進行抗病毒治療——干擾素158慢性肝炎——治療原則適當抗病毒，免疫調節，抗纖維化治療合理休息，合理營養和心理調節藥物宜簡不宜繁避免加重誘因定期追蹤，因病，因人，因時而異159慢性肝炎——保肝藥物維生素B，C，E，K等促進解毒功能：肝太樂等促進能量代謝：肌苷，ATP，輔酶A等補充蛋白和促進蛋白質合成：肝安，馬洛替酯等160慢性肝炎——免疫調節藥物細胞因數：胸腺肽，免疫核糖核酸，白細胞介素2特異性或非特異性的抗原或特異性抗體：乙肝疫苗，卡介苗，高效價免疫球蛋白影響細胞內核苷酸的化合物：眯唑類藥物激素類藥物：腎上腺皮質激素，前列腺素腎上腺皮質激素：可抑制炎症，調節機體免疫反應，利膽，但增加病毒攜帶率，僅適用於有明顯自免表現的慢肝，淤膽型肝炎，消化道症狀嚴重的亞急性重型肝炎161慢性肝炎抗病毒治療——干擾素通過產生抗病毒蛋白，可抑制DNA病毒和RNA病毒的複製，對病毒無直接殺滅作用；還可調節免疫，主要可增強巨噬細胞，細胞毒性T細胞和NK細胞的活性乙肝適應症：慢性肝炎ALT異常，且病毒在活動複製中；肝活檢示慢性肝炎或肝功代償良好的乙型肝炎後肝硬化患者；肝功正常的乙肝攜帶者的抗病毒治療尚有爭議1