诊断学 心脏检查-听诊

心脏检查－听诊

AuscultationoftheHeart心脏听诊掌握要点听诊基本方法;心脏听诊主要内容S1,S2鉴别要点;S1,S2,S3和奔马律的机制和意义;杂音听诊主要内容；杂音部位，时期，性质，强度，传导，呼吸与体位变化的关系;器质性杂音主要是什么、收缩期器质性和功能性杂音鉴别要点；Grahamsteel,AustinFlint杂音2心脏听诊是检查心脏物理检查的最重要方法，也是较难掌握的技术。心脏听诊可获得极重要的资料，可作为诊断的有力依据，如心尖部典型舒张期隆隆样杂音．即可诊断二尖瓣狭窄。医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。概述3听诊器主要结构听诊器胸件：

钟型：低音调心音、杂音膜型：高音调心音、杂音4一、听诊体位（Position）听诊体位一般取平卧位、坐位听诊体位：平卧位5特殊情况：

左侧卧位如疑诊二尖瓣病变时听诊体位6特殊情况：

坐位前倾如疑诊主动脉瓣病变听诊体位：7听诊的准备听诊心脏时，环境应安静医生的思想要高度集中，按照规范的方法，仔细而认真地听诊。8二、心脏瓣膜听诊部位(auscultationregionofvalves)心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位A2T9心脏听诊的规范顺序:

逆时钟方向21345顺序:1.M区

2.P区

3.A区

4.A2区

5.T区

注意病情变化,听诊部位有变化

10听诊内容：五大内容心率心律：早搏、心房纤颤心音心音改变额外心音杂音心包摩擦音三、听诊内容111、心率（Heartrate）指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常人心率范围为60一100次/min。成人心率超过100次／m，婴幼儿心率超过150次／m，称为心动过速。心率低于60次／m称为心动过缓。122、心律(Cardiacrhythm)1）、指心脏跳动的节律2）、听诊能发现的心律失常最常见的是过早博动(简称早博）和心房颤动(简称房颤)。3）、心房颤动听诊特点主要是：心律绝对不规则；第一心音强弱不等；脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。4）、早博：提前出现，其S1增强，继之较长代偿间期133、心音(Heartsound)S1、S2、S3、S4S1与S2的鉴别,是心脏听诊基础。一般正常情况下均可闻及S1、S2，部分健康儿童及青少年可及S3，S4则为病理性，见于某些病理状态，如高血压、肥厚性心肌病14第一心音

Mechanismofthefirstheartsound心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭引起二尖瓣和三尖瓣振动而产生。

左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动半月瓣的开放心肌收缩心房收缩终末部分15Characterofthefirstsound第一心音听诊的特点1.音调较低(55-58Hz)；2.强度较响；3.性质较钝；4.历时较长(持续约0.1s)；5.与心尖搏动同时出现；6.心尖部听诊最清晰。S1S1S216第二心音

Mechanismofthesecondheartsound心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。血流加速相对大血管壁冲击引起的振动房室瓣的开放心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动17CharacterofthesecondsoundS1S2

S2第二心音听诊的特点：1.音调较高(62Hz)；2.强度较S1为低；3.性质较S1清脆；4.历时较短(0.08s)；5.在心尖搏动之后出现；6.心底部听诊最清楚。重点注意S1与S2区别18S1,S2鉴别要点S1音调较低；强度较响；历时较长；心尖部听诊最响。S2音调较高；较S1清脆；历时较短；心底部听诊最清楚。S1与心尖搏动、颈动脉搏动同时出现；S2心尖搏动、颈动脉搏动之后出现；S1至S2时间距离短，S2离下一心搏S1长19第三心音(Thethirdheartsound)出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。20Characterofthethirdheartsound1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为S2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。生理性S3通只在儿童和青少年可听到，成年人一般听不到21第四心音(TheForthheartsound)出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为S4的产生与心房收缩有关。22TheCharacterofs4低调、沉浊、很弱，在S1之前。听诊部位在心尖部及其内侧。

正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。如能听到，一般为病理性。23标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧24心音改变心音强度改变心音性质改变心音分裂S2分裂S1分裂25S1强度改变增强：S1增强见于1.二尖瓣狭窄；2.P-R间期缩短;3.心动过速及心室收缩力加强4.完全性房室传导阻滞时．出现房室分离现象．如心房后心室即收缩，则s1极响亮，称为“大炮音”。减弱：S1减弱见于1.二尖瓣关闭不全;2.P—R间期延长时，左窒充盈过度，瓣膜位置较高；3.心肌炎、心肌病，心肌梗塞和左心衰竭时，心室肌收缩力减弱。强弱不等：S1强弱不等主要见于心房颤动和室性心动过速、频发室性早搏及III度房室传导阻滞。产生机制与心室舒张期充盈不等有关。26S2强度增强主动脉瓣区第二心音(A2)增强见于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。除A2增强外，常可带高调金属撞击声。肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：由于肺动脉内压增高所致。主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。伴左至右分流的先天性心脏病。一般情况下，青少年P2>A2，中年人P2=A2，老年人A2>P227S2强度减弱主动脉瓣区第二心音(A2)减弱见于主动脉内压力减低所致。主要见于低血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全肺动脉瓣区第二心音(P2)减弱：由于肺动脉内压减低所致。主要见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全28心音性质改变心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似,极似钟摆之di－da声，称为钟摆律，胎心律或胎心样心音。钟摆律为一重要的体征，提示病情危重。主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。SOS29心音分裂30S1分裂电延迟见于右束支传导阻滞，右室激动和开始收缩时间均晚于左室，三尖瓣关闭明显延迟。机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压，由于右室充盈时间延长，三尖瓣关闭延迟，引起S1分裂。31S1分裂32S2分裂部分正常人群生理状态下深吸气末可以听到S2分裂，呼气时又成为单一的S2。这是由于吸气时胸腔负压增加，右心回心血量增多，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭(＞0.035s)，形成S2分裂。33S2通常分裂某些病理状态下右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄。二尖瓣关闭不全、室间隔缺损。34S2反常分裂某些病理状态下左室排血时间延长，主动脉瓣关闭明显迟于肺动脉瓣关闭时间。完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄。区别：主动脉瓣区最明显35S2固定分裂S2分裂时间不因呼吸而改变。主要见于房间隔缺损患者。产生机制主要是左向右分流存在抵销因呼吸对回心血量的影响。36额外心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音正常心音以外附加音，为病理性，临床上舒张期多见37收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高、短而锐，清脆呈爆裂样声音，心底部最清楚。机制:主动脉或肺动脉高压、主动脉或肺动脉扩张导致血管壁或瓣膜震动收缩中、晚期喀喇音收缩早期紧随第一心音之后，音调高、短而锐，呈关门Ka-Ta音常见于二尖瓣脱垂：瓣叶脱垂突然拉紧导致震动收缩中、晚期喀喇音+收缩晚期杂音

=二尖瓣脱垂综合征38舒张期额外心音

奔马律在每一心动周期舒张期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声舒张期奔马律实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调，是心肌严重受损病变的重要体征（左、右室均有可能）收缩期前奔马律

S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4。多见于压力负荷过重心脏病重叠型奔马律舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起39舒张期额外心音二尖瓣开放拍击音（开瓣音）见二尖瓣轻、中度狭窄，瓣膜弹性尚好S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音心包叩击音－舒张早期附加音S2后0.1s心尖区和胸骨下段左缘见于缩窄性心包炎肿瘤扑落音

性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧40杂音定义：正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音。与额外心音区别：连续性，甚至遮盖S1或S2心音41杂音机制机制：心内血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致。具体机制有：血液流速增快瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全心腔或大血管间有异常通道心腔内结构异常42杂音产生机理1血液流速增快血流速度越快，杂音也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄心室扩大、瓣口相对狭窄也可形成杂音43杂音产生机理2瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘ASD（房间隔缺损）44杂音产生机理3心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂的残端血管腔扩大动脉瘤动脉夹层45听诊杂音时应全神贯注、仔细分辨、分析有序46杂音的主要内容最响的部位杂音发生时间杂音的性质传导方向强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系

47杂音的特性与听诊要点1最响的部位往往就是杂音发生的部位心尖区－二尖瓣病变主动脉瓣区－主动脉瓣病变肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间粗糙收缩期杂音－VSD48杂音的特性与听诊要点2杂音发生的时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：收缩期、舒张期均有，但有中断，为器质性收缩期、舒张期：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期MR：全收缩期49杂音的特性与听诊要点3传导方向MR-左腋下、心前区AS-颈部MS-无传导AR-心尖区50杂音的特性与听诊要点4杂音的性质主要决定于心脏杂音的音色和音调（声波的频率）音调（柔和粗糙）功能性杂音往往柔和器质性杂音往往粗糙音色吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等51杂音的特性与听诊要点5－1强度与形态杂音的强度即杂音的响度与其在心动周期中的变化强度：Levine6级分级法用于收缩期舒张期不分级，也可分为轻、中、重，也有人用Levine6级分级法52杂音的特性与听诊要点5－153杂音的特性与听诊要点5－2杂音的形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律用心音图记录类型：递增型：MS递减型：AR递增递减型：菱形AS连续型：高峰在S2处，下一个S1前消失一贯型：MR54杂音的特性与听诊要点5－2杂音的形态55杂音的特性与听诊要点6杂音与呼吸、运动及体位的关系体位左侧卧位-MS坐位前倾-AR由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：

MR、TR、AR、PS、PR、HOCM呼吸深吸气（回心血量增加）：TS、TR、PS、PRValsava动作：HOCM运动：杂音增强56杂音的临床意义对诊断有重要价值，但并非必备条件收缩期杂音与舒张期杂音区别功能性杂音与器质性杂音区别功能性杂音生理性杂音全身性疾病杂音：贫血、甲亢相对性杂音：如有器质性心脏病，有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音57收缩期生理性与器质性杂音

的鉴别要点鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区、心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙吹风样、高调持续时间短促较长、常全收缩期强度一般3/6级以下一般3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限、传导不远传导远而广58收缩期杂音的临床意义1二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全见于高心病、冠心病、扩心病、贫血性心脏病特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙、吹风样、高调，持续时间长、可为全收缩期，3/6级以上、向心前区或腋下传导59收缩期杂音的临床意义2主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化特点：A2增强、杂音柔和60收缩期杂音的临床意义3肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张产生肺动脉瓣相对性狭窄见于：ASD、二尖瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性响亮、粗糙、常有震颤61收缩期杂音的临床意义4三尖瓣区相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短