病生9休克课件

休克

休克病理学概述第一节病因与分类第二节休克的分期与发病机制第三节休克时细胞代谢改变和器官功能障碍概述一、研究休克的历史概况1.病症描述阶段：shock原意是“打击、震荡〞；2.“急性循环〞阶段：休克的关键是血压下降；3.“微循环学说〞阶段：休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍二、概念休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注缺乏和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。概述一、概念二、休克与晕厥的区别病理学一、概念休克:机体在受到各种强烈的有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢障碍及结构损害的一个全身性病理过程。病理学二、休克与晕厥的区分病理学休克晕厥临床表现心率、血压心率、血压突降意识、面色意识障碍

机制急性血液循环障碍短暂的心血管系统反射性调节障碍处理不同原因不同处理平卧休息、采取头低位第一节病因与分类病理学一、休克的病因二、休克的分类病理学一、休克的病因〔一〕失血失液〔二〕烧伤〔三〕创伤〔四〕感染〔五〕过敏〔六〕急性心力衰竭〔七〕强烈的神经刺激病理学〔一〕失血失液1.失血内科:外科:妇产科:取决于:出血的量+速度15分钟内10%可以代偿

20%左右----休克

50%--------死亡2.失液儿科病理学〔二〕烧伤早期:疼痛+失血晚期:败血症病理学〔三〕创伤骨折、挤压伤、大手术-----战争多见疼痛+失血病理学〔四〕感染病因：细菌、病毒、立克次体---严重感染内毒素起主要作用----中毒性休克细菌性痢疾、流脑常伴败血症败血症性休克病理学〔五〕过敏药物、血清制剂、疫苗—过敏体质

外周血管紧张性下降、通透性增加有效循环血量下降病理学〔六〕急性心力衰竭大面积心肌梗死、急性心肌炎

C.O有效循环血量、灌流量下降病理学〔七〕强烈的神经刺激剧烈疼痛、高位脊髓麻醉、损伤

抑制交感缩血管功能一过性血管扩张休克的分类一、病因分类

最常用

失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈神经刺激等。二、血液动力学分类低动力型高动力型〔低排高阻型〕〔高排低阻型〕心输出量高外周阻力

皮肤苍白、冷湿温暖、潮红临床多见感染性休克早期可见病理学三、按休克发生的始动环节分类血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环病理学血容量

低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克外周血管容量

血管源性休克休克病理学第二节

休克的分期与发病机制病理学一、缺血性缺氧期〔休克早期，代偿期〕二、淤血性缺氧期〔休克期，可逆性失代偿期〕三、微循环凝血期〔休克晚期，不可逆期〕一、休克的分期二、休克的发病机制（一）微循环变化的特点

（二）微循环障碍的机制病理学微A后微Acap前括约肌真cap网微V营养通路直捷通路A-V短路A-V吻合支通血毛细血管病理学微循环的组成与调节调节：神经因素--交感，受体体液因素〔收缩，舒张〕代谢因素〔腺苷、K+、H+等〕--舒张病理学休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴奋→CA↑↑*α-R→皮肤骨胳肌内脏肾血管痉挛β-R→A-V短路开放〔非营养血流↑〕少灌少流灌少于流MC缺血

休克的分期和微循环的变化休克早期〔缺血性缺氧期〕病理学休克早期特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。

机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs

影响：1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供给正常；3.组织缺血、缺氧。〔缺血性缺氧期〕水ATII:血管紧张素2VP：加压素TXA2：血栓素ET：内皮素MDF：心肌抑制因子LTs：白细胞三烯本期的代偿意义：〔1〕

维持血压：

自身输血*

回心血量↑自身输液*

ADH↑(抗利尿激素〕，ADS↑〔肾素血管紧张素系统〕CO〔心输出量〕↑〔交感兴奋、HR↑心肌收缩力↑

回心血量↑〕外周阻力↑〔2〕血液重分布：保证心脑的血液供给

机制：不同器官对CA的反响不一，皮肤，腹腔脏器、骨胳肌、肾血管α-R密度高，对儿茶酚胺敏感度高，而脑、冠状A血管的α-R密度低。

“自身输血〞：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。“自身输液〞：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液〞的作用。休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少休克期

特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。〔淤血性缺氧期〕机制：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集

影响：1.“自身输血〞停止，血液大量淤积；2.“自身输液〞停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。血液流变性质改变，血流阻力增大。水

影响：〔本期处于失代偿状态〕〔1〕回心血量↓；

机制：①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官②cap前阻力<后阻力，自身输液停止，血浆外渗③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放④组织间胶体亲水性↑〔2〕血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循环血量进一步减少，加重恶性循环；〔3〕BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流缺乏，心脑功能障碍。

WBC通过毛细血管WBC嵌塞

休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量

脑缺血神志淡漠昏迷心输出量

BP

肾血流量

少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹病理学休克晚期特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流〞。DIC形成机制：1.内皮细胞损伤〔感染、内毒素、缺氧、H+等；2.组织因子入血〔创伤、烧伤等〕；3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏〔异型输血等〕；5.内毒素的作用。影响：比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。2.重要器官的衰竭multiplesystemorganfailure,MSOF机制：持续性BP↓心脑肝肾功能代谢障碍加重体液因子〔特别是溶酶〕、活性氧及细胞因子的释放损伤组织细胞全身炎症反响综合征〔systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS〕休克的细胞代谢改变及器官功能障碍一、细胞代谢障碍〔一〕供氧缺乏、糖酵解加强〔二〕能量缺乏，钠泵失灵、钠水内流(细胞水肿)〔三〕局部酸中毒高乳酸血症灌流障碍CO2排出↓二、细胞的损伤与凋亡〔一〕细胞的损伤1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。2、线粒体的变化线粒体肿胀、致密结构和嵴消失线粒体呼吸功能障碍3、溶酶体的变化〔二〕细胞凋亡

三、重要器官功能衰竭〔一〕休克肾shockkidney各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。早期：功能性肾衰中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死三、重要器官功能衰竭〔二〕急性呼吸衰竭——休克肺shocklung1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比例失调3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。〔三〕心功能障碍1、早期：心功能无明显影响2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血和心内膜下出血。机制：①冠状动脉血流量减少②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱③心肌抑制因子(MDF)的作用④心肌内DIC⑤细菌毒素对心功能的抑制〔四〕脑功能障碍

早期无明显影响，当ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或脑内ＤＩＣ时，可引起严重脑功能障碍〔五〕消化道和肝功能障碍1.肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染内毒素血症2.肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降糖异生能力↓+乳酸利用↓→加重酸中毒〔六〕多系