锁阳多糖对运动训练大鼠不同组织抗氧化水平与运动能力的影响

锁阳多糖对运动训练大鼠不同组织抗氧化水平与运动能力的影响

cyboron试验去除自由基，主要通过反应系统生成自由基，并添加否则的抗凝剂。锁阳多糖在生物体抗氧化作用,尤其是运动状态下的抗氧化作用还少见报道。为此,该研究将锁阳多糖作为一种外源性抗氧化剂给大强度训练补充,探讨其对大强度耐力运动大鼠不同组织抗氧化能力的影响,为其在运动医学中的应用提供实验依据。1材料和方法1.1受试者和药物、实验组和体育准备计划、样品制备和样品准备实验对象及用药方法、实验分组及运动训练方案、取材及样品制备见文献。1.2丙二醛mda丙酸的测定超氧化物歧化酶(SOD)采用黄嘌呤氧化酶法测定;过氧化氢酶(CAT)钼酸铵法测定;丙二醛(MDA)含量采用硫代巴比妥(TBA)法测定。以上各指标测试严格按照详见南京建成生物工程研究所试剂盒说明书进行,计算公式等详见试剂盒使用说明书。运动至疲劳时间测试:采用跑台实验测试。1.3处理数据实验数据均采用SPSS12.0数据统计软件处理并进行T检验,实验结果以均数±标准差(X¯¯¯±SD)(X¯±SD)表示。2结果2.1大鼠肾、肝脏和脑sod活性表1结果显示运动对照组、运动锁阳多糖组不同组织SOD活性均低于安静对照组,运动对照组大鼠心肌、骨骼肌SOD活性下降具有显著性(P<0.05),肾、肝脏和脑组织SOD活性下降具有极显著性(P<0.01);运动锁阳多糖组大鼠心肌、骨骼肌和肝脏组织SOD活性下降具有显著性(P<0.05),脑组织SOD活性下降具有极显著性(P<0.01);运动锁阳多糖组与运动对照组比较,运动锁阳多糖组不同组织SOD活性均有显著性变化(P<0.05或P<0.01),升高幅度最大的是脑组织(37.42%),最小的是心肌组织(10.27%)。2.2各组大鼠肾、肝脏和骨骼肌cat活性的变化表2结果显示运动对照组不同组织CAT活性均低于安静对照组,心肌、骨骼肌、肾和脑组织CAT活性下降具有显著性(P<0.05),肝脏CAT活性下降具有极显著性(P<0.01)。运动锁阳多糖组大鼠与安静对照组比较,肾、肝脏和脑组织CAT活性下降具有显著性(P<0.05),骨骼肌CAT活性下降具有具有极显著性(P<0.01),心肌CAT活性呈下降趋势无显性(P>0.05)。运动锁阳多糖组与运动对照组比较,不同组组织CAT活性均有显著性或极显著性变化(P<0.05或P<0.01),升高幅度最大的是肝组织(17.45%),最小的是肾组织(9.05%)。2.3大鼠和安氏剂对肝组织mda含量的影响从表3结果显示运动对照组各组织MDA含量均高于安静对照组,且均具有显著性(P<0.01)。运动锁阳多糖组大鼠与安静对照组比较,心肌、骨骼肌、肾和脑组织MDA含量下降具有显著性(P<0.05),肝组织MDA含量具有下降趋势无显著性差异(P>0.05)。运动锁阳多糖组与运动对照组比较,不同组织MDA含量均有显著性或极显著性变化(P<0.05或P<0.01),降低幅度最大的是心肌组织(17.45%),最小的是脑组织(9.05%)。2.4锁阳葡萄糖对运动训练中大鼠疲劳时间的影响见表4表4结果显示,运动锁阳多糖组大鼠运动至力竭的时间与运动对照组比较明显延长(P<0.05)。3锁阳多糖对机体抗氧化酶系统的影响由于自由基高度的活泼性与极强的氧化反应能力,能通过氧化作用来攻击其所遇到的任何分子,使机体内大分子物质产生过氧化变性,交联或断裂,从而引起细胞结构和功能的破坏,导致机体组织损害和器官退行性变化。人体和动物实验已经证实,大强度运动时,机体清除自由基的能力不足以平衡运动应激情况下产生的自由基,造成抗氧化和氧化反应失去平衡,引起机体内OFR产生增多,脂质过氧化增加,使机体从生物大分子(如酶、蛋白质、核酸等)、亚细胞器、细胞到组织的结构受到氧化损伤,结构(包括一级结构或/和空间结构)发生改变,结构改变必然会引起生物大分子、亚细胞器、细胞、组织功能的负性改变,机体的运动能力必然会下降。从运动自由基生物学研究的观点出发,补充外源性抗氧化剂,对运动过程中产生的自由基及时(或尽快)消除,减轻或避免机体氧化损伤发生,维护正常结构,维持正常功能,延缓运动疲劳,保持(或提高)运动能力。SOD是机体抗氧化酶系统重要组成部分,它的主要功能是清除机体代谢过程中产生的自由基,清除超氧阴离子,从而有效防止脂质过氧化的发生,起到抗疲劳,防损伤,抗衰老,提高运动能力的作用。H2O2是机体代谢过程中产生的活性氧物质,它能够对机体造成损害。为了避免这种损害,H2O2必须被快速地转化为其他无害或毒性较小的物质,CAT是细胞内催化H2O2分解的主要酶类。该实验结果显示,大强度耐力训练后各组织SOD、CAT活性显著下降。运动锁阳多糖组较运动对照组SOD、CAT活性显著上升,说明锁阳多糖对SOD、CAT活性有很好的维护作用。关于锁阳多糖能够保护抗氧化酶活性的机制目前不是很清楚,据生物化学与分子生物学原理分析,可能机制有(1)锁阳多糖中断大强度运动过程中自由基传播的链式反应,降低细胞内自由基浓度,其浓度的降低使生物大分子在一级结构水平上损伤几率下降,酶的正常分子结构得以维护,酶的活性得以维持。(2)锁阳多糖对抗氧化酶分子的空间结构产生影响,对抗氧化酶有激活作用,也可使其活性升高。适量的耐力负荷训练可改善机体的抗自由基损伤能力和延缓疲劳发生的防御机制。但长期超负荷训练可使机体内自由基产生增加,导致细胞膜上的多不饱和脂肪酸发生脂质过氧化产生MDA,使膜结构损伤,功能紊乱,引起机体疲劳。自由基和脂质分子反应生成的MDA还导致蛋白质分子发生交联,使生物膜变硬,易破溶。MDA是细胞脂质过氧化的一种主要产物,生物膜脂质的不饱和脂肪酸最易受到自由基的攻击而发生过氧化,所以,组织中MDA含量是反映组织细胞中自由基含量高低的一个常用指标。在长时间大强度的运动中,机体处于强烈的氧化应激状态,体内自由基的产生与消除失衡,自由基增多,对机体组织的氧化作用增强。在大强度耐力训练过程中,机体代谢增强,物质氧化增速,氧自由基的产生更明显。物质氧化过程中所产生的氧自由基,可与细胞膜中不饱和脂肪酸结合形成LPO,并不断释放入血和进入组织细胞内而影响细胞活性。LPO的形成包括MDA、Schiff碱复合物等。所以测定MDA可评价各组织器官脂质过氧化速度,判断LPO的产生形成水平。在本实验中,运动对照组大鼠各组织MDA含量都有显著性升高,加入锁阳多糖以后,运动后大鼠各组织中MDA含量呈下降趋势,且均较运动对照组有显著性差异。这提示锁阳多糖能在一定程度上减轻大强度耐力训练大鼠运动后体内脂质过氧化的水平,加快体内自由基的清除,减轻自由基对细胞脂质成分的氧化损伤作用。其机制可能与外源性补充一定剂量锁阳多糖等小分子抗氧化物质,提高了各组织抗氧化物质的含量,或锁阳多糖对抗氧化酶的维护和提高作用,消除了部分自