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miR-548ag通过下调MOB1B促进子宫内膜癌发生发展的作用及机制研究miR-548ag通过下调MOB1B促进子宫内膜癌发生发展的作用及机制研究

引言

子宫内膜癌（endometrialcancer，EC）作为妇科最常见的恶性肿瘤之一，其在女性生殖系统中的发生率逐年上升。非编码RNA分子miR-548ag在多种肿瘤中发挥重要作用，但其在子宫内膜癌中的功能和相应机制尚未完全明确。本研究旨在研究miR-548ag在子宫内膜癌中的表达变化、对MOB1B的调控作用，以及其对子宫内膜癌发生发展的潜在机制。

方法

1.临床样本收集：收集30例EC患者和30例对照组健康女性子宫内膜组织样本，提取总RNA。

2.miR-548ag表达检测：使用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）方法检测子宫内膜组织中miR-548ag的表达水平。

3.细胞培养和转染：选择人EC细胞系进行细胞培养，通过miR-548ag模拟物转染将miR-548ag过表达于EC细胞中。

4.Westernblot分析：采用Westernblot方法检测MOB1B蛋白表达水平的变化。

5.细胞增殖实验：采用CCK-8检测EC细胞增殖能力的变化。

6.细胞周期和凋亡分析：流式细胞术检测EC细胞周期和凋亡的变化。

7.统计学分析：采用SPSS22.0软件进行数据统计学分析。

结果

1.miR-548ag在EC组织中的表达显著升高，与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）。

2.miR-548ag过表达显著降低了EC细胞中MOB1B的蛋白表达水平。

3.miR-548ag过表达显著促进了EC细胞的增殖能力。

4.miR-548ag过表达显著改变了EC细胞的细胞周期和凋亡情况，使细胞处于更有利于肿瘤发生和生长的状态。

讨论

本研究发现miR-548ag在EC中的表达水平升高，与MOB1B蛋白表达水平的降低和EC细胞增殖能力的提高密切相关。MOB1B作为Hippo通路的关键组分，其参与了细胞增殖、细胞周期和凋亡等生物学过程。因此，miR-548ag通过下调MOB1B的表达，可能通过影响Hippo通路的活性，从而促进EC的发生和发展。另外，miR-548ag在EC细胞中的过表达也可能对细胞周期和凋亡状态的调控起到重要作用，进一步加速肿瘤的形成。

结论

本研究初步揭示了miR-548ag在子宫内膜癌中的作用及其机制。miR-548ag通过下调MOB1B表达，促进了子宫内膜癌细胞的增殖能力，并改变了细胞周期和凋亡状态。这些结果有助于深入理解miR-548ag在子宫内膜癌发生发展中的功能和作用机制，为EC的早期诊断和治疗提供了新的理论依据。然而，本研究仅是初步的实验研究，尚需进一步深入的临床和基础研究验证这一发现研究结果表明miR-548ag在子宫内膜癌中起到促进细胞增殖能力的作用，并且通过调节细胞周期和凋亡状态来促进肿瘤的形成。这些发现为进一步了解miR-548ag在子宫内膜癌发生发展中的功能和作用机制提供了重要的理论依据

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