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文档简介
睡眠呼吸暂停综合征九〇三医院呼吸内科范远华副主任医师打鼾还会引起打鼾仅仅是?睡眠分期睡眠是大脑的意识相对丧失,没有自主的肌肉活动,受适当刺激可完全恢复清醒的生理功能。NREM睡眠,又称慢波睡眠,包括:入睡期(NREM睡眠Ⅰ期);浅睡期(NREM睡眠Ⅱ期);中等深度睡眠期(NREM睡眠Ⅲ期);深睡期(NREM睡眠Ⅳ期)。REM睡眠,又称快波睡眠,为异相睡眠期睡眠呼吸障碍睡眠呼吸障碍是一组与睡眠相关的呼吸疾病。它以睡眠中发生异常呼吸事件为特征;其中睡眠呼吸暂停低通气综合征(Sleepapneahypopneasyndrome,SAHS)发病率最高,占有关睡眠疾患的69%。睡眠呼吸障碍的分类睡眠呼吸障碍阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAHS)中枢性睡眠呼吸暂停(CSAHS)睡眠低通气综合征重叠综合征混合性睡眠呼吸暂停(MSAHS)打鼾睡眠呼吸暂停SAS阻塞性OSAS中枢性CSAS混合性MSAS阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)阻塞性睡眠呼吸暂停a.气流消失10s以上b.呼吸运动存在中枢性睡眠呼吸暂停a.气流消失10s以上b.呼吸运动消失混合性睡眠呼吸暂停a.气流消失10s以上b.呼吸运动先消失后恢复睡眠低通气a.气流明显降低至20-50%b.SaO2降低或觉醒常用术语AHI即睡眠呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex),又称RDI,等于AI+HI夜间最低血氧饱和度夜间平均血氧饱和度TS90%即血氧饱和度<90%时间占监测总时间百分比ODI4即血减饱和度指数,指每小时血氧饱和度下降≥4%的次数RIT即睡眠呼吸暂停低通气时间指数(respiratoriaimpairtime)LSpO2MeanSpO2最长暂停时间最长的一次呼吸暂停持续时间
OSAS
病因和主要危险因素
1、肥胖:体重超过标准体重的20%或以上,体重指数(Bodymassindex,BMI)≥25kg/㎡;(体重(kg)/身高2(m2)2、年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定;3、性别:男性患病者明显多于女性;4、上气道解剖异常鼻腔:阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、咽腔:狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体:肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。
5、药物--乙醇降低上气道肌肉张力抑制觉醒反应降低对低氧及高碳酸血症的反应其他药物--安定、睾丸酮6、家族史;
7、长期重度吸烟;8、其它相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患(如帕金森氏病)、长期胃食管返流等。
NormalBreathing:正常呼吸呼气吸气ObstructedBreathing:呼吸受阻吸气呼气阻塞性睡眠呼吸暂停患者周期性呼吸过程
睡眠开始咽肌压力喉狭窄咽腔压力咽肌压力+咽腔压力<关闭压咽关闭咽腔压力=肺泡压力PaCO2
及PaO2
咽肌压力及咽腔压力
咽维持关闭觉醒咽肌压力咽肌压力+咽腔压力>关闭压咽开放通气增加PaCO2
及PaO2
OSAS的病理生理改变夜间反复间歇性缺氧CO2潴留OSAS睡眠片段化、睡眠剥夺睡眠打鼾、呼吸暂停的病理生理变化睡眠打鼾上呼吸道阻力增加张口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暂停胸腔内负压增加食道返流打嗝、烧心、咽炎窒息觉醒血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加植物神经功能紊乱睡眠片断睡眠不宁下丘脑垂体内分泌功能紊乱肾功能损害红细胞生成增多动脉硬化加速体循环血管收缩肺循环血管收缩心律不齐睡眠质量下降辗转翻动易诱发癫痫生长激素分泌减少糖、脂肪代谢紊乱、肥胖性欲减退夜尿增加蛋白尿红细胞增多症心脑血管疾病心肌梗死脑栓塞脑卒中高血压肺动脉高压、肺心病心律失常猝死白天嗜睡、神经精神症状OSAHS导致多系统损害临床表现一
白天症状:嗜睡困倦乏力晨起血压升高和头痛记忆力下降、智力减退、注意力不集中食管返流引起烧心、胸骨后疼痛烦躁、焦虑,情绪低落临床表现二
夜间症状:打鼾躁动、多梦呼吸暂停(有些患者可突然被憋醒,突然坐起或有身体翻动、四肢乱动等现象)缺氧,口唇紫绀、脉率不齐梦游、遗尿、阳萎临床表现三
主要症状:睡眠打鼾并有呼吸间隙。
继发症状:当患者出现高血压、心律失常、肺心病、继发性红细胞增多症等合并症时可出现其相应的症状和体征。体检及常规检查项目
身高、体重,计算体重指数BMI=体重(kg)/身高(m2)体格检查血细胞计数动脉血气分析肺功能检查X线头影测量及胸片心电图病因或高危因素的临床表现可能发生的并发症部分患者应检查甲状腺功能
动态观察OSAHS时上气道咽部结构变化吞钡检查能显示舌和咽部的轮廓CT、MRI可测量上气道的横截面积
影像学检查主要实验室检测方法初筛诊断仪多导睡眠图(polysomnography,PSG)嗜睡程度的评价多导睡眠图(Polysomnography,PSG)
确诊SAS的金标准确定其类型及病情轻重
主要实验室检测方法
多导睡眠分析图(PSG)多导睡眠图(PSG)监测整夜PSG监测:是诊断OSAHS的最佳方法,不少于7小时的睡眠适用指征:
①临床上怀疑为OSAHS者;
②临床上其它症状体征支持患有OSAHS,如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠;
③难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症;
④原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压,心力衰竭;控制不佳的糖尿病;
⑤监测患者夜间睡眠时低氧程度,为氧疗提供客观依据;
⑥评价各种治疗手段对SAHS的治疗效果;
⑦诊断其它睡眠障碍性疾患。初筛诊断仪-MorpheusOX睡眠呼吸暂停分析系统
监测场所无限制良好舒适的监测模式是决定病人能否成功完成睡眠监测的重要部分。家庭睡眠监测(HST)是目前国外比较流行的一种检测模式,既可帮助医疗机构节省开支、扩大诊断量;又可使得病人免去排队痛苦,尽快进行监测,确定治疗方案,提高医患满意度。
家庭睡眠监测(HST模式)
Epworth嗜睡量表
在以下情况有无打盹、瞌睡的可能性从不(0)很少(1)有时(2)经常(3)坐着阅读时看电视时在公共场所坐着不动时(如在剧场或开会)长时间坐车时中间不休息(超过1小时)坐着与人谈话时饭后休息时(未饮酒时)开车等红绿灯时下午静卧休息时诊断标准
夜间睡眠时打鼾呼吸不规律白天过度嗜睡每夜7h睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上AHI≥5次/hSAHS病情分度病情分度AHI(次/h)夜间最低SaO2(%)
轻度5-2085-89中度21-4080-84重度>40<80AHI作为主要判断标准,夜间最低SaO2作为参考
诊断根据病史、体征和PSG监测确立诊断,并寻找病因
夜间睡眠时打鼾及呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗
——临床诊断PSG监测提示每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上,或AHI大于或等于5次/小时——确诊并成度分级
耳鼻咽喉及口腔检查
——寻找病因
鉴别诊断胃食道返流(GER)
酸刺激引起声带的痉挛,导致夜间呼吸短促左心衰夜间哮喘其它:1.发作性睡病2.不宁腿综合征3.原发性鼾症4.上气道阻力综合征3、4不伴有呼吸暂停和SaO2明显下降
发作性睡病白天过度嗜睡,发作性猝倒PSG检查睡眠潜伏期<10分钟,入睡后20分钟内出现快速眼动时相(rapideyemovement,REM)无呼吸暂停和低氧血症平均睡眠潜伏期<8分钟有家族史不宁腿综合征、睡眠中周期性腿动综合征主诉:多为失眠或白天嗜睡,多伴有醒觉时的下肢感觉异常,PSG监测:有典型的周期性腿动,每次持续0.5—5s,每20—40s出现一次,每次发作持续数分钟到数小时。鉴别:通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史,结合查体和PSG监测结果可以予以。
原发性鼾症有明显的鼾声无呼吸暂停和低通气无低氧血症
上气道阻力综合征
气道阻力增加反复出现α醒觉波白天嗜睡及疲倦可有或无明显鼾声无呼吸暂停和低氧血症
对OSAS的认识局限性疾病系统性疾病
1、OSAS是心血管疾病独立危险因素圣地亚哥一项随访11年的研究:老年居民中,OSAS患者心血管疾病病死率高于无OSAS者,AHI<15的为35%,AHI≥15者为56%2008,ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明OSAS与心血管疾病2、OSAS致心血管疾病的发病机制血管活性物质内皮功能障碍炎症反应氧化应激胰岛素抵抗血栓形成OSAS心血管变异交感神经兴奋胸内压改变OSAS与冠心病OSAS与高血压病OSAS与心律失常OSAS与肺动脉高压OSAS与脑卒中OSAS与痴呆OSAS与神经精神异常OSAS与癫痫OSAS对脑血管和中枢神经系统损害1、睡眠呼吸暂停与脑中风睡眠呼吸暂停患者脑动脉硬化,血液粘度增高,低氧时血小板聚集性增强,加之脑血流缓慢,易发生夜间缺血性脑中风。夜间血压升高,颅内压增高而出现脑出血。鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素,若伴有呼吸暂停,这种相关性更显著。2、睡眠呼吸暂停与痴呆症96%老年睡眠呼吸暂停患者有不同程度的痴呆,认为是与呼吸暂停,严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。儿童可因长期睡眠呼吸暂停,影响智力发育,反应迟钝,记忆力下降而出现痴呆症。
3、睡眠呼吸暂停与神经精神异常因低氧血症引起运动兴奋性增强:
睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。睡眠呼吸暂停可引起躁狂症和抑郁症:
言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。
4、OSAS与癫痫睡眠中反复觉醒,夜间辗转不安,易诱发癫痫。OSAS与呼吸衰竭OSAS与夜间哮喘OSAS与肺心病OSAS与COPDOSAS对呼吸系统损害1、睡眠呼吸暂停与呼吸衰竭睡眠呼吸暂停患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调,肺通气功能下降,出现严重呼吸困难症状和体征,如紫绀、抽搐、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症,呼吸暂停时间过长,可出现急性呼吸衰竭。2、睡眠呼吸暂停与夜间哮喘睡眠呼吸暂停并发夜间哮喘。哮喘发作之前常有严重打鼾和呼吸暂停。3、睡眠呼吸暂停与肺心病睡眠呼吸暂停患者不但睡眠时肺动脉压升高,白天亦升高,肺功能、肺动脉高压与PaO2和PaCO2显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚而致肺心病。重叠综合症(慢阻肺并睡眠呼吸暂停)睡眠呼吸暂停与糖尿病睡眠呼吸暂停患者可引起糖代谢紊乱,糖耐量降低,从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素抵抗。机理呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多,
糖的无氧酵解增多;胰岛素抗体阳性增多;肥胖使胰岛素功能相对不足等。高血压(特点为晨起血压升高)冠心病、夜间心绞痛可致猝死心梗、心律失常心衰糖尿病脑中风癫痫发作、痴呆症、神经衰弱神经、精神异常肺动脉高压、肺心病(重叠综合征)——呼吸衰竭,夜间哮喘,RBC升高,血液粘滞肾功能损害,遗尿、性功能障碍胃食管返流甲状腺功能低下肢端肥大症、生长激素分泌减少→小儿发育延迟记忆力↓→学习成绩↓工作效率↓→留级退学交通事故目前共识,没有哪一种治疗睡眠呼吸暂停的方式能轻松完成并被所有患者接受。尽管如此,OSAS仍应视为一种可治之病OSAS的治疗
疾病严重程度患者情况上气道解剖结构基础个体化治疗根据2008,ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明1、改变生活方式肥胖是引起OSAS最重要的独立危险因素,减肥是关键(适合于各种程度的患者)其他:戒烟酒、侧卧睡、慎用镇静安眠药等
2008,ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明2、药物治疗目前没有能广泛运用且有效的药物除非是治疗OSAS高危因素的疾病如甲减、肢端肥大等
2008,ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明3、口腔矫正器适合轻度OSAS及单纯性鼾症者副作用:暂时性下颌关节痛美国睡眠医学研究中心报道,只有52%的患者能减轻OSAS症状
2008,ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明4、氧疗大多数情况下,单纯氧疗并不能作为OSAHS患者唯一的治疗措施但是:原有慢性肺部疾病的OSAHS患者,如果睡眠时动脉氧饱和度下降明显,可给予氧疗;夜间氧疗或长期氧疗对COPD合并低氧血症是合理、有意义的;OSAHS患者接受nCPAP时,如果压力较大时血氧饱和度升高仍不理想时,同时也可加用氧疗。
2008,ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明5、CPAP治疗是OSAS患者首选治疗方式但依从性是主要问题推荐用于:AHI≥20以上者,严重打鼾者,重叠综合症,合并夜间哮喘
2008,ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明CPAP治疗的原理提供一个生理性压力支撑上气道,保证睡眠时上气道开放
重叠综合症的呼吸机治疗目前证据不支持无创通气治疗用于稳定期且没有低氧血症的COPD患者虽然意义未完全确定,但目前共识推荐对COPD合并低氧血症者采用夜间无创通气治疗
2008,ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明6、手术治疗
扩大咽部气道或针对阻塞的通路手术是某些患者
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