心脏手术向微创方向的快速发展对麻醉医学的影响

心脏手术向微创方向的快速发展对麻醉医学的影响

随着人们生活水平的提高，心血管疾病的发病率也逐年增加。据WHO的最新统计数据显示,心血管疾病已经成为危害人类健康和生命的“第一杀手”。外科手术和介入治疗作为心血管疾病的常规治疗方法,正随着医疗器械和技术的不断革新,由传统的直视下心脏手术向不停跳、微创、闭式体外循环等更高、更新的目标发展。心血管外科的迅速发展不仅是对传统心脏手术方式的一种革新,同时也对心血管手术麻醉提出了更高、更新的要求。经皮主动脉腔内隔绝术、非体外循环下经皮导管内瓣膜置换术、全机器人心脏手术、“快通道”心脏麻醉等不仅需要传统直视下心脏手术的麻醉知识和技术,同时还需要诱发室颤和复律、药物诱导心脏停搏和复跳、食道超声等各项麻醉相关的复杂操作,对心血管疾病治疗“新时代”的麻醉提出了新挑战。1麻醉诱导技术主动脉腔内隔绝术是最近十年逐步走向成熟的一种主动脉夹层和主动脉瘤的微创治疗技术。传统的直视下主动脉夹层或主动脉瘤切除、人工血管替换术不仅手术操作复杂、对心脏外科医生技术要求高,而且体外循环时间长,部分患者甚至需要运用深低温停循环技术,对患者创伤极大、术后可并发脑梗、偏瘫等并发症,严重影响患者术后临床恢复及远期生活质量。主动脉腔内隔绝术是对上述传统心脏手术的一次革新,经股动脉置入主动脉带膜支架输送系统至主动脉夹层破口或主动脉瘤体处,在DSA和超声的准确定位及控制性降压或心脏停搏技术的辅助下准确释放即可完成手术。手术时间短、风险小、创伤小,患者术毕即可苏醒并拔除气管导管,多数患者无需进ICU监护,临床疗效明确。除破口位于主动脉弓的主动脉夹层外,其余类型的主动脉夹层和主动脉瘤均可行主动脉腔内隔绝术,但目前国内主动脉腔内隔绝术仍以降主动脉夹层和降主动脉瘤为主。主动脉夹层或主动脉瘤患者病情多较严重,心功能受损程度不等,往往通常合并外伤、高血压等多种合并症,并且行主动脉腔内隔绝术时需要控制性降压或心脏停搏、食道超声监测等各种复杂麻醉操作,因此首选气管插管的全麻。麻醉诱导以“静脉麻醉药物(异丙酚)+阿片类药物(芬太尼或瑞芬太尼)+肌松药”为基本用药方案,管理目标以保持诱导过程中血液动力学的稳定为基本原则。麻醉维持以制动、镇痛和气管导管耐受为主要目标,保证主动脉腔内隔绝术的微创手术操作顺利进行。手术成败的关键在于主动脉带膜支架的准确定位和主动脉夹层破口/主动脉瘤体的完全覆盖。为此常需要使用控制性降压或心脏停搏技术以减少释放时血流对主动脉带膜支架冲击所造成的移位。合理地控制性降压和精确的心脏停、复跳技术是主动脉腔内隔绝术对麻醉医生提出的新挑战。目前,国内主动脉腔内隔绝术术中常规使用控制性降压技术达到上述目的。在主动脉带膜支架释放前适当加深麻醉,并持续快速静脉推注硝酸甘油(稀释至50μg/ml),在1～2分钟内将收缩压迅速降低至60～70mmHg。一旦收缩压降至目标值,即刻释放带膜支架,释放完成后停止注射硝酸甘油,减浅麻醉,必要时静脉推注少量去氧肾上腺素(100～300μg)使血压恢复正常。一般情况下使用硝酸甘油3～5mg即可完成带膜支架释放、支架球囊后扩张等操作。某些复杂患者需要植入多个带膜支架或者反复多次球囊扩张,这时患者可能对硝酸甘油产生耐受,血压不能降低到90mmHg以下,可辅用β受体阻滞剂、α-β联合受体阻滞剂、钙离子拮抗剂或硝普纳等降压。对大多数患者而言,单次推注硝酸甘油降压后不需要使用升压措施,患者血压会在5min内自动回升至90mmHg以上。等主动脉造影证实带膜支架位置良好后再调整血压水平,尽量避免频繁交替使用升压药和降压药。然而,国外主动脉腔内隔绝术术中则常规使用腺苷诱导的心脏停搏技术以彻底消除血流冲击造成的主动脉带膜支架的移位。腺苷是一种内源性的核苷类似物,其半衰期非常短(<10s),具有负性传导和负性频率的作用,既往主要用于终止室上性心动过速。所有患者麻醉诱导前放置临时体外起搏器和除颤电极以处理不能自发恢复的房室传导阻滞及使用腺苷后的房性心律失常,也可麻醉后经中心静脉放置心室起搏导线以替代体外起搏电极。带膜支架准备释放前,由中心静脉导管推注24mg腺苷,若患者注药后没有出现心脏停搏可逐渐增加腺苷剂量(48mg/60mg/90mg)直至心脏停搏,然后迅速打开主动脉带膜支架使其贴附于主动脉壁上,带膜支架成功释放后,若停跳时间超过15～20s则需激活临时起搏器。腺苷诱导的心脏停搏可为减少血管内带膜支架易位的发生率提供良好的条件。2非体外循环的麻醉前准备心脏瓣膜病变是心血管疾病中最常见的一种疾病,目前其治疗方式主要依靠外科手术治疗。尽管传统的心脏瓣膜置换术技术已经相当成熟,但许多伴有严重合并症的老年患者因不能耐受手术而无法得到有效治疗,严重影响其生活质量。非体外循环下经皮导管内心脏瓣膜置换术是一种最新的心脏瓣膜微创手术方式,该手术避免了开胸、体外循环、主动脉钳夹、心脏停跳等创伤性操作,使上述不能耐受手术的老年患者同样能进行换瓣手术治疗,同时还显著缩短住院时间,有效改善其生活质量。非体外循环下经皮导管内心脏瓣膜置换术通过心尖部或股动脉入径,经导管系统将生物瓣膜输送至病变部位,然后利用球囊扩张压迫进行瓣膜置换的一种微创手术。该手术方式可以行主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣的瓣膜置换手术,但目前临床上主要用于主动脉瓣的置换。非体外循环下经皮导管内心脏瓣膜置换术是一种相当复杂的手术,需要麻醉医生、介入医生、手术室护士、心脏超声医生等跨学科人员的密切配合。非体外循环下经皮导管内心脏瓣膜置换术首选气管插管的全身麻醉。全身麻醉诱导和维持同主动脉腔内隔绝术。非体外循环下经皮导管内心脏瓣膜置换术麻醉的关键在于:(1)在麻醉诱导时应尽量维持冠状动脉灌注压及避免心动过速;(2)在诱导快速型室性心律失常时应尽量维持体循环灌注压;(3)在主动脉瓣瓣膜释放时需严格抑制心脏射血防止主动脉瓣漂移,同时防止呼吸伪影影响心脏显影。诱导快速型室性心动过速和及时恢复正常心律及血液动力学参数、术中全程食道超声精确测量和定位是非体外循环下经皮导管内心脏瓣膜置换术给麻醉医生提出的两个新难题。手术过程中,在经股动脉或心尖部置入动脉鞘和主动脉瓣膜输送系统前,均需经股静脉插管放置右室起搏导线,并连接临时体外起搏器。球囊预扩张和主动脉瓣膜支架扩张前均需体外起搏器诱发快速型室性心动过速(体外起搏器调至200次/分以上),使左室完全停止射血,以保证球囊预扩张效果和瓣膜的准确定位、释放,术毕需迅速恢复血液动力学参数并维持稳定。对于术前心功能严重受损或心衰的患者往往需要使用强心药物和血管活性药物恢复血压,抗心律失常药物或电除颤恢复心律,偶有患者需体外循环并行辅助恢复心功能。儿茶酚胺类药物(如肾上腺素等)对于左室肥厚的患者往往会加重其低血压,因此需慎重使用[8、9]。所有非体外循环下经皮导管内心脏瓣膜置换术的患者术中均需全程食道超声监测。术前食道超声全面评价基础心功能及有无二尖瓣、三尖瓣返流、升主动脉及主动脉弓有无动脉粥样硬化斑块,并明确临床诊断。一旦发现升主动脉或主动脉弓动脉粥样硬化斑块,应尽量避免粗导管在主动脉中的操作,以防斑块破裂形成动脉夹层,选择心尖部入径为宜。超声探头于食管中段主动脉长轴面测量主动脉瓣环、左室流出道及主动脉根部直径,明确主动脉生物瓣型号及手术的可行性。主动脉瓣环直径必须在18～21mm或22～25mm之间,才能使用爱德华23#或26#生物瓣膜进行导管内主动脉换瓣术。主动脉生物瓣的正常功能有赖于瓣膜释放时的正确定位,尽管X线是主动脉瓣于主动脉瓣环处定位的主要依据,但主动脉瓣长轴切面的食道超声检测对于主动脉瓣膜支架两端的定位及瓣膜倾斜度的评价仍具有重要意义。主动脉生物瓣释放时,主动脉瓣支架近端应在主动脉窦水平左右,支架远端一半以上应当位于心室面,使主动脉生物瓣与主动脉瓣环在同一直线上。尽管二尖瓣环与主动脉瓣环之间有瓣环纤维紧密连接,但主动脉瓣环水平的人工生物瓣释放并不影响二尖瓣的生物功能。事实上,通过适当改变释放时主动脉生物瓣的位置和倾斜度能有效降低左室收缩末压力和容积,从而有效改善二尖瓣返流、减轻左室流出道梗阻、增加左室射血分数以及改善心脏充盈[7、9]。术中食道超声还可以监测快速型室性心动过速诱导发生时左室射血是否停止,术中心脏舒缩功能,还可以指导术中容量填充治疗和血管活性药物的使用。术后食道超声多提示主动脉瓣瓣周漏,但主动脉生物瓣会随温度的升高而自行重塑,主动脉瓣瓣周漏会在术后24～48h后自行修复。3不同类型手术中pap通过程度影响临床麻醉人员的呼吸循环能力DaVinciS系统于2000年通过美国FDA认证,是目前应用于临床的最先进的机器人手术系统。该系统主要由医生控制台、床旁机械臂和视频系统三部分组成。4个机械臂有7个自由度,可以完成人手难以完成的动作并可过滤术者手部的震颤。视频系统采用三维成像技术,将物体放大十倍,能够清晰准确地显露手术视野。手术过程中,术者在主控制台通过三维成像系统控制机械手臂进行手术操作,无需洗手上台即可完成手术。全机器人心脏手术是近几年来心脏外科领域的最重大发展,此项技术彻底颠覆了传统直视下的各种心脏手术方式(包括冠状动脉搭桥术、瓣膜置换术、简单先天性心脏病纠治术等),在闭式体外循环技术的辅助下,使患者在不劈胸骨、不断肋骨的情况下完成各种传统心脏手术,手术创伤小,术后恢复迅速,治疗效果与传统的开胸手术相同,因此全机器人心脏手术正成为未来心脏外科发展的主流趋势之一。由于整个手术过程在闭合的胸腔内进行,因此与传统心脏手术的麻醉方法有很大的区别。对于全机器人心脏手术,临床麻醉医师面临的挑战不仅是各种传统心脏手术、单肺通气等麻醉技术的灵活运用,而且还有小切口冠状动脉搭桥、换瓣的麻醉及术中食道超声技术。半量或全量肝素化条件下如何管理长时间(>5小时)单肺通气和手术侧胸腔长时间持续正压CO2输注造成的体内CO2蓄积、高碳酸血症以及体外循环后如何克服肺损伤以维持PaO2是临床麻醉医师所面临的新困扰。术前根据影像学资料测量并选择双腔支气管导管的型号、插管后纤维支气管镜的对位是必需的。术中需经胸腔通路持续输注CO2气体维持胸腔内5～10mmHg的正压以压迫肺组织、使纵膈向健侧偏移,维持足够的手术视野和手术操作空间。单肺通气后多数患者会引起SpO2的下降,但只要能维持SpO2在90%以上,均不需要特殊处理。国外文献指出,全机器人冠脉搭桥手术和体外循环前非通气侧高频正压通气对于维持SpO2及呼吸末CO2浓度有显著效果。但体外循环引起的非特异性炎症反应所造成的肺损伤、间质性肺水肿、肺不张和肺泡表面活性物质的丢失是引起停机后部分患者不能耐受单肺通气的主要原因,表现为气道阻力增高和SpO2的进行性下降,同时伴有心律增快和血压降低。此时,CPAP通气或间断进行双肺通气对维持呼吸和循环的稳定具有重要意义。麻醉过程中尽量减少晶体液的输注。体外循环过程中使用超滤技术滤出体内多余的水分和炎症介质,对于肺功能的保护也具有重要意义。全机器人手术对血液动力学的影响主要是单肺通气和CO2气胸引起的CO2蓄积、手术操作等对心脏舒缩功能的影响。单肺通气使肺组织内无效循环血量显著增加,通气/血流比例失衡,PaO2和SpO2降低,肺动脉收缩,肺动脉压力增高;持续正压CO2气胸使纵膈内压力增高,心脏舒张功能受限,从而使心排量显著降低,主要表现为血压下降、心律增快。同时由于持续正压CO2气胸使体内CO2大量蓄积,产生酸中毒,使外周血管扩张,加剧血压下降。机械臂在胸腔内的复杂操作对心脏的直接刺激可引起较严重的室性心律失常。因此,在麻醉过程中应根据手术操作步骤及时调整呼吸参数以避免体内CO2的过度蓄积;合理应用麻醉及心血管活性药物,以维持足够的麻醉深度和血液动力学的稳定。体外循环前及冠脉搭桥术中出现的低血压,可以通过静脉补液和静注血管活性药物多巴胺、去氧肾上腺素及去甲肾上腺素等纠正。在停机后出现的血液动力学的异常波动往往与呼吸功能的降低有关,因此在应用血管活性药物的基础上应积极改善患者的呼吸功能,以维持心排量、减少肺动静脉分流和CO2潴留、保证氧供和血液动力学参数的稳定[13～15]。由于全机器人心脏手术过程中,术者缺少组织牵张力、机械臂操作阻力等反馈性感觉,术中易发生组织损伤。我院行10余例全机器人心脏手术中,曾发生胸壁放置Port时,因Port放置过深造成肺动脉挫伤、出血引起心包填塞,全机器人手术被迫改为开胸手术。因此,在全机器人手术过程中,麻醉医生需密切关注手术医生操作及麻醉监测指标变化,避免严重心脏不良事件的发生。4药物方面的应用与传统的直视下心脏手术相比,如今的心脏外科手术(非体外循环下冠状动脉搭桥术、主动脉腔内隔绝术、非体外循环下经皮导管内瓣膜置换术、全机器人下心脏手术等)手术创伤小、对正常机体生理干扰小,术后恢复快、并发症少,因此在ICU监护和停留的时间显著减少。以往大剂量芬太尼(50～100μg/kg)负荷的心脏麻醉常影响患者的呼吸恢复,延迟拔管时间,增加患者在ICU的停留时间和医疗费用,已经无法适应当前心脏外科手术发展的需要,“快通道”心脏麻醉因此应运而生。“快通道”心脏麻醉的概念最初于1993年华盛顿大学提出,经过十余年的发展和临床麻醉药物的革新,如今“快通道”心脏麻醉技术已经趋于完善。“快通道”心脏麻醉主要是通过应用短效或超短效麻醉药物如小剂量的芬太尼(<15μg/kg)、瑞芬太尼、异丙酚、顺式阿曲库胺等,联合应用苯二氮类药物消除术中记忆、吸入麻醉药物以维持足够的麻醉深度、心血管药物维持血液动力学稳定,以达到早拔管(术后4～8小时)、早出ICU以及早出院的目的,有效增加心外ICU使用率和周转率,有效降低患者住院费用,显著改善临床预后。SvircevicV等对7989例“快通道”心脏麻醉患者的随机对照研究发现,小剂量阿片类药物与大剂量阿片类药物相比,其对心脏手术的麻醉镇痛效果和血液动力学影响基本相同,但术后拔管时间显著缩短50%、ICU停留时间缩短约5%～10%,术后心脏不良事件发生率显著降低约17%。两项涉及37项临床研究4621例心脏手术患者的荟萃分析同样证实,与传统心脏麻醉相比,“快通道”心脏麻醉术后30天死亡率、心肌梗死发生率、肾功能衰竭血透发生率均无显著性差异[18、19]。“快通道”心脏麻醉的临床疗效