病理生理学：肺功能不全

肺功能不全(respiratoryfailureRF）讲述内容概述原因与发病机制机体的功能代谢变化急性呼吸窘迫综合症防治原则呼吸全过程外呼吸气体血液运输内呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢

由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息状态下PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程

呼吸衰竭的概念前提：在海平面、静息状态

呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)

指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值为500左右；当FiO2<21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。

PaO2

FiO2RFI=4.根据病程：急性慢性

呼吸衰竭的分类

1.根据血气改变：

PaO2PaCO2I型↓N（低氧血症型）

II型↓↑（高碳酸血症型）

2.根据外呼吸不同环节：通气障碍型换气障碍型3.根据发病部位：中枢性外周性第一节

呼吸衰竭的原因和发病机制

呼衰的发病机制1、肺通气障碍2、弥散障碍3、肺泡V/Q比失调4、解剖分流增加肺换气障碍一、肺通气障碍（一）肺通气障碍的病因和机制1、限制性通气障碍2、阻塞性通气障碍1、限制性通气不足概念：吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气量不足病因和机制：1、呼吸肌活动障碍2、胸廓和肺的顺应性降低3、胸腔积液或气胸肺的顺应性概念：单位压力变化所引起的肺容量变化决定因素：

肺组织本身的伸展性肺泡内侧的表面张力降低原因：

肺组织的僵硬度增加肺总容量减小肺泡表面活性物质减少2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍病因：支气管哮喘、气道异物、COPD类型：中央气道阻塞外周性气道阻塞(1)中央气道阻塞：可变性胸外段阻塞——吸气难

可变性胸内段阻塞——呼气难固定性中央气道阻塞：吸气呼气都困难阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难呼气吸气阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难呼气吸气（2）外周性气道阻塞(<2mm)：等压点上移——呼气难

Isobaricpoint(二)肺泡通气不足时的血气变化

因单纯肺泡通气量不足所致呼吸衰竭属于II型呼吸衰竭（PaO2↓和PaCO2↑）二、肺换气障碍（一）、弥散障碍（二）、肺泡V/Q比失调（三）、解剖分流增加(一）.弥散障碍概念：由于肺泡膜面积↓、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍1um(1)原因1.肺泡膜面积↓

2.

肺泡膜厚度↑

3.

血与肺泡接触时间过短单纯弥散性障碍时，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭（2）血气变化

?呼吸代偿性增强弥散速度的差异需代偿值的差异正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~4L每分钟肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....（二）肺泡通气与血流比例失调1.部分肺泡通气不足（VA/Q↓）

功能性分流or静脉血掺杂部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应减少(1)比值失调的病因和机制2.部分肺泡血流不足（VA/Q↑）死腔样通气

部分肺泡的血液灌注量减少，但肺泡通气量没有相应降低

（2）通气血流失调时的血气变化

PaO2↓

单纯性通气/血流失调情况，病人常出现Ⅰ型呼衰?（三）、解剖分流增加

肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉-静脉吻合支直接流回肺静脉1、解剖分流的病因和机制2.解剖分流时血气变化PaO2↓PaCO2↑↓N

呼衰（外）通气障碍（PaO2↓PaCO2↑）换气障碍（PaO2↓PaCO2↑↓N）限制性阻塞性弥散障碍通气-血流比例失调解剖分流增加（V/Q=0）肺泡通气不足单核-吞噬细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞第二节呼吸衰竭时机体的变化

一、酸碱平衡及电解质紊乱(一)、酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中毒2、呼吸性酸中毒3、呼吸性碱中毒4、代谢性碱中毒5、混合性酸碱平衡紊乱代酸+呼酸（Ⅱ型呼吸衰竭）代酸+呼碱（Ⅰ型呼吸衰竭伴通气过度）混合性酸碱平衡紊乱(二)、电解质紊乱细胞外K+浓度升高酸中毒

GFR降低组织分解代谢增强细胞CL-浓度改变呼吸性酸中毒：血[CL-]↓

呼吸性碱中毒：血[CL-]↑二、呼吸系统变化PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

<30mmHg直接抑制呼吸中枢PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢

>80mmHg直接抑制呼吸中枢（一）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响阻塞性通气障碍：呼吸以深慢为主中央气道阻塞外周气道阻塞肺顺应性下降：浅快呼吸为主中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，节律紊乱

（二）呼吸衰竭的不同病因对呼吸运动的影响三、循环系统的变化代偿性反应：兴奋心血管运动中枢，心率↑、心收缩力↑、心输出量↑、全身血液重新分布……损伤性变化：抑制心血管运动中枢，心收缩力↓、心输出量↓、外周血管扩张、血压↓、心率失常……（一）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响（二）肺源性心脏病:概念：呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病

机制：1.肺动脉高压2.心肌损害3.血流阻力↑4.心室舒缩受限四、中枢神经系统的变化PaO2↓：

60mmHg智力和视力减退

40-50mmHg头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷20mmHg神经细胞不可逆损伤（一）缺氧对中枢神经系统的影响（急性）轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（二）CO2潴留对中枢神经系统影响（慢性）肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonaryencephalopathy)发病机制：PaCO2↑,酸中毒,PaO2↓1、脑血管扩张：引起充血、间质水肿……2、脑细胞功能、结构受损：细胞水肿、γ-氨基丁酸↑、磷脂酶活化

五肾功能变化

缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→

GFR↓→功能性急性肾功能衰竭六胃肠变化

缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成

CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑

1、防止和去除