脑卒中后抑郁护理

脑卒中后抑郁护理post-strokedepressionPSD卒中后抑郁的开展简史1924年，Bleuler：脑血管病后的病人经常伴有行为和心理障碍。1951年，Bleuler：脑血管病后抑郁情绪可持续数月或更久。1977年，Folstein：抑郁是卒中后常见的伴随病症，其发生率为30-40%。1980年初:正式命名为脑卒中后抑郁〔post-strokedepression,PSD〕

脑卒中后抑郁〔PSD〕post-strokedepression概念：脑血管疾病发生后临床上除脑卒中的各种躯体病症外，出现的以情绪低落、活动机能减退、思维迟滞为主要特征的一类情感障碍性疾病。(卒中发生后，以情绪低落，兴趣减退为主)属于继发性抑郁精神病学归属为器质性心境障碍。约1/3的脑卒中生存者患有早发型或迟发型PSD

PSD的发生率很高，值得引起广阔医务工作者的重视。综合医院容易无视，漏诊和误诊的精神障碍。容易无视的精神障碍种种，其中包括了抑郁症。在患有躯体疾病的患者中，常会伴有抑郁病症，发生率在50%以上，常常是影响躯体疾病康复的主要原因之一。中枢神经系统就常见于脑中风，阿尔茨海默病，脑肿瘤，多发性硬化等。一项我国农村老年人PSD研究报道，普查的26105人中，45例卒中生存者28例患有抑郁，而1471例非卒中者中患有抑郁的〔占33.4%〕，可见卒中生存者的抑郁发生率显著高于非卒中者。影响PSD发生率的因素测查时间不同对PSD发生率的影响很大有报道说卒中后1个月重度抑郁发生率11%2个月14%3个月10%4个月15%6个月9%3年29%中国刘谷珩报告89例卒中PSD发生率46.1%。2003年有人统计13个研究，来源于社区、住院和康复的材料，发现了抑郁的发病率随卒中后的时间变化趋势呈顶峰化，卒中3-6个月，但即使卒中后1-3年内抑郁的发病率仍增高。二、临床表现PSD临床上较常见但诊断又十分困难，因为无统一诊断标准，又缺乏特殊的仪器及特异性实验室指标且发病之初病人常伴有意识障碍和失语，恢复期又可出现智力障碍，所以误诊、漏诊极多。〔诊断：采用“HAMILTON抑郁量表-21项评分标准〞〕抑郁症三类病症心理病症：抑郁，消极，无助，自责，自尽。功能病症兴趣缺失，动力缺乏躯体病症失眠早醒食欲减退便秘、性欲减退体重减轻、晨重暮轻抑郁症的根本病态是心情低落〔情绪不好〕应和正常人有时也情绪不好相区别主要注意两点1.严重程度心情不好到影响注意、记忆、思考、作决择的程度，心情苦闷，几乎驱之不去。影响社会功能〔上学、上班、家务、社交等〕。2.病程：上述情况每天出现，持续至少两星期。这种心情低落并非所有病人都主动讲出，生动描述，多数人并不谈及心情而只表达身体病症，因此需要医生从以下几个方面，通过交谈可以了解。〔一〕、兴趣减退甚至丧失有些人兴趣广泛、爱好多，一旦患病很易被发现，有些人平时就几乎无爱好，被人觉察较难，但如日常工作，生活享受，甚至天伦之乐都一概提不起兴趣，体会不到快乐，即可肯定有兴趣减退或丧失。〔二〕、无欲感病人感到自己一切都很糟糕，前途无望，没有追求。正常人：学业进步、事业有成、升官发财、健康长寿、买车买房、外出旅游等欲望，在患抑郁症时都丧失。对未来丧失希望无疑是抑郁症的一种表现。〔三〕、无助感觉得自己的假设闷，谁都爱莫能助。因此，不少人不愿就医、度日如年、孤寂、与人有疏远感。这种感觉很痛苦，也很难表达。〔四〕、自我评估低下觉得自己能力极差，什么事也干不了，十足废物，至少得今不如昔，有深深的内疚甚至罪反感。〔五〕、无动力感觉得整个人垮了，不是身体而是精神，精神崩溃了，丧失了动力，做什么〔包括自理生活〕都需别人摧促，否那么一点也不想动。有些病人努力想振奋起来，但总坚持不下去。〔六〕、无用感总觉得人生从根本上就没有意义，生不如死，活着等于受罪造孽，常有自杀观念甚至实施自杀行为。以上六条只要有任何一条很突出，便应该想到抑郁症的可能。PSD临床分两型〔1〕轻度抑郁：表现为悲伤、睡眠障碍、精神活动力减退、注意力不集中、思虑过多、兴趣下降、失语、易激惹。〔2〕重度抑郁：除上述病症外，还有紧张、早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和梦想、绝望及自杀等。不典型抑郁症临床表现为周期性的各种躯体不适如头痛、头晕、胸闷、气短、恶心、呕吐、乏力等而抑郁情绪不明显。PSD与一般抑郁症相比，具有发病程度，相对较轻而焦虑躯体化，易激惹病症较明显的特点。自杀企图和行为是PSD中最危险的病症。抑郁症和神经衰弱不同受苏联医学的影响，神经衰弱这个诊断在我国长期滥用，其实神经衰弱病例中有相当局部病人是抑郁症。烦恼疲劳失眠症状表现神经衰弱非持续性受心情和兴趣影响很大（选择性）对读书、文体活动等态度不一想事多，欲念活跃，有上进心不甘心无所作为。入睡困难早上、上午轻抑郁症持续性心情低落，生活索然无味，对什么都无兴趣心情低落、兴趣减低广泛性干什么都疲劳，对前途不抱希望，什么也不想干早醒晨重暮轻神经衰弱与抑郁症病症比较三、病灶部位与抑郁症的关系目前关于PSD与卒中病灶部位的关系研究很多，但结论并非一致。主要研究方向有大脑半球对称性，损伤容积，损伤前界距额极距离，皮质或皮质下损伤，脑萎缩等诸方面。

有人认为大脑损害部位是决定卒中患者是否发生PSD的重要因素，指出与以下部位有关。

1.左半球损害

2.左前皮质损害

3.左前半球损害其中尤以左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生PSD。

大多数学者认为，大脑损伤的不对称性对PSD的发生有影响，左侧大脑半球损伤与抑郁有关，其中左侧额叶和左侧基底节损伤病人PSD发生率更高。

Hermann对卒中后2个月内的病人进行研究，发现左半球基底节附近损害可能对卒中急性期后抑郁症发生起决定作用。急性期大脑左半球病灶越靠近额极越易引起PSD，且程度较重。皮质或皮质下病灶对PSD发生和程度也有同样影响。

然而慢性期病灶前极与额部平均距离对PSD发生和程度无统计学意义。而右半球病灶大小对PSD影响增大，且右半球病灶后极到枕部平均距离对PSD的程度也有影响。*提示卒中病程中的不同时期对病灶与PSD的关系也有一定影响。

PSD与损害部位的关系可能是最有争议的领域。普遍认为与左半球特别是额部的病变关系更为密切。Narushima等和Kim等提出靠近左侧额叶的病变与抑郁症的严重程度有着明显的关联，认为是损害了调解情绪的额叶-纹状体-苍白球-丘脑-皮质环路所致。四、影响卒中后抑郁的相关因素1.年龄高龄是卒中后抑郁的主要危险因素之一。年龄越大，脑血管病的发病率越高，伴发PSD的可能性越大，这与原发性抑郁一般认为与低龄有关不同。2.性别女性PSD发生率较高，可能与卒中患者中单独生活的老年女性较多有关。3.社会支持卒中后3-6个月，1年、2年社会支持的质量与抑郁严重程度有关。卒中后适当的康复活动〔包括集体心理治疗、社会效劳〕可以减少PSD的发生。社会联系少的抑郁病人死亡率高。4.护理人员和家庭护理满意程度来自护理人员家庭成员的不良影响没时间、无经济来源、缺乏社会支持、护理人员抑郁的发生率相应提高，影响了病人、反过来病人的抑郁程度越重，主要护理人员的抑郁病症也越重。Kotila报告卒中后3个月时病人易患抑郁，推测病人和护理人员的相互影响，可能使双方病症加重。

家庭护理满意与环境、社会支持、家庭经济来源，检查时间等有关。如果护理人员：①无抑郁；②有丰富护理知识；③与病人保持婚姻关系；④自称有健康家庭功能，那么病人将得到良好家庭护理，影响卒中结局。5.神经功能缺损程度一般认为神经功能缺损程度与PSD有关。重症抑郁可以延缓神经功能恢复，但神经功能缺损不能诱发心理反响性抑郁。抗抑郁药既可治疗PSD，又有利于神经功能恢复。6.认知功能障碍与PSD

一般认为PSD与认知功能障碍有关，但尚缺乏足够证据，也可能卒中后引起了一系列神经生化或神经生理改变，造成了PSD和认知功能障碍。7.遗传因素有人认为遗传因素是发病的首要因素，但遗传特征尚未定论。总之PSD并非单一因素致病，而是与卒中前患者的个性、社会环境和卒中后导致的躯体和认知障碍，不良的家庭社会、心理等综合因素有关。六、抑郁症对躯体疾病的影响三种不良后果即住院时间长，死亡率上升和导致躯体疾病治疗复杂化。Katon综合了抑郁症对躯体疾病的影响，归纳为1.导致躯体疾病病症扩大、并随之而来的躯体社会功能缺陷连锁地引发医源性的不恰当诊断和治疗；2.导致病人对慢性疾病心理调节机能削弱；3.对躯体产生直接的病理、生理、生化作用。七、PSD的发病机理发病机理不清原发性内源性机制；

PSD与大脑损害后的神经生物学改变有关。脑低灌注与PSD的严重程度有密切相关；大脑损害引起去甲肾上腺素和5-HT之间平衡失调有关，去甲肾上腺素能和5-HT能神经无胞体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底节达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5-HT和去甲肾上腺素能神经通路。使其含量下降导致抑郁。反响性机制学说即家庭、社会、生理等多种影响导后病致生理、心理平衡失调。PSD发生率最高时不在卒中急性期，支持此观点。总之，PSD发病并非单一机制原发性内源性机制似乎尚可说明急性期PSD的发生机制，而反响性机制又为恢复期病人生理、心理失衡提供了理论根底。2004年Chichester为明确药物或心理干予能否预防卒中患者发生抑郁〔包括抑郁和情绪异常〕和改善生理心理转归。他检索了Medline(66-2002年9月〕、生物学文摘〔69-02.9〕科学引文索引〔92-02.9〕等13种以上数据库资料、并检索相关文章及教科书等参考文献纳入12项试验共1245例受试者，9项试验采用药物治疗，32项试验采用心理治疗，受试者进入试验的时间为发病后数小时-6个月，多数在一个月内，治疗的时间为2周-1年。

卒中后抑郁的预防

结论是药物或心理治疗对抑郁症、残疾或其他归的预防均无任何影响。心理治疗可改善患者的情绪。八、PSD的治疗药物治疗、电惊厥疗法、心理疗法、中医药和针灸治疗。1.药物治疗特异性、选择性5-HT再摄取抑制剂为PSD治疗提供了有效而平安的新疗法。只抑制5-HT回收，根本上不影响其他递质，因此，副反响较少〔很少有心脏副作用及直立性低血压〕传统的三环类抗抑郁药由于心脏功能的副作用大，有直立性低血压和过量的毒副作用，已不适应对PSD治疗。药物治疗传统抗抑郁药:三环类抗抑郁药及杂环或四环抗抑郁药主要药理作用:阻滞NE和5-HT再摄取,

阻断M1,α1,H1受体主要作用:治疗抑郁主要副作用:口干,便秘,视物模糊,头晕,嗜睡,体重增加,心脏和肝脏毒性作用.药物治疗新型抗抑郁药：

1、选择性5-羟色胺再摄取抑制药(selectiveserotoninreupakeinhibitors,

SSRIs)开始就可以予有效剂量抗胆碱能副作用小无膜稳定性，减少心脏猝死无a2肾上腺素能受体亲和性，无体位性低血压无三环类过量的心脏毒性脑电图无改变SSRI氟西汀〔百优解〕：半衰期长，欧盟警告氟西汀引起先天性心血管出生缺陷，可能增加自杀风险。20mg/片/日。帕罗西汀〔赛乐特〕：抗胆碱能作用，镇静作用。适用于治疗各种忧郁症。包括伴有焦虑的抑郁症及反响性抑郁症，伴有或不伴有广场恐怖的惊恐障碍，以及强迫症。每日20mg，早晨一次服用。氟伏沙明〔兰释Luvox〕：镇静，对华法令有作用，每日100～200mg，分1～2次服，饭时或饭后服下。西肽普兰：特异性强，超始剂量20mg,qd。舍曲林：特异性强，对华法令无明显影响。一次50mg，一日1次。SSRIs作用机理通过抑制中枢神经系统突触前神经元对5-HT再摄取而调整突触间隙的5-HT的有效浓度。SSRI作用机制：高度选择性抑制5-HT的再摄摄取兴奋5－HT2受体性功能障碍、焦虑、失眠兴奋5－HT3受体：胃肠道病症药物治疗新型抗抑郁药：2、其它递质机制抗抑郁药①曲唑酮和奈法唑酮(SARIs):既阻滞5-HT受体,又选择性抑制5-HT再摄取.适用伴焦虑,激越,失眠,性功能障碍的抑郁症患者.副作用为嗜睡,无力,头晕,恶心等.②米安舍林和米氮平(NaSSA):突触前α2肾上腺素受体拮抗作用,增加单胺传递;阻断5-HT2和H1受体.镇静作用强,平安(老人及心血管病患者),体重增加等药物治疗3、文拉法辛(SNRIs):低,中,高剂量分别有5-HT和NE,DA和5-HT,NE再摄取阻滞作用.副作用有恶心,失眠,头痛,高血压,