发热的意义和处理原则 网

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发热的原因和机制·3

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发热时机能和代谢的变化·4

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发热的意义和处理原则第十章

发热本章主要内容概

述·1·第一节

概

述一、概念发热是指恒温动物在致热原的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值0.50

C），并伴有全身性反应的病理过程。★致★热★原★体温调节中枢★调定点上移★调节性体温升高(>0.5℃)概述二、发热与过热月经前期剧烈运动应激生理性体温升高发热（调节性体温高，与SP相适应）体温升高病理性体温升高过热（被动性体温升高，超过SP水平）体温升高＝发热概

述散热障碍先天性无汗腺症、中暑产热增多甲亢体温调节中枢损伤体温调节障碍被动性体温升高（非调节性）(体温>调定点)概述发

热过

热病因有致热原无致热原发病机制调定点上移调定点无变化防治原则针对致热原物理降温概

述三、调定点学说调定点理论认为体温调节类似于恒温器的调节，在体温调节中枢（PO/AH）内有一个调定点，体温调节机构围绕着这个调定点来调控体温。调定点37℃T<37℃T>37℃散热产热产热散热外周体温=

37℃第二节

发热的原因和机制一、发热激活物凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质,

包括外致热原（exogenous

pyrogen）和某些体内产物。细菌病原微生物

病毒外致热原

其它微生物（真菌、衣原体等）寄生虫及其毒素(如:疟原虫裂殖子、疟色素)发热激活物抗原-抗体复合物类固醇(如:睾丸酮、本胆烷醇酮)体内产物发热的原因和机制二、内生性致热源产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质称之为EP。发热的原因和机制v发热激活物v单核巨噬细胞v其它细胞（内皮细胞、星形细胞等）v肿瘤细胞vEPsv白细胞介素-1（IL-1）v肿瘤坏死因子（TNF）v干扰素（INF）v白细胞介素-6（IL-6）发热的原因和机制发热激活物产内生致热源细胞内生致热源中枢调节介质调定点上移产热↑散热↓体温升高三、发热的机制发热的原因和机制发热激活物产EP细胞EPs体温调节中枢PGENa+/Ca2

+cAMPAVP黑素细胞刺激素调定点运动神经交感神经骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩产热散热体温上升（发热）发热发病示意图第三节

发热的时相发热的经过与体温调节中枢调定点变化密切相关，临床经过大致可分三个阶段：体温上升期高温持续期体温下降期发热时相示意图发热时相时相关系特点症状体温上升期中心温度<调定点产热>散热，体温上升发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白高热持续期中心温度＝调定点（高水平上）产热＝散热皮肤发红、干燥、粪干燥、尿减少体温下降期中心温度>调定点散热>产热，体温下降皮肤血管舒张、出汗第四节

发热时机能和代谢的变化一、生理功能的改变中枢神经系统:初期—兴奋性升高，病畜兴奋不安、惊厥； 高热持续期—昏睡，昏迷。循环系统：寒战期和高温持续期，血压升高；体温下降期， 血压下降；长期发热，心肌变性，心力衰竭；体温上升1℃→心率平均增加18次/分。呼吸系统：呼吸加快加深。（血温升高→刺激呼吸中枢，并 提高呼吸中枢对CO2敏感性；代谢增强→CO2生成↑。）消化系统：消化液分泌↓→食欲不振、口干腹胀等发热时机能和代谢的变化二、物质代谢的改变糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡维生素代谢:

消耗增多；特别是维生素B和C。水、电解质代谢:发热时出汗、排尿增多及机体内代谢增强，使水和电解质大量消耗。发热时机能和代谢的变化三、防御功能的改变抗感染能力的改变：EP可增强吞噬细胞的杀菌活性。如：IL-1是淋巴细胞活化因子；IL-6是B细胞分化因子；IFN是抗病毒体液因子。对肿瘤细胞的影响：EPs具有抑制或杀伤肿瘤细胞的作用。如：TNF抗肿瘤因子，IFN可增强NK细胞活性。一、发热的意义发热对机体的影响----利弊共存利：有利于机体抵抗感染，清除对机体有害的致病因素弊：增大组织消耗，增加器官负担;高热易致代谢旺盛的器官受损;使身体不适，甚至功能障碍第五节

发热的意义和处理原则发热的意义和处理原则二、处理原则（一）一般性发热的处理原则对于不过高的发热（体温<40℃）又不伴其他严重疾病，可不急于解热。针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。（二）必须及时解热的动物1.高热（>40℃）病例患心脏病动物妊娠期动物严重肺、心血管疾病动物发热的意义和处理原则（三）解热具体措施药物解热（水杨酸、类固醇解热药）和物理降温（冰块、醇浴）。补