内科学教学课件：25 心包炎

第十一章心包疾病心包由脏层与壁层组成，之间为心包腔。两者在心底部大血管处相连。内含有15

50ml液体，为血浆超滤液，主要由脏层心包产生,起润滑作用。由右淋巴导管和胸导管吸收。心包腔内压力几为零。心包的作用其存在几无明显临床意义。协助固定心脏的解剖位置，限制心脏扩张等。减少心脏与周围组织的摩擦（如肺脏）、心脏的保护屏障。心包对于维持生命并非必需，如心包缺如、剥脱术后。但一旦发生疾病，则具有重要临床意义。如同身体内的其他组织器官一样（如阑尾等）。心包疾病相对少见。分类方法尚不统一，包括：先天性心包缺如心包肿瘤(pericardialneoplasm)心包囊肿(pericardialcysts)心包炎（急性纤维蛋白性心包炎、心包积液、渗出-缩窄性心包炎和慢性缩窄性心包炎等）其中，心包炎各型之间可相互交叉、转化或同时存在。第一节急性心包炎

（acutepericarditis）为心包脏层和壁层的急性炎症。男性>女性，成人>儿童。能自愈或被原发病的症状所掩盖。临床诊断远较尸检发现为低。病因比IE多。1、感染性

病毒性：柯萨奇B、埃可、腮腺炎、流感病毒等。细菌性：结核杆菌、葡萄球菌、肺炎球菌、G-杆菌等。真菌性、寄生虫性等。

2、自身免疫性

风湿热、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、心肌梗死后综合征（Dressler综合征）、心脏切开术后综合征等。

3、非特异性(特发性)可能与病毒、自身免疫等有关。5、肿瘤性

原发(罕见)、继发（肺癌、乳腺癌和胃肠道肿瘤等）。4、代谢系统尿毒症、粘液性水肿、Addison’s病、痛风。7、创伤性医源性：放疗、器械治疗、心肺复苏等。非医源性：外力直接损伤等。

6、周围组织脏器

心肌心包炎、心衰、肺梗死、肺炎。

病理及病理生理纤维蛋白性心包炎（fibrousproteinpericarditis）心包积液

(pericaridialeffusion)壁、脏层上出现由纤维蛋白、白细胞及内皮细胞组成的渗出物。可局限或满布整个心脏的表面，炎症可累及心肌（心肌心包炎,myopericaridtis）纵隔、横膈及胸膜。不影响血流动力学。愈合后可残存细小斑块或遗留不同程度粘连。粘连可局限甚至完全堵塞心包腔（缩窄性心包炎）。纤维蛋白性心包炎心包积液是心包炎症渗出的结果。渗出液或漏出液。量可由100ml至2

3升。症状的产生取决于：积液产生的速度和量。

慢性：2L而不增加心包腔内压力；急性：150

200ml即可产生明显血流动学障碍。（心包无法伸展以适应其容量变化，导致急

性心脏压塞）转归：完全吸收（数周至数月），亦可机化、钙化甚至缩窄性心包炎。

心包积液

心包腔压力

舒张期充盈受限

体、肺循环淤血心排量

(acutecardiactamponade)积液量或速度心包填塞症状胸痛：纤维蛋白性心包炎阶段。呼吸困难：心包积液阶段。全身症状：部分反映病因。

胸痛是急性纤维蛋白性心包炎的主要症状。多见于急性病毒性心包炎，而结核或肿瘤性心包炎则常不明显。部位可局限或放射，尖锐或压榨样，持续。与体位、呼吸、咳嗽有关，与活动无关（与胸膜炎相似）。常需与急性心肌梗死、急腹症等鉴别。原因：心包及胸膜炎症、心包牵张或局部冠状动脉外膜层神经

纤维受到刺激所引起。（虽均为炎症，IE不痛）心包积液压迫肺、支气管。肺淤血。为避免胸痛而呼吸表浅。特点：强迫坐、前倾位。（积液向下、前移位以减轻积液对心脏的压迫）。呼吸困难

正常心包腔内压力几为零，当超过20

30mmHg时心包填塞Beck’s三联征：血压低、心音弱、颈静脉怒张。可出现急性循环衰竭和休克。可能会意外发现大量心包积液而无临床症状。也可能因心包填塞而就诊。超出临界容量的心包积液量与心排量之间呈负相关。该容量取决于心包的顺应性和心包积液的速度。

全身症状依积液病因可有发热、咳嗽、出汗、乏力及消瘦等。体征1、纤维蛋白性心包炎：心包摩擦音(pericardialfrictionrub）：皮革摩擦、搔刮样、刺耳的高音调双期音。在L3、4、胸骨下端明显。纤维蛋白性心包炎的典型体征。可以此确诊。持续数h至数日。

坐位、前倾、深吸气或加压听诊器摩擦音增强积液量增多摩擦音消失依心包炎发展的不同阶段和程度而有所不同。视诊：心尖搏动明显减弱或消失。触诊：心尖搏动弱，位于心浊音界内侧或不能扪及。叩诊：向两侧扩大，随体位而改变：卧位时心底部浊音界增宽，坐位则心尖部增宽。2、心包积液听诊:1、HR快、心音低而遥远

2、Ewart征:大量积液致左肺下叶受压不张，出现左肩胛下语颤增强、叩浊及支气管呼吸音等肺实变表现。

3、心包叩击音（pericardialknock）：舒张早期附加音。积液使心室舒张受限，血流在快速充盈期突然受阻，形成涡流冲击室壁振动产生。2、心包积液3、心脏压塞Kussmaul征:

颈静脉怒张，吸气时更加明显。常伴有肝大、腹水和下肢水肿。大部分肺野清晰，与充血性心力衰竭不同。

脉压、静脉压、动脉压脉搏细快弱Beck’s三联征奇脉（paradoxicalpulse）:深吸气时脉搏减弱或消失，呼气时脉搏增强（呼气时血压增高>10mmHg）。“吸停脉”：吸气时左心排血量下降所致。正常脉搏强弱不受呼吸影响。吸气时回流到右心血量增加，右心到肺循环血量增加；同时吸气时肺血管扩张，回流到肺静脉、左房血减少。总的结果是吸气、呼气左心排血量无变化。心脏压塞时：吸气时回流到右心血量减少，右心到肺循环减少；而此时肺血管仍然扩张，导致左心射血量减少。辅助检查二、X线检查对纤维蛋白性心包炎本身的诊断价值不大。对中等量以上（>250ml）有价值。烧瓶状心影、心脏搏动减弱。对引起心包炎的基本病因如结核、肿瘤等的诊断提供线索。一、实验室检查常有WBC、ESR和CRP增高等炎症改变。因病因不同，可出现下列指标变化：心肌损伤标记物（心肌受损）、肿瘤标记物（CEA、AFP等）、抗核抗体、甲状腺素水平、ASO、OT试验、ADA、血培养、CVBIgM等。心包积液中渗出和漏出液的判断心影正常轮廓消失，扩大呈烧瓶样三、心电图改变心包不产生电活动，ECG变化是脏层心包下心肌受累表现。胸痛后数h至数日。广泛ST段弓背向下抬高(除aVR和V1外)。有ST段及T波演变（持续数日到数周）。无病理性Q波。心包积液ECG：QRS低电压、窦速、电交替（心脏在心包积液中的摆动所致）。大量心包积液时，QRS低电压及电交替现象四、超声心动图是确诊心包积液的确切、无创方法。实际上，临床多以此确诊心包积液。可确定穿刺位置、进针深度（心包穿刺术）。协助判断心包黏连，预测心包缩窄。不能确定病因。无心包积液不能除外心包炎诊断。PE二维UCG见无回声分布在心脏周围M型超声心动图见一个无回声区将心肌回声与心包回声隔开。<10mm，小量；10-20mm：中量；>20mm，大量。可见心影向两侧扩大，心包腔内见液体。可提供更详细的定量和区域定位，测定心包厚度，评价炎症程度。五、CT及MRI检查六、心包穿刺病因诊断(漏出、渗出，液体进行生化检查)。解除心脏压塞。心包腔内注入药物。七、心包镜检查罕用，活检帮助确定炎症病因。发热、胸痛、呼吸困难、心动过速等应考虑心包炎可能。凡呼吸困难、心动过速、心影增大及静脉淤血而未能找到通常心衰原因时，应想到心包积液可能。能听得心包摩擦音，则可肯定心包炎的诊断。超声心动图可确诊心包积液。诊断确诊心包积液较容易，但查找心包积液的原因相对要难得多。以典型胸痛、心包摩擦音和特异性心电图为特征急性心包炎的胸痛可酷似：急性心肌梗死肺栓塞胸膜炎主动脉夹层分离等鉴别诊断

急性心包炎急性心肌梗死病史

年龄较轻年龄较大，有反复胸闷史

疼痛特点锐痛压榨样、闷胀感与体位、呼吸有关与体位、呼吸无关心电图无异常Q波有异常Q波

ST段抬高呈弓背向下ST段抬高呈弓背向上累及导联广泛局限在相应冠脉分布导联心肌标志物通常不高增高UCG

积液，心肌活动正常梗死部位节段性活动异常急性心包炎ECG急性前壁MIECG治疗对症治疗纤维蛋白性心包炎：止痛（非甾体类抗炎药物，NSAID）、休息。心包积液：穿刺放液、引流。对因治疗结核性心包炎

（tuberculouspericarditis）我国最常见病因之一。气管、支气管或纵隔淋巴结结核直径蔓延而来。相当部分找不到原发灶。原发结核病灶及全身反应，低热、盗汗、消瘦，可轻微。胸痛少见，通常无急性心包炎表现。积液量可较大、多为血性，易发展为缩窄性心包炎（>50%）。胸部X线可发现肺部结核病灶。OT试验阳性，心包积液中ADA增高，心包活检可发现抗酸杆菌。治疗：心包穿刺抽液、正规抗痨。非特异性心包炎最常见，可能与病毒感染、自身免疫反应有关（只是难以确定）。发病前有上感史。发热、胸痛明显。心包积液通常不严重。可自愈，缩窄发生率低。治疗：对症治疗（止痛等，非甾体类抗炎药物），可用激素。肿瘤性心包炎

（neoplasticpericarditis）原发很少见（间皮瘤），多为继发（胸部）。常为最初的发现并由此发现原发肿瘤。通常无急性心包炎表现。多为血性，生长速度快，易发生心包压塞。治疗：原发病诊治，对症处理心包积液。化脓性心包炎

（purulentpericarditis）现较少见。直接蔓延（IE或膈下脓肿）、心包外伤或血行播散。全身中毒症状明显。WBC明显增高。易出现心包填塞和缩窄性心包炎。血培养阳性治疗：抗菌素、心包切开引流。心包切开术后综合征

(postpericardiostomysyndrome)发生在所有打开心包的心脏手术后或各种介入操作导致心脏或冠状动脉穿孔或其他原因损伤心包后。与大量的自身抗原物质进入血循环引起自身免疫反应有关。手术后2

3周出现发热、心包炎和胸膜炎。自限性，易复发（relapsingpericarditis）。治疗：对症，对反复发作者可给予3

6月激素。预后取决于心包炎的病因：病毒性、非特异性、心包损伤综合征者自限性的预后好。肿瘤、尿毒症、化脓性，预后差。重点：随访有无心包缩窄表现并及时处理。尚无有效措施预防心包炎向心包压塞或心包缩窄进展。第二节缩窄性心包炎（constrictivepericarditis）致密厚实的纤维化心包包裹心脏心脏舒张功能受限病因结核性、化脓性最常见。其他原因随发病率的增加亦开始增加，实际上，各种病因心包炎都可能在后期发生缩窄。自急性心包炎数月到数年可发展到缩窄。<1年，急性缩窄；>1年，慢性缩窄。病理及病理生理心包脏、壁层广泛粘连心包纤维化、钙化、增厚瘢痕组织外壳限制心腔舒张（早期快速充盈、中晚期突然受限）

静脉压力心排血量

体循环淤血肺淤血颈静脉怒张、肝淤血腹水、下肢水肿呼吸困难血压开方根号压力曲线心率产生的血流动力学影响同心包积液，只是原因有别。

缩窄性心包炎患者的心包明显增厚常累及心外膜下心肌，严重时导致心肌萎缩、变性。临床表现症状：多起病隐匿，可无急性心包炎过程。心排量下降。

体、肺循环淤血：呼吸困难、右心衰竭。体征：右心衰（并非右心功能衰竭，但同样表现为体循环淤血）

颈静脉怒张、肝脏肿大、腹水、下肢水肿、Kussmaul征。（敏感性高但缺乏特异性，如右心室梗死、右心室扩大等亦可出现）。心音低钝、心包叩击音、脉压下降、脉搏细、快、弱、奇脉等。房性快速心律失常：房扑、房颤、房速。辅助检查ECG：低电压、窦速、心房增大、房性心律失常。X线、CT、MRI：心影多正常、心包钙化、心包厚度腔静脉扩张。实验室检查：无特异性。贫血、肝功能损害、浆膜腔漏出液等。UCG：无特异性指标，测定心包厚度不敏感。室间隔抖动、下腔静脉扩张等间接征象。CT、MRI：对缩窄性心包炎的诊断价值优于UCG。可明确心包厚度（>4mm）。心导管检查各房室腔压力（mmHg）右心房：0

5左心房：4

8右心室：收缩压18

30左心室：收缩压同主动脉收缩压舒张压0

5舒张压0

10肺动脉：收缩压18

30主动脉：同体循环舒张压6

12正常心脏压力曲线缩窄性心包炎压力曲线左右室压力曲线：舒张早期下陷、晚期高原。“平方根号征”（square-rootsign）。开方根号

诊断缩窄性心包炎的确立比较困难，目前没有金标准。体循环淤血而无显著心脏扩大、瓣膜杂音时要考虑。需依赖多种方法（结合ECG、UCG、X线、CT、MRI等）发现解剖和病理生理上的异常。需与限制性心肌病、肝硬化、腔静脉系统阻塞等鉴别。

鉴别的临床意义：缩窄性心包炎早期可根治。

缩窄性心包炎限制性心肌病心尖搏动不明显有

心包叩击音有无奔马律无可有心包钙化常有心包增厚无，有时室壁增厚心内膜心肌活检正常异常心电图低电压房室或室内传导阻滞低电压，病理性Q波二维超声心动图室壁厚度正常心房增大，心室腔小心导管检查

右心房压力增高明显右心房压力可正常左室＝右室舒张末期压力左室＞右室舒张末期压力治疗及早施行心包剥离术。心包感染基本上已被控制时，即应施行手术。时间过久，心肌将有萎缩和纤维变性、肝硬化，致术后效果差甚或发生心衰。术中心包剥离的开始部位（先左后右）。心室的心包尽量剥离。术后静脉补液量及速度要谨慎。病例1男性，36岁，发热、胸痛3天。伴鼻塞、流涕。胸痛持续，锐痛，咳嗽、深呼吸及平卧加重。胸痛已有好转，现感活动后稍气急。入院体检：T37.8℃，咽红，双肺呼吸音正常，未闻及胸膜摩擦音。心界界限大小，心音低钝、遥远，未闻及心包摩擦音及心脏杂音，余未见异常。辅助检查结果：1、血常规正常。2、胸片：未见异常。3、心电图：考虑可能哪几种疾病？拟再作何种检查？胸膜炎心肌标志物心脏超声随访心电图心包炎心肌梗死流行性胸(肌)痛结果：心肌标志物阴性，UCG有中等量心包积液。心电图无明显动态改变。除外心肌梗死最后诊断：急性心包炎（依据：发热、胸痛、心脏体检

ECG、UCG心包积液）青年男性，无冠心病危险因素、心肌酶正常、ECG不支持。除外胸膜炎胸片正常，肺检查正常，疾病诊断的一元论。处理意见：对症处理密切随访超声定位能否心包穿刺抽液查找心包积液的原因总结IE心包炎感染部位心内膜（包括瓣膜、大动脉内膜）心外膜病因