外科学-外科水电解质和酸碱平衡失调的处理

外科水电解质

和酸碱平衡失调的处理

FluidandElectrolyteManagement医院外科内容提要一、概述-----------------25’

（一）体液的组成与分布

（二）体液平衡的调节

（三）酸碱平衡的调节

二、体液代谢失调

（一）水钠代谢失调--------40’

等渗脱水

低渗脱水

高渗脱水

（二）钾异常------------20’

高钾血症

低钙血症

（三）钙的异常

三、酸碱平衡的调节--------30’

（一）代谢性酸中毒

（二）代谢性碱中毒

四、临床处理原则-----------5’第一节概述创伤、手术、各种疾病均可导致体液和酸碱平衡的失调，要学会诊断和处理这些失调，必须先掌握正常的体液、电解质的分布与代谢。一、体液的组成与分布体液：水电解质

男性体液占体重60%

女性体液占体重50%

新生儿体液占体重80%二、体液的组成

男性占40%

细胞内液

女性占35%

体液

血浆5%

细胞外液：20%

组织间液15%

☆功能性细胞外液：能迅速与血管内液和细胞内液进行交换，维持机体平衡作用。

☆无功能性细胞外液、缓慢进行交换、维持平衡作用甚小。三、电解质的分布

阳离子阴离子

细胞内液K+、Mg++HPO42-、蛋白质

细胞外液Na+Cl-、HCO3-，蛋白质细胞内、外液的渗透压均为290~310mmol/L。四、体液平衡及渗透压的调节由神经内分泌系统调节1、体液正常渗透压由下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持；

四、体液平衡及渗透压的调节2、血容量的恢复和维持是通过肾素-醛固酮系统。

下丘脑

A、体液丧失→细胞外高渗→垂体系统抗利尿→口渴→饮水

尿量减少→保水→降低渗透区

B、体液丧失→血压下降→肾素醛固酮分泌增加→肾小管重吸收纳↑，排K+、H+→水重吸收↑→降低渗透压。

五、酸碱平衡的维持

正常PH值7.40±0.05

调节系统缓冲系统

肺的呼吸

肾的排泄

A、缓冲系统：

HCO3-/H2CO3正常为24:1.2=20:1B、肺可排出过多的CO2来调节酸碱度C、肾的调节

Na+-H+交换，排H+；

HCO3-重吸收；

NH3+H+→NH4+排出；

尿酸化排H+六、水电解质酸碱平衡的重要性外科每天都遇水电酸碱失衡问题

急诊、危重病人更是严重

任何失调都可危及病人生命。

手术成功、术前术后处理不好仍可送命，正确诊断及处理是外科医师必备知识。

第二节体液代谢的失调容量失调——等渗脱水浓度失调——低钠血症、高钠血症成分失调——高钾低钾、高钙、低钙酸碱失调一、水和钠的代谢紊乱细胞外液中水、钠关系密切；

既可按比例丧失，也可不按比例丧失，因此出现等渗性缺水、低渗性水、高渗性缺水（一）等渗性缺水

(isotonicdehydration)急性缺水、混合性缺水

1、水钠成比例丧失，血钠正常；

2、细胞外液渗透压正常；

3、细胞外容量锐减，初时细胞内液无变化；

4、肾滤过↓→醛固酮↑→保钠、保水等渗性缺水等渗性缺水病因：(1)消化液急性丧失肠梗阻、肠瘘

(2)丧失至感染区或软组织内烧伤、腹膜后感染等渗性缺水表现恶心、乏力、厌食、尿少、口不干；舌干、眼凹；丧失>5%体重→休克；休克长时间→代谢性酸中毒，若丢失为胃液→代谢性碱中毒。等渗性缺水诊断：病史中有消化液或体液急失；血液浓缩，Hb↑，Ht↑；Na+、Cl-正常，尿比重↑；酸碱失调表现。

等渗性缺水治疗：(1)消除原发病；

(2)补充细胞外液(平衡液)；

重者(>5%)先补3000ml平衡液，注意还必须补充生理需要量。

平衡液电解质含量与血浆相仿

乳酸钠+复方氯化钠(1:2)

碳酸氢钠+等渗盐水(1:2)

生理盐水并非生理

(二)低渗性缺水

(hypotonicdehydration)慢性脱水或继发性缺水病理生理失钠>失水→血清钠低渗；

抗利尿激素↓→肾回吸收水↓→排尿↑；

血容量↓→垂体后叶抗利尿激素↑→再吸收水份↑→尿少→休克。

低渗性缺水病因消化液持续丢失；

大创面慢性渗液；

应用排钠利尿剂；

等渗缺水补水过多。

临床表现1、无口渴、有恶心、呕吐、头晕……；

2、循环不足→淡漠、挛痉、昏迷……。缺钠分度

轻度：Na+<135头昏、乏力、手足麻

中度：Na+<130恶心、呕吐、血压下降，站立晕倒

重度Na+<120神志不清，木僵，昏迷，休克诊断

临床表现；

尿比重<1.010

血钠<135mmol/L

RBC、Ht、Hb、BUN↑

治疗(1)治疗原发病；

(2)补盐(高渗盐水)；

补钠(mmol)=(血钠正常值-测得值)×kg×0.6(0.5)17mmol=1g盐

注意事项计算量先给1/2，余下2、3天给完；另加每天生理需要量2500ml/天；公式仅供参考，应结合临床表现及化验；重度缺钠者，先纠正血容量；补液够后再纠酸；尿量达标再补钾。

（三）高渗性缺水

(hypertonicdehydration)原发性缺水

病生失水>失钠，血钠>正常；细胞外高渗，C内缺水；口渴中枢↑→多饮水；抗利尿激素↑→尿少；醛固酮↑→促进水钠重吸收→血容量维持。

高渗性缺水病因摄水不足：食道癌、肠内高渗营养；

水分丧失过多，大汗，烧伤，糖尿病。

临床表现轻度缺水(2%~4%)：口渴

中度缺水(4%~6%)：极口渴、口干、舌燥、眼凹、皮弹性差。

重度脱水(>6%)：躁狂、昏迷、幻觉

诊断(diagnosis)临床表现+实验室检查

尿比重高、血钠高、

Hb↑、Ht↑

治疗(1)去祛病因；(2)补低渗液或盐，（0.45%氯化钠）估计法：失水1%补液400~500ml；

计算法：

补水量(ml)=(Na+测-Na+常)×体重kg×4

注意事项计算量当天给1/2，余量次日给

注意补每天生理需要量2000~2500ml/天

不能只补水不补钠，注意补钾，补酸。

（四）水中毒

(waterintoxication)摄水过多，渗透压↓

病因抗利尿激素过多；

肾功能不全；

摄水、补水过多。

病理生理细胞外低渗，细胞外液↑

)醛固酮↓→减少肾对钠重吸收

水中毒临床表现急性水中毒：脑细胞肿胀、颅高压→脑疝

慢性水中毒：乏力、恶心……体重↑

治疗停止补水；

排出过多水

利尿剂、速尿、甘露醇

二、体内钾的异常钾的作用98%位于细胞内；正常值3.5~5.5mmol/L；参与代谢、渗透压、酸碱等；维持肌肉兴奋性和功能。

(一)低钾血症标准：血清钾低于3.5mmol/L。原因：

a.进食不足；

b.补液中不含钾；

c.利尿剂；

d.丢失过多，呕吐、肠瘘等；

e.转向细胞内：碱中毒。

临床表现.肌无力、软瘫、腱反射减弱；.厌食、呕吐、肠麻痹；心脏传导阻滞，节律异常；EKG：T波低平，U波出现。反常性酸性尿：

低钾→代碱→K+与Na+、H+交换→细胞外H+↓→碱中毒

另外，肾小管钠氢交换增加→尿呈酸性

诊断病史+临床表现+血钾+EKG

治疗(1)处理原发病；

(2)补钾：

分次补钾：每天40~80mmol/L(3~6g)

浓度控制：3‰，（过高可以杀人）

见尿补钾：休克病人尿量>40ml/h再补

（二）高钾血症

(hyperkalemia)标准：K+>5.5mmol/L

原因：

a：进入过多，补钾输血；

b：排出过少：肾衰；

c：移出胞外：渗血、损伤、酸中毒。

临床表现神志模糊，感觉异常，乏力；循环障碍，心动过缓，不齐；最危险是心跳骤停；EKG：T波高尖、QT延长、QRS延长。

诊断病因+表现+血钾或EKG

治疗停钾；降钾：

a.使钾转入细胞内，5%NaHCO3、100ml(补液、稀释、转入、尿排、纠酸),GIK,25%GS+Insulin，10%葡萄糖酸钙。

b.阳离子交换树脂、消化道排钾；

c.透析疗法：血肌酐>442μmol/L或血钾>6.5mmol/L。对抗心律失常

10%葡萄糖酸钙20ml，对抗K+对心肌毒性三、钙异常正常值：2.25~2.75mmol/L。

(一)低钙血症(hypocalcemia)血钙<2.0mmol/L原因：重症胰腺炎、肾衰、肠瘘、甲旁腺功能低下。症状：兴奋性增高、麻木、抽搐、反射亢进。治疗：治原发病

补钙、10%葡萄糖酸钙10~20ml。

(二)高钙血症(hypercalcemia)病因：甲状旁腺机能亢进、旁腺瘤、骨转移性癌。症状：乏力、厌食、四肢痛、易发性病理骨折。

四、镁的异常(一)镁缺乏(Magnesiumdeficiency)

原因：长期禁食、慢性丢失

症状：与铁钙相似，如果补钾、补钙症状仍未控制应注意补镁。

治疗：补镁：25%硫酸镁15ml，完全纠正缺镁需要1~3周。五、磷异常正常0.96~1.62mmol/L，参与能量代谢，核酸形成，细胞膜，低磷血症补甘油磷酸钠10ml。

第三节酸碱平衡的失调正常值7.35~7.45按失调的类型可分为

代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、

呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。根据代偿与否又分为代偿性、部分代偿、过渡代偿。

HCO-320

PH=6.1+Log————=6.1+Log——

0.03×[PaCO3]1=7.40

其中HCO3-反映代谢性因素，PaCO3反映呼吸性因素。类型代谢性酸中毒代谢性碱中毒

HCO-3

—————

PaCO3

呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒

一、代谢性酸中毒

(metabolicacidosis)阴离子间隙：血浆中未被检出的阴离子量=Na+-(HCO3-+Cl-)

正常10~15mmol/L

如果HCO-3减少引起的酸中毒，间隙正常

如果有机酸增加引起的酸中毒，间隙增加。

病因1、碱性物丢失过多，肠瘘、腹泻；

2、酸性物过多：休克、糖尿病酮症酸中毒；

3、肾功能不全：肾小管功能不全，内生H+不能排出。

临床表现轻度：无明显症状重度：疲乏，眩晕，嗜睡，呼吸深大快，有酮味，心跳快，血压低，重者休克。

诊断：病史+呼吸深/大/快→想到代谢酸中毒血气分析治疗病因治疗为首轻度酸中毒可自我调节,补液即可低血容量休克并酸中毒,先补容再纠酸补碱NaHCO3=(HCO3正常值-测得值)*Kg*0.4二、代谢性碱中毒

(metabolicalkalosis)病因：体内H+丢失或HCO3-↑

1、胃酸丧失过多，幽门梗阻；

2、碱摄入过多：如碱治溃疡；

3、缺钾：3K+移出，2Na+

和1H+移入细胞内。

4、利尿剂：近曲小管排Na+Cl-增多。

临床表现呼吸减慢。

精神异常，错乱，重者昏迷。

血气、PH↑，HCO3↑。

治疗病因体内H+↑或HCO3-丢失1、胃酸丧失过多，幽门梗阻；2、碱摄入过多：如碱治溃疡；3、缺钾：3K+移出，2Na+1H+移入细胞内。4、利尿剂：近曲小管排Na+Cl-增多。

三、呼吸性酸中毒

(respiratoryacidosis)主要因肺不能排出CO2→高碳酸血症

病因：麻醉过深