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文档简介
常见的病原性细菌1整理课件第一节球菌2整理课件前言化脓性细菌(purulent/pyogenicbacteria)分为:化脓性球菌常引起创伤感染和医院内感染中的化脓性感染。球菌
G(+)G(-)3整理课件一葡萄球菌属
(staphylococcus)堆积样排列,G(+),分布广泛。大局部为腐物寄生菌病原性球菌一般引起化脓性感染,亦可引起败血症,是最常见的化脓性细菌。葡萄球菌属包括30多个种,以金黄色葡萄球菌(S.aureas)为代表。4整理课件生物学性状:〔一〕形态染色:球形,葡萄状排列,G+〔二〕培养:普碟脂溶性色素,β溶血环
液体混浊生长〔三〕生化反响:触酶+,致病菌分解甘露糖5整理课件触酶试验:H2O2培养物〔触酶∕过氧化氢酶〕2H2O+O2
6整理课件Staphylococcus(SEM)7整理课件Staphylococcus(LM)8整理课件培养特性〔固体培养基生长现象〕9整理课件完全溶血和不完全溶血β溶血α溶血10整理课件蛋白质抗原主要为葡萄球菌A蛋白(staphylococcalproteinA,SPA),是细胞壁的一种外表蛋白,SPA可同哺乳动物IgG分子的Fc段发生非特异性接合,封闭吞噬细胞与抗体(IgG)包被的细菌的接合,从而抑制抗体介导的调理吞噬作用,助长本菌的致病作用。SPA还有促细胞分裂、引起变态反响、损伤血小板等多种生物活性。SPAFc段Fab段11整理课件性状金葡菌表皮葡菌腐生葡菌菌落色素金黄色白色白色/柠檬色血浆凝固酶+--α溶血素+--耐热核酸酶+--A蛋白+--致病性强弱(条件致病)无分类12整理课件致病性13整理课件致病物质
凝固酶:是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要标志葡萄球菌溶素:分、、、,主要是溶素,对白细胞、血小板、等具有损伤作用杀白细胞素:可损伤白细胞的细胞膜的作用
肠毒素:耐100℃30min,对蛋白水解酶具有抵抗作用表皮剥脱毒素:具有丝氨酸蛋白酶作用
毒性休克综合征毒素:可引起机体发热和增加对内毒素的敏感性14整理课件所致疾病
侵袭性疾病
•
局部感染——疖、痈、毛囊炎、蜂窝组织炎、气管炎、脓胸
•
全身感染——败血症、脓毒血症
毒素性疾病:
•
食物中毒
•
假膜性肠炎
•
烫伤样皮肤综合征
•
毒素性休克综合征葡萄球菌:
•
泌尿系感染15整理课件〔二〕所致疾病:1侵袭性疾病: 〔1〕局部感染:疖、痈、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口化脓等〔2〕全身感染:败血症、脓毒血症等2毒素性疾病:〔1〕食物中毒:1-6h恶心、呕吐、腹泻。1-2d恢复〔2〕假膜性肠炎:用药不当杀灭肠道正常菌群,耐药金葡菌繁
殖产生肠毒素,肠粘膜大片坏死〔3〕烫伤样皮肤综合症:红斑、皱、水疱、脱落〔4〕毒性休克综合症:高热,低血压,红斑,肝肾心受损〔三〕免疫力:不强16整理课件17整理课件三微检:〔一〕标本:脓、血、csf、尿、剩余食物、呕吐物、粪便〔二〕涂片镜检:脓、csf〔三〕培养和鉴定:血增菌镜检〔形态、排列、染色性〕标本血碟菌落“斜面〞生化反响〔甘+、凝+〕〔四〕食物中毒检查:
呕吐物、粪、剩余物细菌培养
培养滤液6-8w猫腹腔呕吐、腹泻、
发热、死亡四预防原那么:自家疫苗〔0.1ml/次/5-7次/疗程〕
细菌斜面洗60℃1h5-10亿/ml皮下注入18整理课件二链球菌属
(streptococcus)链球菌分类据溶血现象据抗原结构据对氧的需要分类甲型溶血性链球菌乙型溶血性链球菌丙型链球菌A、B、C、D、E、F等。需氧兼性厌氧厌氧性19整理课件根据溶血现象分为3类甲型溶链乙型溶链丙型链英文名称αβγ溶血情况甲型/α溶血乙型/β溶血无溶血环草绿色1~2mm完全透明2~4mm无别名草绿色链溶血性链不溶血性链致病性条件致病强一般不致病20整理课件α溶血〔草绿色溶血环〕Notethepartialhemolysisaccompaniedbyagreenishdiscolorizationoftheagararoundthegrowth21整理课件β溶血Notesmall,whiteopaquecolonies,betahemolysis(completelysisoftheredbloodcellsaroundthecolonies;seearrows),andsensitivitytotheantibioticbacitracinintheTaxoA®disc.22整理课件γ反响23整理课件一、A群链球菌24整理课件〔一〕生物学性状形态与染色球形或椭圆形。链状排列。无芽胞,无鞭毛。可在培养早期形成荚膜。有菌毛样结构,含型特异性的M蛋白。G(+)。培养特性多数为兼性厌氧菌。营养需求高。菌落特点。生化反响不分解菊糖,不被胆汁溶解,可将甲型溶链与肺炎链球菌区别。不产生触酶。25整理课件链球菌LM〔革兰染色〕26整理课件致病物质A群链球菌也称为化脓性链球菌,或溶血性链球菌,是人类细菌感染常见的病原菌之一。细菌的胞壁成分:LTA、M蛋白、肽聚糖、细菌胞壁受体、F蛋白等。外毒素类:致热外毒素〔红疹毒素,SPE〕、链球菌溶素(SLO,SLS)。胞外侵袭酶类:透明质酸酶、链激酶(SK)、链道酶(SD)。〔二〕致病性27整理课件所致疾病占人类链球菌感染的90%。传播方式:飞沫、皮肤伤口、污染食物。化脓性感染:皮肤和皮下组织感染、其他系统感染。中毒性疾病:猩红热、链球菌毒素休克综合症。超敏反响性疾病:风湿热、急性肾小球肾炎。28整理课件SomeofthemoreprominentdiseasesassociatedwithgroupAstreptococcalinfections,andthebodysitesaffected.29整理课件猩红热(Scarletfever)(scarlatina)弥散的红色皮疹Scarletfeverisacommunicablediseasespreadbyinhalationofinfectiverespiratorydroplets.Aftera2-dayincubationperiod,ascarlatinalrashappearsontheupperchestandthenspreadstotheremainderofthebody.Alongwiththerash,theinfectedindividualexperiencesasorethroat,chills,fever,headache,andastrawberry-coloredtongue30整理课件猩红热(Scarletfever)(scarlatina)草莓色舌31整理课件〔三〕防治原那么及时治疗病人和带菌者注意消毒对急性咽峡炎和扁桃体炎患者,尤其是儿童,须治疗彻底,以防止急性肾小球肾炎、风湿热及亚急性细菌性心内膜炎的发生。治疗A群链球菌感染时,青霉素G为首选药物。32整理课件微生物学检查:〔一〕标本:血、脓、csf、咽拭〔二〕培养与鉴定:血增菌镜检标本血碟菌落菊糖-
“斜面〞生化反响胆汁-〔三〕血清学检查:
抗O试验:链球菌溶素O是A群链球菌代谢产物,有抗原性,
人体感染后血清中产生抗链球菌溶素O抗体,假设O抗体>1:400,表示病人近期受链球菌感染
33整理课件肺炎链球菌streptococcuspneumoniae球菌、成双排列、G+,体内产荚膜α溶血肺球与甲链区分工程肺球甲链48h血碟脐状小菌落48h肉汤混清混胆汁溶解阳性阴性菊糖发酵阳性阴性optochinφ>20mmφ<12mm抗原构造:荚膜抗原:分肺球84型M蛋白抗原:C多糖抗原:测血CRP致病物质:脂磷壁酸:粘附荚膜:抗吞,主要侵袭力肺炎链球菌溶素O:抑LC增殖、抑中粒趋化吞噬神经氨酸酶:菌定植扩散所致疾病:大叶性肺炎
34整理课件35整理课件36整理课件37整理课件Optochintest:
灭菌纸片蘸1:2000optochin液置于涂菌平板,
37℃48h观察抑菌圈38整理课件B群链球菌寄居阴道、直肠、呼吸道,新生儿感染与母体带菌有关出生1w爆发性败血症:呼吸窘迫,1/3病儿有脑膜炎,70%病儿1-2d死亡出生4w化脓性脑膜炎,伴败血症,15%病死率D群链球菌皮肤、上呼吸道、消化道、泌尿生殖道的正常菌群老人、中年妇女、衰弱肿瘤病人引发尿路感染、腹部化脓炎症、败血症、心内膜炎甲型溶血性链球菌寄居鼻咽、口腔、消化道、女性生殖道心内膜炎常见病原菌,亦致脑、肝、腹腔感染龋齿:变异链球菌的葡糖基转移酶分解蔗糖产生高粘性葡聚糖,将口腔菌
粘于牙齿形成菌斑,其中乳酸杆菌发酵多种糖产酸〔PH4.5〕,导致牙釉质及牙质脱钙,形成龋齿39整理课件脑膜炎奈瑟菌neisseriameningtidisG-、肾形双球菌,胞内。荚膜、菌毛巧克力平扳〔除酸和微量金属〕生长抵抗力弱,冷热枯燥均敏感致病物质:荚膜菌毛内毒素〔血管出血、瘀斑微循环障碍、DIC、中毒性休克〕所致疾病:流脑飞沫普通型:流脑病菌上呼吸道血流脑脊髓膜炎爆发型:毒害肾上腺出血休克
炎症慢性败血型:脑膜炎败血症
csf:离心涂片染色镜检微检瘀斑渗液:压片染色镜检培养:生化〔葡+、麦+、氧化酶+〕标本增菌巧克力血清学反响
40整理课件41整理课件42整理课件
氧化酶试验:培养物含氧化酶,使纸片上“对二甲基苯胺〞试剂脱氨,
氧化成紫红色醌类化合物43整理课件淋病奈瑟菌neisseriagonorrhoeaeG-、双球菌,胞内。荚膜、菌毛巧克力培养基,分解葡萄糖,氧化酶+抵抗力弱,冷热枯燥均敏感致病物质:菌毛〔粘附、抗吞噬〕P1〔损伤中粒膜〕外膜蛋白P2〔粘附〕P3〔抑止杀菌抗体〕脂多糖〔与补体IgM引起炎症〕IgA1蛋白酶〔粘附〕所致疾病:性接触传播淋病。不育男:尿道炎〔尿痛、尿频、尿道流脓〕扩散生殖系统〔前列腺炎、精囊精索炎、附睾炎〕女:尿道炎、宫颈炎〔尿痛、尿频、尿道流脓、宫颈脓性分泌物〕扩散生殖系统〔前庭大腺炎、盆腔炎〕微检:泌尿道分泌物涂片染色镜检标本巧克力平板生化反响〔葡+、氧化酶+〕
〔保温〕44整理课件45整理课件46整理课件
肠杆菌科
47整理课件肠杆菌科是一群中等大小、营养要求不高、生化反响活泼、抗原构造复杂的革兰染色阴性菌。与医学有关的肠杆菌科主要有埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属。48整理课件
第一节
埃希菌属一、生物学性状多数菌株有周身鞭毛、普通菌毛和性菌毛。肠外感染菌常有多糖包膜〔微荚膜〕。发酵乳糖。IMViC试验++--大肠埃希菌(E.coli)抗原主要有O、H、K三种抗原。49整理课件图10-1大肠埃希菌A电镜B光镜50整理课件二、致病性和免疫性〔一〕致病物质大肠埃希菌的致病物质主要有粘附素和外毒素,还有内毒素、荚膜、载铁蛋白和Ⅲ型分泌系统〔是指能向真核细胞内输送毒性基因产物的细菌效应系统〕。1.粘附素具有高特异性,包括定植因子抗原Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ;集聚粘附菌毛Ⅰ和Ⅲ;束形成菌毛;紧密粘附素;P菌毛;Dr菌毛;Ⅰ型菌毛和侵袭质粒抗原蛋白等。2.外毒素有志贺毒素Ⅰ和Ⅱ;耐热肠毒素a和b;不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ;溶血素A等51整理课件(二)所致疾病1.肠道外感染常见于移位、免疫力低下和新生儿。主要引起败血症、新生儿脑膜炎和泌尿道感染。2.胃肠炎为外源性感染.(1)肠产毒型大肠埃希菌(ETEC)是婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌。致病物质主要是肠毒素和定植因子。52整理课件肠毒素有不耐热和耐热两种。⑴不耐热肠毒素〔LT〕对热不稳定,65℃30min可破坏。LT-Ⅰ由一个A亚单位和5个B亚单位组成。A亚单位→腺苷环化酶→ATP转化cAMP↑→引起肠粘膜细胞过度分泌而导致腹泻。B亚单位与肠粘膜上皮细胞外表的GM1神经节苷脂结合。毒素还可刺激前列腺素的释放和炎症因子的产生。⑵耐热肠毒素(ST)对热稳定,100℃20min仍不失活性。STa激活肠粘膜上皮细胞上的鸟苷环化酶,使胞内cGMP增多而导致腹泻。53整理课件(2)肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)较少见,主要侵犯较大儿童和成人。似痢疾。(3)肠致病型大肠埃希菌(EPEC)是婴幼儿腹泻的主要病原菌,病菌在十二指肠、空肠和回肠上端粘膜外表繁殖,破坏粘膜结构,使上皮细胞功能受损,造成严重腹泻。严重者可致死。其致病过程与束形成菌毛(Bfp)、Ⅲ型分泌系统〔转位紧密素受体〕、紧密粘附素有关。54整理课件〔4〕肠出血型大肠埃希菌(EHEC)为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原体,血清型主要为O157:H7。儿童易感染。主要致病因子有菌毛和毒素〔亦称志贺毒素〕,志贺毒素〔Stx-Ⅰ和Stx-Ⅱ〕由1个A亚单位和5个B亚单位组成,B亚单位与宿主细胞特异糖脂受体结合,A亚单位作用于核糖体,终止蛋白质合成。Stx-Ⅱ能选择性破坏肾小球内皮细胞,引起肾小球滤过减少和急性肾功能衰竭。Stx还能刺激炎症细胞因子〔TNF-α和IL-6〕的表达。
55整理课件〔5〕肠集聚型大肠埃希菌(EAEC)引起婴幼儿持续性腹泻、脱水,偶有便血。EAEC可产生粘附素〔束形成菌毛Bfp、集聚粘附菌毛AAF/Ⅰ和AAF/Ⅱ〕,使细菌在细胞外表自动聚集,形成砖块状排列,导致微绒毛变短,单核细胞侵润和出血。56整理课件。微生物学检查法〔一〕临床标本的检查-涂片、别离培养、生化反响等。〔二〕卫生细菌学检查-我国卫生标准:每ml饮水、汽水、果汁细菌总数不得超过100个;每L饮水中大肠菌群数不得超过3个,瓶装汽水、果汁等每100ml中大肠菌群数不得超过5个。四、防治原那么57整理课件第二节志贺菌属一、生物学性状有菌毛,不分解乳糖〔宋内志贺菌除外〕。有O和K两种抗原,根据O抗原的不同可将志贺菌属分为:A群〔痢疾志贺菌〕:12个血清型B群〔福氏志贺菌〕:13个血清型C群〔鲍氏志贺菌〕:18个血清型D群〔宋内志贺菌〕:1个血清型58整理课件图10-2痢疾志贺菌59整理课件志贺菌的抵抗力:较弱,对热、酸和一般消毒剂敏感。但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10~20d,对抗生素出现多重耐药性。二、致病性与免疫性〔一〕致病物质1.侵袭力菌毛能粘附于回肠末端和结肠部位的粘膜上皮细胞。细菌粘附后,通过Ⅲ型分泌系统向上皮细胞和巨噬细胞分泌4种蛋白〔IpaA/B/C/D〕,这些蛋白诱导细胞膜凹陷,导致细菌的内吞,诱导细胞程序性死亡〔细胞凋亡〕。60整理课件2.内毒素:〔1〕内毒素作用于肠粘膜,通透性↑,内毒素吸收↑,引起发热、神志障碍→中毒性休克。〔2〕内毒素破坏肠粘膜→炎症、溃疡、坏死和出血→典型的脓血粘液便。〔3〕内毒素作用于肠壁植物神经系统→肠功能紊乱、肠蠕动失调和痉挛〔直肠括约肌痉挛〕→腹痛、里急后重。3.外毒素A群志贺菌Ⅰ型和Ⅱ型产生,称为志贺毒素,影响蛋白质合成。具有:①肠毒性②细胞毒性③神经毒性61整理课件、微生物学检查法临床标本的检查-涂片、别离培养、生化反响等。62整理课件第三节沙门菌属〔Salmonella〕沙门菌属中对人致病的病原菌主要有伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌。一、生物学性状有菌毛。周身鞭毛,营养要求不高。不发酵乳糖和蔗糖,发酵葡萄糖、麦芽糖和甘露醇。抗原主要有O和H两种,少数菌种产生外表抗原〔Vi抗原〕。根据O抗原的不同,将沙门菌分成42组,其中引起人类感染的沙门菌多数在A~E组。H抗原分第一相和第二相两种。第一相〔特异相〕用a、b、c……表示。第二相〔非特异相〕用1、2、3……表示。63整理课件
图10-3伤寒沙门菌A:电镜B:光镜64整理课件抵抗力:沙门菌对理化因素的抵抗力较弱,对温度和一般消毒剂敏感;对胆盐、煌绿等有耐受性;在水中能存活2~3周,粪便中可存活1~2个月。二、致病性与免疫性〔一〕致病物质1.侵袭力细菌粘附到小肠末端位于派伊尔淋巴结的M细胞〔微皱褶〕外表→吞噬泡→转送至上皮下区→巨噬细胞吞噬和去除。这个过程是由Ⅲ型分泌系统的沙门菌致病性岛Ⅰ〔SPI-I〕向M细胞中输入沙门菌分泌侵袭蛋白,引发宿主细胞内肌动纤维的重排,诱导细胞膜凹陷,导致细菌的内吞。65整理课件2.内毒素体温↑,白细胞↓。大剂量时可导致中毒病症和休克。3.肠毒素鼠伤寒沙门菌,其性质类似于ETEC产生的肠毒素。〔二〕所致疾病1.肠热症〔包括由伤寒沙门菌引起的伤寒和甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌引起的副伤寒〕沙门菌→吞噬细胞吞噬→肠系膜淋巴结繁殖→血流〔第一次菌血症〕→肝、脾、肾、胆囊等器官繁殖→血流〔第二次菌血症〕→持续性高热、相对缓脉、白细胞下降、皮肤出现玫瑰疹、肝脾肿大、全身中毒病症显著。66整理课件2.胃肠炎〔食物中毒〕:鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌。3.败血症:猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌。4.无病症带菌者〔三〕免疫性---特异性细胞免疫67整理课件微生物学检查法1.别离培养与鉴定2.血清学诊断---肥达试验四、防治原那么68整理课件致病性弧菌-霍乱弧菌霍乱弧菌〔v.cholerae〕是引起烈性肠道传染病霍乱的病原体。霍乱弧菌分古典生物型和ElTor生物型。一、生物学性状1.形态与染色菌体呈弧型或逗点状,革兰染色阴性。有菌毛和鞭毛,有些菌株有荚膜。2.培养特性与生化反响兼性厌氧,营养要求不高,耐碱不
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