小学四年级北师大版作文指导我收获了教学讲义课件

小学四年级北师大版作文指导：1我收获了什么是收获？收获有两种意思：一种是收取成熟的农产品；一种是比喻获得成果或得到战果。“一份耕耘一份收获”2生活的道路上，你收获了什么？曾经，因为考试失败而失去信心，是谁让你知道不经历风雨怎么见彩虹？曾经，因为误会，而和朋友闹翻，最后是否和好如初，收获了友情？曾经，你做过什么值得骄傲的事，收获了老师的表扬？3456讲述时要注意：1、经历是不是说完整了？2、讲述时要有一定的顺序（时间、地点、人物、事情的起因、经过、结果）3、你是怎样克服困难的，说清楚了吗？4、讲述时别忘了描述人物的语言、动作、神态、心理活动7第三关：想一想，当你取得收获时，心情是怎样的？会有怎样的内心感受？8写作秘籍：1、要按照一定的顺序来写，把收获的过程，所经历的事情说清楚。2、写作文时不要记流水账，不要干巴巴。要注意抓住人物的动作、神态、心理活动等等来描写，特别是合理运用心理描写。3.灵活地运用一些修辞手法。9形容心情词语：大喜过望心花怒放乐不可支欢呼雀跃满面春风欣喜若狂喜上眉梢心烦意乱心乱如麻闷闷不乐乐极生悲忧心忡忡坐立不安心神不定愁眉苦脸10形容心情的词句：。忧愁，像蜘蛛网似的，紧紧缠住了她。他心里像压了铁块，沉甸甸的；又像有

只无形的黑爪在掐住他的喉咙，连气都喘不过来了！她的心就像秋天绵绵的细雨，久也晴不起来。她顿时欢天喜地，嘴咧得如同一朵绽开的荷花，久久地合不拢。我心情十分舒畅，如同春风吹拂，暖意融融。人群更加兴奋，像是着了魔，陷在狂欢的海洋里。11好开头：在这个快乐的暑假，我又成长了许多，因为我学会了如何做饭。呵呵！做饭可是看起来容易，做起来难啊！现在就和我一起分享一下学做饭的过程吧！莎士比亚说：“书籍是全世界的营养品，生活里没有书籍，就好像没有阳光；智慧里没有书籍，就好像鸟儿没有翅膀。”的确，书是我们的好朋友，它带给我们无穷的知识，无尽的收获。要说收获嘛，这个暑假里，我倒真有不，可最大的收获就是学会了打乒乓球。“时光如水，生命如歌”，短暂的暑假生活结束了，与往年相比，这个暑假最有意义，既让我开心，又让我成长因为我如愿以偿地学会了……快乐的暑假生活像雨后的彩虹一般，缤纷绚丽。许多有趣的回忆就像一颗颗明亮的小星星在童年的天空中闪12

烁偶尔自己或别人提起来就引来一阵欢笑。下面我就和你说好结尾：人们都说：一次旅行是一本书，总能在旅行中收获许多。虽然是一身是疲惫，可当我们想到梅洲美丽的风景，兴宁慈祥的老人，脑海里便悄悄多了几分甜蜜的回忆！瞧，我的收获不小吧？当然，丰富多彩的暑假生活中，我还有很多点点滴滴的收获，暑假生活既开阔了我的视野，锻炼了我的意志，又让我学到了许多书本上没有的知识，使我收益非浅！在这个炎热的暑假中，我不仅学会了滑滑板，还明白了“只要工夫深，铁杵磨成针”的深刻道理，这难道不是一个巨大的收获吗？瞧！读书带给我的收获不小吧？书，可以医愚；书，可以在你寂寞时与你作伴；书，可以帮助你成长……拥有书，你便拥有一笔巨大的精神财富！13我收获了成功常言道：“一分耕耘，一分收获。”有的人收获了果实，有的人收获了乐趣，有的人收获了知识，而我在这个暑假里收获了成功。这个暑假里，我学会了溜冰，这让我的整

个暑假都过得充实而快乐。曾几何时，我到小

区外面的广场上玩的时候，总能看到好多大哥

哥大姐姐们穿着溜冰鞋，在广场上溜冰，或疾

驰如风、或翩翩起舞、或悠闲自在地玩着，令

我羡慕不已。每次我都舍不得回家，想多看几

眼，也希望我快点长大，可以和他们一样，自

由自在地在广场上溜冰。现在，我终于长大了，于是，这个暑假里，学溜冰便成了我的一项重

大计划。14我恳求爸爸为我买了一双很好的溜冰鞋和全套配件，我兴奋而焦急地在心里计算着时间，那天的晚饭我吃得极其迅速，拉着爸爸早早地来到了广场上。爸爸一边示范，一边对我说：“重心要平衡，滑的时候要形成八字步来滑，刚学的人速度要慢一点。”然后，爸爸用一只手拉着我，慢慢地往前滑，过了一会儿，我有点会滑了，爸爸便慢慢的放开了我的手，我也稍微加快了一点速度。“嘢！会划了！”正当我得意之时，忽然，我远远看见有一个人向我冲来，“糟了！这可怎么办？

爸爸——”我心一慌，大喊一声便重重地摔倒在地，那人却在离我一两米的地方来了个急转弯。我真是又气又急，心想：“总有一天我会比你滑得更好、更棒！有什么了不起！”于是赶紧爬起，又滑了起来。15这回，我非常谨慎，认真地听爸爸讲原理，讲注意点，仔细看他的示范动作，然

后一遍一遍地练习，努力保持着身体平衡。经过一个晚上的刻苦练习，虽说流了不少

汗，也摔了不少跤，但在爸爸的教导和鼓

励下，我已经可以溜上一段距离了。趁热打铁，接下来的几个晚上，我照例缠着爸爸继续叫我学溜冰，我的动作越来越熟练，溜得也越来越轻松自如，我还留心观察旁边的伙伴们的动作和方法，模仿者练习。终于，黄天不负有心人，我如愿以偿地学会了溜冰，能和我以前羡慕的大哥哥大姐姐一样在广场上自由的穿梭了。16真是“世上无难事，只怕有心人啊”！这个暑假，我的收获真大，而我更从中懂得了：只要我们用心地付出努力，就一定会取得成功！17我收获了快乐暑假里妈妈带着我和大表姐、二表姐一起回乡下老家体验农村生活。刚到老家，爷爷把我们接进家里，便拿出味道鲜美的水果让我们品尝。过了一会儿我便跑出了中堂，到院场里去玩耍，我发现远处山坡上那一棵棵大树直直地站在那里，就像是士兵一样在那里守护着山林。第二天，哥哥和我们一起去放牛。我和哥哥在前面牵着牛，姐姐们便在后面跟着。下了山坡，我

们来到了小河边，溪水清澈见底，小鱼儿游来游去。我们高兴极了，开始捉鱼捉螃蟹，谁也没顾牛去哪

儿了。没过多久，哥哥就捉到了很多只可爱的小螃18蟹，而我和姐姐们都太胆小了，刚捉到一只螃蟹，它一动，就把我们吓得一下子把它扔向远方。正当我们玩得开心的时候，突然想起牛还在山坡上呢，我们急忙跑过去，这时牛已经不见了。我们急得就像热锅上的蚂蚁，心想：如果把牛弄丢了，回去肯定要挨打的！我们几个人在树林里、小溪旁、山坡上……到处都找遍了，可还是没有找到。正在大家都焦急万分的时候，哥哥想出了一个好办法，只见他爬上一棵参天大树上放眼四望，终于看见一条牛尾巴正在草丛里甩动，他大叫：“牛在那儿，牛在那儿……”我们跑过去一看，果然是我们的牛，大家才松了一口气。我们牵着牛高高兴兴地回家去了。这次回农村游玩，我体会到了一种从未有过地快乐，一种乡村孩子特有的快乐。19我收获了知识那是一个骄阳似火的周末，舅妈、我和妹妹来到博物馆，参加《海峡都市报》举行的参观博物馆的活动。不到九点，从四面八方赶来参加活动的男女老少都到齐了，于是，便开始游览。博物馆分四个展厅，导游阿姨一一给我们做详细的介绍。走进第一个展厅——在水一方，里面都是一些关于台湾与我们大陆的故事。第二个展厅标题是——东方第一大港，不言而喻，自然是介绍关于船的故事咯。走着走着，我看见像枫叶一样的假树，听导游阿

姨介绍，才恍然大悟，原来这种树就是刺桐树啊！刺

桐树有个特点，就是开花没长叶；长叶没开花。因为

泉州有数不胜数的刺桐树，所以又被称为刺桐城。哦，终于解开了我的一个心结。20朋友们，你们听说过宋代泉州的十大名桥吗？瞧，这里就清清楚楚的列举出来：有洛阳桥、安平桥、玉

澜桥、苏埭桥、普利大通桥，还有东洋桥、石笋桥、

海岸长桥、顺济桥、乌屿桥。来到第四个展厅——泉南雄风，这里介绍了许多伟人的生平。如：施琅、李光地、吴鲁、郑和……我一边欣赏，一边听导游介绍，我知道了施琅将军被清朝皇帝封为“靖海侯”；李光地是清朝最后一个状元与宰相；吴鲁是泉州的最后一个状元；郑和是七次下西洋的伟人……随着时间的推移，我们这次活动也接近了尾声。今天的游览确实让我大开眼界，原来，泉州是这么一个古老文明的城市呀！我好想快快长大，去探索世界的奥秘。21急性冠状动脉综合症（ACS）发病机制22斑块破裂＋血栓形成ST段抬高者：基础病变常较轻，血栓持续闭塞，“红血栓”ST段压低者：基础病变常较重，血栓断续闭塞，“白血栓”AMI治疗历程231960s

以前

—

保守治疗，住院死亡率可高达30％1960s

—CCU

有效治疗心律失常，住院死亡率约为15％1980s

—冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率<10%左右1990s

—直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5％左右溶栓治疗的理论基础源于2个观察：AMI

期闭塞性血栓的发生高；Dewood(1980)：AMI

24小时内冠造IRA闭塞者：<6h为86％；8～12h为68％；12～24h为64％及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。大多数AMI患者，冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂期灌注可限制梗死面积，增加左室功能，并减低充血性心衰的发生，从而使急性期及长期死亡率下降。24凝血过程253个步骤：①因子Ⅹ激活成Ⅹa，②因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶原），③因子Ⅰ（纤维蛋白原）激活成Ⅰa（纤维蛋白）。因子Ⅹ的激活通过：内源性途径（Ⅻ，Ⅺ，Ⅸ，Ⅷ）；外源性途径（Ⅲ，Ⅶ）。血小板（提供磷脂表明）在两途径中起重要作用纤溶过程26激活物（溶栓剂）↓纤溶酶原→→→→→→纤溶酶←抑制剂↓纤维蛋白（纤维蛋白原）→→降解产物溶栓剂分类27按对纤溶酶激活方式分为：直接：t-PA

,UK,scu-PA,APSAC间接：SK按对纤维蛋白的选择性分为：选择性：t-PA,scu-PA非选择性：SK，UK,APSAC溶栓剂分代28第一代：UK，SK第二代：t-PA,scu-PA第三代：t-PA突变体等各种溶栓剂简介(第一代)29链激酶（SK）①由C组β溶血性链球菌产生②半衰期10－33分钟

③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原（间接激活作用）④用法：150万U，60分钟静滴⑤抗原性，过敏反应，低血压

⑥FIB非特异性：血液循环（血浆）及血栓处纤溶酶原各种溶栓剂简介(第一代)30尿激酶（UK）①肾脏产生，可从尿中提取②血管内皮细胞可产生u－PA，因而无抗原性③非特异性纤溶激活剂④用法：2.2万U/kg，30分钟静滴第一代溶栓剂31第一代溶栓剂是有效的溶栓药，但其具有激活循环中纤溶酶原的特性(治疗剂量时)。由于血栓中纤溶酶原与血浆中者处于动态平衡状态，使血栓局部纤溶酶原逐渐耗竭，该现象称为“纤溶酶原窃取

(

偷窃

)”

现象，特别在使用

SK易于发生，可消弱这些溶栓剂的治疗效果。另外SK有抗原性(免疫原性)可导致耐药及过敏反应。SK非特异性激活补体及缓激肽系统可致低血压。各种溶栓剂简介（第二代）32茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物（APSAC）①理论上有选择性，临床未证实②半衰期95

分钟，可静推，30

毫克一次性③有抗原性各种溶栓剂简介（第二代）33组织型纤溶酶原激活剂(t-PA,rt-PA)①人血管内皮合成②丝氨酸类蛋白酶③与纤维蛋白结合时活性加强（特异性）④半衰期短5分钟⑤加速给药法：100毫克67％头30分钟，33％后60分钟⑥TUCC给药法：8毫克冲击，42毫克90分钟各种溶栓剂简介（第二代）单链尿激酶纤溶酶原激活剂（scu－PA）①1979年人尿中发现，UK前体②在血浆中无活性➂不被PAI－1抑制④选择性受剂量影响，最适剂量40－70mg，60分钟IV⑤剂量大时选择性部分丧失⑥激活与FIB结合的纤溶酶原，同时于局部激活成UK⑦r-PA

被

FIB D

片断激活，而

scu-PA

被

E

片断激活⑧两者有协同作用（小剂量各10mg）34第二代溶栓剂35t-PA及scu-PA是纤维蛋白的特异性(选择性)溶栓剂，避免了体循环纤溶状态，据认为体循环纤溶状态是导致出血的主要原因。但t-PA及scu-PA在治疗剂量时仍可产生轻度体循环纤溶状态。而且t-PA脑出血发生率仍轻度高于链激酶(0.7％对0.55%)第二代溶栓剂个重要的第二代溶栓剂有

4limitations)

：1

．

90’

TIMI 3

级只有50

％，(15

－40

％不能

期再灌注)获此前向血流平均约需45’10％左右的再堵率(5-25%)颅内出血并发率0.3-0.7%溶栓治疗者的死亡率并不降低于未溶栓者的50％以上36研发第三代溶栓剂37第3代溶栓剂：研制目的：提高对FIB

特异性；延长半衰期；减少出血主要采用分子生物学及基因工程技术研发t-PA突变体，嵌合体（两种PA有效成分融合）及抗体标靶物各种溶栓剂简介（第三代）38重组纤溶酶原激活剂（r－PA）①半衰期15分钟②给药法：静推，1000万U两次，间隔30分钟③比t-PA更快恢复血流各种溶栓剂简介（第三代）39n－PA野生型t-PA突变体抗PAI－1能力比t-PA强各种溶栓剂简介（第三代）40TNK－tPA改变t-PA分子3个部位而产生的新分子半衰期是rt-PA的5倍，可静推，30～50毫克一次纤维蛋白特异性较t-PA高各种溶栓剂简介（第三代）41葡激酶（SAK）1908年MUCK发现于金黄色葡萄球菌（血块溶解）SAK与纤溶酶原结合后遇FIB时才具纤溶活性（间接与特异性的基础）血浆中SAK－纤溶酶原复合物被α2－抗纤溶酶抑制对富含血小板血栓亦有作用（与SK不同）亦有抗原性用法：20mg,

30分钟静滴各种溶栓剂的特性区别42指标：纤维蛋白的选择性抗原性副作用纤溶酶激活方式价格各种溶栓剂的特性区别43纤维蛋白选择性：＋＋＋：TNK

－tPA

、葡激酶、吸血蝠PA(vb-PA)＋＋：

t-PA+：r－PA、scu-PA

、n-PA－：SK

UKAPSAC各种溶栓剂的特性区别44抗原性：SK，葡激酶，APASC激活方式：直接：t-PA家族(rt-PA,TNK-tPA,rPA,nPA),

APSAC,UK,scu-PA间接：SK，葡激酶，吸血蝠PA各种溶栓剂的特性45PAI－1抗性：Yes:TNK-tPANo:rt-PA?: r-PA,

scu-PA,

nPA,

葡激酶,vb-PA是否基因改造：是：rPA,TNK-tPA,nPA否：rt-PA(重组),葡激酶(重组),scu-PA(重组),

vb-PA,

SK,

UK各种溶栓剂的特性46副作用

：共同点是出血。脑出血：nPA>t-PA>TNK-tPA再堵再堵后是否可溶栓，剂量如何？溶栓剂给药途径47••冠脉内给药：早年应用，适于SK或UK非选择性溶栓药，可减少剂量SK：2万U冲击，2～4千U/分，再通后减半维持1小时，总量25～50万UUK：4万U冲击，8千U/分，再通后减半维持1小时静脉用药适于所有纤溶剂非选择性溶栓药SK或UK引起体循环纤溶现象纤维蛋白原小于100毫克每分升易出血溶栓治疗的适应症48➀AMI持续疼痛>30分钟②心电图：ST段相邻两导联抬高≥0.1mv；新出现左束支阻滞③症状出现时间：最好<6小时，次之6－12小时。≥12小时依情况定晚期通畅的益处：➀作为形成侧枝的备用血管②电稳定作用③左室应力下降及降低室壁瘤形成④减轻左室重构及扩张当然再灌注越早越好溶栓治疗的适应症左倾今后有效的溶栓治疗指症应为：①非常 期的AMI(<4h-6h)②年龄<70岁或75岁者右倾另外，对以下病人仍未的到充分的溶栓治疗：1．>75岁者2．<12h者3．束支阻滞者(诊断AMI有疑问)4．高血压或短暂心肺复苏者目前认为：大多数这类患者可进行溶栓治疗。49溶栓治疗绝对禁忌症50活动性出血怀疑夹层A瘤最近有头部外伤或颅内肿瘤出血性脑卒中史（原定小于半年）<2周大手术或创伤凝血功能障碍溶栓治疗相对禁忌症51高血压180/110mmHg＃活动性消化性溃疡＃脑血管意外史正用抗凝治疗延长CPR＃DM出血性视网膜病怀孕＃心原性休克？#以往为绝对禁忌症溶栓过程中注意事项52争分夺秒，越早越好迅速询问病史，有无禁忌症查相关化验，凝血系统，血型溶栓过程中密切观察症状和体征变化查心肌酶变化（10小时后2小时一次）溶栓治疗的疗效溶栓剂与安慰剂比较：1994

Lancet

，荟萃分析，9

个大临床试验GISSI－1，

ISAN，

AIMS，

ISIS－2，ASSET，

USAM，

ISIS-3，EMERAS，and

latue方法：随机纳入溶栓及安慰剂组病例数：58600(总)53溶栓治疗的疗效54病例特点：68％有ST段抬高，4％新出现束支阻滞，其余为ST段压低或其它ECG不正常者62％6小时内来医院，90％患者<75岁

20

％OMI

病史，75

％为男性，10

％伴

DM

4％初始收缩期血压<100mmHg 14%窦速(>100次/分)溶栓治疗的疗效55结果.从ECG

来说前壁ST

抬高及束支阻滞者，死亡率降得最低，所有ST抬高者均从溶栓中获益。

ST压低者，溶栓后死亡率上升。．

越早溶栓获益越大，每延缓1

小时，死亡率增加2％。>12h溶栓者几乎不获益3．年轻者获益更大：按比例死亡率降低，获益最大的为<55岁者，但绝对死亡率降低获益最大者为55

－

74

岁患者(

病人比例大)

。

>75

岁者按比例死亡率降低最少，但其绝对死亡率降低与<55岁者相似。溶栓治疗的疗效564

．低血压及心动过速者显著获益(与传统观念不同)，因而溶栓治疗实用于这些患者，特别在无急诊PTCA之可能的情况下。有OMI史及DM患者，亦从溶栓中获益。从绝对死亡率降低的角度看4h内溶栓者每1000

人可多救活约

30

人。

6h

内溶栓者

每

100人可多救活约20人7

．溶栓组每1000

人有3.9

人发生额外脑卒中，多发生于0－1天，绝大多数为脑出血，在这4个人中，

2

例死亡，

1

例严重致残，

1

例不年龄大者易发生脑出血<55岁者，脑出血的增加可以忽略不计溶栓治疗的疗效57溶栓剂与溶栓剂之间的比较

3

个较早临床试验直接对比了不同溶栓剂之间的疗效GISSI－2研究方法：20000例患者随机分为t-PA(100mg)组或

SK(150万U)组，同时第2次随机分为肝素组

(12500U

皮下Bid)或安慰剂组所有患者接受阿司匹林治疗36

％接受β

－阻滞剂结果：SK与t-PA组的死亡率分别为8.5%及8.9%.溶栓治疗的疗效58ISIS－3研究：方法

：

46000

例患者随机分为

SK

，APSAC

或t-PA组结果：5周的死亡率分别为10.5%、10.6%及10.3%出血性脑卒中的发生率

t-PA

及APSAC

组略高于SK

组(

分别为0.7%

0.6%及0.3%)溶栓治疗的疗效59GUSTO－1研究：唯一证实t-PA治疗后死亡率低于SK者的试验41021例患者随机分为4组：①SK组(150万U)＋皮下肝素

②

SK

＋静脉肝素

③

加速t-PA静脉肝素④SK＋t-PA+静脉肝素加速t-PA疗法：100mg的2/3剂量在头30分钟内给予，剩余1/3在后1小时给予溶栓治疗的疗效60结果：1

．

t-PA

死亡率

(30

天

)

为

6.3%

，而

S疗组分别为7.3%及7.0%2．脑卒中，联合治疗组为1.64%,SK组为1.3%

，t-PA组1.55%3．亚组分析：年龄<75岁及前壁心梗者受益最大4．尽管t-PA组脑卒中的发生率在>75岁的患者中较高，但该组的死亡及非致命性致残脑卒中联合终点仍低于SK组溶栓治疗的疗效61GUSTO造影亚组(2431例)研究显示：．

t-PA

组

IRA

通畅率

(81%)

高于(57%,

P=0.001)．90’

TIMI 3

级血流t-PA

组亦明显高于

SK组(分别为54%及31％)溶栓治疗的疗效62而IRA获得早期正常血流率与死亡率有重要关系：闭塞组死亡率为8.9%TIMI－2

级血流组为7.4%TIMI－3级血流组为4.4%，显著低于前2组其它研究亦证实血流率与死亡率的关系，这就是目前满意的溶栓治疗的目的是追求正常的血流再灌注(TIMI

3级)的原因溶栓治疗的疗效63第三代溶栓剂与第二代比较：总体来说TIMI

3级分别为60％和50％病死率相近TNK-tPA及r-PA可单剂或双剂注射TNK-t-PA

脑出血发生率及其它主要出血并发症发生率更低(与t-PA比较)相反,n-PA(lanoteplase)，纤维蛋白特异性稍差(与t-PA比较)，脑出血发生率较加速输注t-PA者高。溶栓再通临床标准64①ST段2小时内或其间每半小时下降50％②胸痛2小时缓解70％以上③2小时内出现再灌注心律失常伴低血压④酶峰提前：CK－MB<14小时；CK<16小时溶栓再通标准65再通冠造标准TIMI

0级：无造影剂通过TIMI

1级：有造影剂通过病变TIMI

2级：可充盈整根血管，但血流慢TIMI

3

级：可充盈整根血管，血流正常。这才是治疗的目标心肌组织灌注的概念再灌注的益处66①再灌注后疼痛消失②急、慢性心衰发生率下降③增加运动耐量④更重要的降低急性期及远期死亡率再灌注损伤的预防67①抗自由基,动物试验有效,临床无效;②抗炎，正在研究之中。无再流(低再流)：微血栓及缺血－再灌注损伤再灌注的严格定义：开始治疗后90分钟及症状开始后12小时恢复正常的冠脉血流（TIMI

3级）4－6小时内：溶