传染病-伤寒课件

伤寒病例患者，男，28岁，1989年8月4日入院。10日前开始发热，体温逐渐上升，无明显畏寒寒战，右下腹隐痛、腹胀，便秘，耳鸣。入院时体温390C，脉搏63次/分，右下腹压痛，肝右肋下1cm，脾肋下2cm。白细胞数3.3×109/L,N0.58,L0.42。1、该例最可能的诊断是A.慢性乙型肝炎B.华支睾吸虫病C.败血症D.急性阑尾炎E.伤寒2、确诊该例最主要的检查是A.大便细菌培养B.肝组织活检C.嗜酸粒细菌计数D.血培养E.剖腹探查3、本例经氧氟沙星治疗，入院后第5天体温降至37.70C，第8天突然出现剧烈腹痛，出冷汗，全腹明显压痛反跳痛，肝浊音界消失，抽出黄色粘稠腹腔积液，血白细胞计数15×109/L，N0.89，腹部X线片示膈下游离气体。主要病变部位是A.胃、十二指肠B.空肠末端C.回肠末端D.横结肠E.升结肠4、本例目前最重要的处理方法是A.胃肠减压B.哌替啶镇静止痛C.维持水电解质及酸碱平衡D.及时手术治疗E.抗菌治疗上图：在布尔战争期间，死于伤寒的士兵远比死于战伤的要多伤寒（typhoidfever）是由伤寒沙门菌经肠道引起的全身性急性传染病临床表现持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化管症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。可并发心肌炎、中毒性肝炎、肠出血和肠穿孔。病原学伤寒沙门菌沙门菌属D群，革兰染色阴性短小杆菌含胆汁的培养基更易生长生活力强，耐低温60℃15min或煮沸即可杀死对一般化学消毒剂敏感鞭毛图4-4-1伤寒沙门菌。有鞭毛短杆菌

上图：在显微镜下看到的被放大了约4000倍的伤寒杆菌

伤寒沙门菌菌落表面的多层细胞

伤寒沙门菌的周身鞭毛伤寒沙门菌扁塌而可溶的鞭毛伤寒沙门菌的内膜（IM）、质周隙（PS）和外膜（OM）菌体“O”抗原：属特异性，抗体出现早鞭毛“H”抗原：种特异性，抗体出现晚表面“Vi”抗原：慢性携带者调查流行病学传染源病人带菌者全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性最大。少数患者可成为长期或终身带菌者，是我国近年来伤寒持续散发的主要原因。传播途径粪-口途径传播★污染水源、食物、日常生活接触苍蝇与蟑螂等传递病原菌

易感人群普遍易感病后免疫力持久

流行特征终年可见，夏秋为多居住条件、卫生习惯及教育程度水源、食物被污染可呈暴发流行儿童及青壮年为多见

流行特征流行形式①散发性：多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起。②流行性：多见于水型或食物型。发病机制细菌经口（ID50=106CFU）肠道（系膜）淋巴组织繁殖伤寒肠第一次菌血症胆囊骨髓、肝脾第二次菌血症伤寒发病

肠系膜淋巴结胸导管血液第一次菌血症（潜伏期）肝、脾、骨髓、胆囊吞噬细胞杀灭繁殖入血第二次菌血症内毒素临床症状（第1~2W）

皮肤

胆管

各脏器随粪便排出（2~3周）肠壁淋巴结

肾脏

肾脏化脓性骨髓炎肾脓肿胆囊炎脑膜炎心包炎肠出血、坏死

胆囊繁殖入血内毒素肠出血、坏死繁殖入血内毒素肠出血、坏死繁殖入血内毒素肠出血、坏死胸导管繁殖内毒素肠出血、坏死胸导管繁殖内毒素肠出血、坏死胸导管繁殖内毒素肠出血、坏死胸导管繁殖内毒素肠出血、坏死胸导管繁殖内毒素肠出血、坏死淋巴管胸导管繁殖内毒素肠出血、坏死胸导管繁殖内毒素肠出血、坏死胸导管繁殖内毒素肠出血、坏死（2~4周）消化道伤寒杆菌胃酸杀灭小肠繁殖

肠壁淋巴组织血流发病机制伤寒杆菌在吞噬细胞中生存

——清除困难，易复发引起全身单核吞噬系统增生反应

——肝脾肿大，伤寒肠菌血症和内毒素血症

——全身中毒症状胆囊感染

——可长期携带，慢性带菌者增生肿胀

溃疡

图4-4-2伤寒肠病理生理

伤寒—病理伤寒的主要病理特点：单核-吞噬细胞系统的增生性反应，以肠道为最显著。回肠下段的集合淋巴结、孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。肠道病理改变与四周病程关系第1周：淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起第2周：肿大的淋巴结坏死第3周：坏死组织脱落，溃疡形成，可有并发症第4周：溃疡逐渐愈合儿童少见溃疡脾脏显著增大肝脏轻度肿胀肝细胞混浊变性和灶性坏死临床表现（一）典型伤寒潜伏期：3~60d，一般7~14d临床分四期初期极期缓解期恢复期初期

病程第1周缓慢发热起病体温呈阶梯状上升，于5～7日达39.5℃或以上伴乏力、食欲减退，多有便秘，偶有腹泻少汗，少有畏寒极期病程第2~3周1）高热体温转为稽留高热，一般持续约半个月，但免疫功能低下者可长达1～2月。近年来，由于早期不规律使用抗生素或激素，使得弛张热及不规则热型增多。（2）神经系统中毒症状患者表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可有谵妄、抓空、昏迷。合并虚性脑膜炎时，可出现脑膜刺激症。（3）皮疹约半数患者在病程第一周末于前胸、腹部出现淡红色丘疹（玫瑰疹），直径达2～4mm，压之退色，散在分布，量少，一般仅数个至十数个，多在2～4日内消退。（4）相对缓脉20～73%的患者体温高而脉率相对缓慢，部分患者尚可出现重脉。并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。（5）肝脾肿大半数以上病人于起病1周前后脾脏肿大，质软；部分患者肝脏亦肿大，且可伴ALT升高，个别病人出现黄疸。（6）消化系统症状腹胀、腹部不适、右下腹压痛、便秘或腹泻等缓解期

病程第4周体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩腹胀消失，食欲好转本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险恢复期病程第5周相当于病程第4周末开始体温恢复正常肝脾恢复正常食欲常旺盛，但体质虚弱一般约需1个月方全康复玫瑰疹：数量少，颜色淡，灯光下不易看到

图4-4-4典型伤寒自然病程示意图

（二）其他类型轻型体温多在38℃左右，病程短，1～2周多见于儿童早期接受抗菌药物治疗接受过伤寒菌苗注射者。（二）其他类型暴发型起病急，中毒症状重超高热或体温不升，血压降低中毒性脑病、中毒性心肌炎、肠麻痹、休克与出血倾向等预后凶险。（二）其他类型迁延型免疫功能低下者起病与典型伤寒相似，但由于发热持续不退，热程可达5周以上，伴有慢性血吸虫病患者，热程可长达数月之久。（二）其他类型逍遥型起病时毒血症状较微，患者可照常工作。部分患者可突然性肠出血或肠穿孔而就医始被发现。顿挫型起病较急，开始症状典型，但病程极短，于1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。：

（二）其他类型儿童伤寒年龄越小越不典型1、起病急，2、临床特点弛张热、毒血症状轻；缓脉，重脉以及玫瑰疹少见；肝脾大、消化道症状明显（呕吐、腹胀、腹泻)。3、WBC可增高。4、并发症主要是支气管炎、支气管肺炎为主，肠出血、肠穿孔少见。（二）其他类型老年伤寒发热不明显，症状不典型重：易虚脱，神经系统症状及心血管症状重，易并发肺炎、心功能不全持续胃肠道功能紊乱、记忆力减退病程迁延，恢复慢，死亡率高再燃：入缓解期，体温已下降，但未至正常，再度上升，症状随之加剧。原因：菌血症未控制。

复发进入恢复期，体温正常1-2周，临床症状再次出现，并与初次发作相似，血培养为阳性。原因：抵抗力低时病灶内残存细菌再度繁殖而侵入血流。并发症（一）肠出血病程第2～3周，轻重不一饮食不当、腹泻等常为诱因大出血的发生率约2%～15%可以大便潜血阳性至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕、脉快；大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏呈现交叉现象，并有头晕、面色苍白、烦燥、出冷汗、血压下降等休克表现（二）肠穿孔

多见于病程第2-3周。好发回肠末段，也可见于结肠或其它肠段；突然下腹部剧痛，伴有恶心、呕吐，出冷汗，脉搏细数，呼吸急促，T和Bp下降，经1-2h症状可缓解；T又迅速上升，并出现急性腹膜炎表现持续性腹痛，腹壁紧张，广泛压痛及反跳痛，肠鸣音减弱或消失，腹腔内有游离液体，重者可出现休克；X线见膈下游离气体，WBC↑。其他并发症中毒性心肌炎：严重并发症。

一般发生于极期（病程第2-3周班有严重毒血症者）。心率↑、第一心音减弱，心律失常，血压偏低，

ECG：P—R间期延长，T波改变。中毒性肝炎

病程第1—3周，肝脏肿大，伴压痛，ALT升高，少数出现轻度黄疸。随病情好转，肝大及肝功能在2—3周恢复正常。溶血性尿毒综合征

病程第1—3周溶血性贫血、肾功能衰竭，纤维蛋白降解产物增加，PLT减少，红细胞碎裂。原因：可能与伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血有关。其他：支气管炎、支气管肺炎、急性胆囊炎、血栓性静脉炎、中毒性脑病、DIC.

实验室检查血常规WBC：（3-5）×109/L，中性粒细胞细胞减少嗜酸性粒细胞分类、绝对值均少，具有诊断、病情评估价值PLT突然降低，注意并发DIC或溶血性尿毒综合征的可能。

①骨髓中粒细胞系受细菌毒素的抑制。②粒细胞分布异常。③粒细胞破坏增加。嗜酸性粒细胞减少或消失。在退热和病情好转后逐渐回升至正常范围。血培养病程第1～2周的阳性率最高（80%～90%）第3周约为50%第4周不易检出复发时血培养可再度阳性已接受抗菌治疗者可作血块培养骨髓培养培养阳性率高于血培养，阳性持续时间亦较长对已用抗菌药物治疗，血培养阴性者尤为适用更有助于诊断粪便培养第3～4周的阳性率较高慢性带菌者可持续阳性１年尿培养早期常为阴性病程第3～4周有时可获阳性结果，但须排除粪便污染尿液

伤寒血清凝集反应——肥达（Vidal）试验

指利用伤寒杆菌菌体（0）抗原、鞭毛（H）抗原，副伤甲、乙、丙鞭毛（A、B、C）抗原等5种不同抗原成分，通过血清凝集试验，测定病人血清中相应的凝集抗体效价肥达（Vidal）试验

病后1周左右出现抗体第3～4周的阳性率可达70%以上有少数患者抗体阳性较迟出现，或阴性评价肥达试验结果

评价肥达反应检测结果应注意：双份血清抗体效价4倍递增或单份血清“0”抗体≥1：80及“H”抗体≥1：160者有辅助诊断价值借鞭毛抗体的检出，有助于鉴别不同类型的沙门菌感染该试验在病程第1周常呈阴性反应，第2周开始阳性率上升，第4周阳性率可达70～90%。假阳性率达10～20%，假阴性率达10～30%

“0”抗体属于IgM型抗体，“H”抗体属于IgG型抗体。二者均不是保护性抗体肥达（Vidal）试验肥达反应假阴性：1.早期第一周，抗体尚未产生。2.全身情况差，免疫功能低下或免疫球蛋白缺乏者，而影响抗体产生。3.早期应用有效抗菌药物，病原菌清除早、抗体效价可能不高。4.有10%～30%的病人肥达反应始终呈阴性。肥达反应假阳性：

1.某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等。

2.免疫学上的回忆反应。诊断（一）流行病学资料不洁饮食史既往病史、预防接种史病后免疫持久，但伤寒与副伤寒无交叉免疫（二）临床诊断典型表现起病缓，持续发热1周以上腹胀、便秘或腹泻表情淡漠、呆滞，伤寒面容相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大白细胞不升高，嗜酸细胞降低并发肠出血或肠穿孔则有助诊断（三）病原学诊断肥达反应阳性确诊的依据是检出伤寒沙门菌早期以血培养为主后期则可考虑作骨髓培养粪便培养确定排菌状态

鉴别诊断上呼吸道病毒感染钩端螺旋体病

疟疾

革兰阴性杆菌败血症

恶性组织细胞病

病毒感染起病较急多伴有上呼吸道症状常无相对缓脉、脾大、玫瑰疹，伤寒的病原与血清学检查均为阴性常在1周内自愈疟疾疟疾每日体温波动较大，发热前伴有寒战，热退时多汗脾较大质稍硬贫血较明显外周血及骨髓涂片可发现疟原虫抗疟疾治疗有效粟粒性肺结核

有结核病史或有与结核病患者密切接触史发热不规则常伴盗汗X线摄片肺部有粟粒状阴影抗痨治疗有效败血症发热常伴有寒战、多汗此症常有胆系、尿路、肠道等原发病灶休克出现早且持续时间长白细胞虽正常或稍低，但常伴核左移确诊有赖于血培养恶性组织细胞病本病病情进展较快有明显贫血、出血外周血象出现显著的全血细胞减少血片及或骨髓片有特异性恶性组织细胞及或多核巨组织细胞，增生的组织细胞形态不一，并可吞噬红白细胞及血小板抗生素治疗无效治疗（一）一般治疗

1.隔离与休息给予消化道隔离，临床症状消失后连续两次粪便培养阴性方可解除隔离。发热期病人必须卧床休息。2.护理注意皮肤及口腔的护理、注意观察体温、脉搏、血压、腹部、大便等变化。3.饮食给予高热量、高维生素、易消化的无渣饮食。退热后，食欲增强时，仍应继续进食一段时间无渣饮食，以免诱发肠出血和肠穿孔。（二）对症治疗1．高热适当应用物理降温，不宜用发汗退热药，以免虚脱。2．便秘用开塞露或用生理盐水低压灌肠，禁用泻剂。3．腹泻可用收剑药，忌用鸦片制剂。4．腹胀可用松节油腹部热敷及肛管排气，禁用新斯的明类药物。（三）病原治疗

喹诺酮类 为首选药物

头孢菌素类孕妇与儿童亦可选用

氯霉素不推荐用

退热后继续10～14d，总疗程约为2～3周

喹诺酮类该类药物抗菌谱广，杀菌力强，细胞内浓度较高，胆汁中浓度也较高氧氟沙星0.3～0.4bid、环丙沙星0.5bid。用药后一般3～5d退热，疗程7～10天主要副作用为恶心、呕吐、腹部不适等消化道症状和头昏、头痛、失眠等神经系统症状，停药后好转。此类药物不适合孕妇和儿童头孢菌素类

第三代头孢菌素抗伤寒杆菌作用强，临床效果良好，副作用少，可用于孕妇和儿童头孢曲松2～4g/日，分1～2次静脉注射，头孢哌酮2～4g/日，分2～3次静脉注射，疗程10～14d。用药后5～7天热退慢性带菌者的治疗

1.氧氟沙星或环丙沙星2.氨苄西林或阿莫西林联合丙磺舒3.合并胆石或胆囊炎的慢性带菌者：胆囊切除（四）并发症治疗肠出血绝对卧床休息，严密观察血压、脉搏、神志变化及便血情况；禁食或进少量流质；注意水、电解质的补充并加用止血药；根据出血情况酌量输血；如患者烦燥不安可给予镇静剂；经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。（四）并发症治疗肠穿孔对已局限者采取禁食、胃肠减压，加强支持疗法，加强抗感染治疗。肠穿孔尤其伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用足量有效的抗生素（四）并发症治疗中毒性心肌炎严格卧床休息保护心肌药物肾上腺皮质激素对症处理心衰（四）并发症治疗溶血尿毒综合征病原治疗肾上腺皮质激素输血、碱化尿液抗凝治疗血液透析预后有效抗菌药物应用，伤寒病死率0.5%～1%老年人、婴幼儿、营养不良、明显贫血者预后较差有严重并发症者，病死率较高病后一般可获持久免疫力约3%左右患者粪便排菌持续，成为慢性带菌者

预防控制传染源急性患者接触者

饮食业从业人员

切断传播途径粪便、水源和饮食卫生管理保护易感人群主动免疫：预防接种

管理传染源1．患者应及早隔离治疗，其排泄物及衣物等应彻底消毒。隔离期应自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后15日为止；有条件者应作粪便培养，如连续2次阴性，可解除隔离。2．带菌者早期发现，严格登记，认真处理。对托儿所、食堂、饮食行业、自来水厂、牛奶厂等工作人员以及伤寒恢复期病人均应作定期检查（“Vi”凝集试验、粪便培养等），如发现带菌者，应调离工作，并给予彻底治疗。3．接触者对密切接触者应进行检疫。对有发热可疑者，应及早隔离观察。

切断传播径这是预防和降低伤寒发病率的关键性措施。应深入开展群众性爱国卫生运动，做好卫生宣传工作，搞好“三管一灭”（粪便管理、水源管理、饮食卫生管理和消灭苍蝇）。养成良好卫生与饮食习惯，坚持饭前、便后洗手，不饮生水、不吃不洁食物等。预防伤寒要做到：1、注意个人卫生和饮食卫生，饭前便后要洗手；不生吃海产品，不吃不新鲜的食品，不饮生水；饮食服务人员定期体验；2、发现病人或带菌者立即送院隔离治疗，病人或带菌者排出的粪便、呕吐物及分泌物等先加入相当于排泄物1/5量的漂白粉或1/2量的生石灰，或两倍量的10%——20%的漂白粉乳状液、氯胺，然后方可倒入厕所；病人用过的食具每次要洗净再煮沸20分钟；3、对于怀疑受到污染的水源可用漂白粉消毒，按每升水加8——10克漂白粉；4、加强预防伤寒的宣传教育。5、可注射伤寒多醛疫苗预防。病例患者，男，28岁，1989年8月4日入院。10日前开始发热，体温逐渐上升，无明显畏寒寒战，右下腹隐痛、腹胀，便秘，耳鸣。入院时体温390C，脉搏63次/分，右下腹压痛，肝右肋下1cm，脾肋下2cm。白细胞数3.3×109/L,N0.58,L0.42。1、该例最可能的诊断是A.慢性乙型肝炎B.华支睾吸虫病C.败血症D.急性阑尾炎E.伤寒2、确诊该例最主要的检查是A.大便细菌培养B.肝组织活检C.嗜酸粒细菌计数D.血培养E.剖腹探查3、本例经氧氟沙星治疗，入院后第5天体温降至37.70C，第8天突然出现剧烈腹痛，出冷汗，全腹明显压痛反跳痛，肝浊音界消失，抽出黄色粘稠腹腔积液，血白细胞计数15×109/L，N0.89，腹部X线片示膈下游离气体。主要病变部位是A.胃、十二指肠B.空肠末端C.回肠末端D.横结肠E.升结肠4、本例目前最重要的处理方法是A.胃肠减压B.哌替啶镇静止痛C.维持水电解质及酸碱平衡D.及时手术治疗E.抗菌治疗典型病例病史摘要患者男性，23岁，贵州来穗民工，于1993年8月14日入院。主诉：因持续发热10d

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患者于8月3日淋雨劳动2h，次日感鼻塞、打喷嚏、低热、周身无力。8月4日体温37.8℃，其后体温逐日升高，8月13日体温持续39.4～40.2℃之间，伴轻度头胀痛、四肢肌肉酸痛、食欲减退、腹部