中职对口升学资料：生理学

生理学

第一节细胞的基本功能

考点：

1．细胞膜的跨膜物质转运功能：①单纯扩散；②易化扩散；③主动转运；④出胞和入胞。

2．细胞的兴奋性和生物电现象：①静息电位和动作电位及其产生机制；②兴奋的引起：阈值、阈电位和峰电位的引起；③兴奋在同一细胞上传导的机制和特点。

3．骨骼肌的收缩功能；①神经-骨骼肌接头处的兴奋传递；②骨骼肌的兴奋-收缩耦联。

一、细胞膜的跨膜物质转运功能

(一)单纯扩散脂溶性的小分子物质从细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程，如O2、CO2、NH3、N2、H2O、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等。

(二)易化扩散非脂溶性或脂溶性较小的物质在膜上特殊蛋白质帮助下，从膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。分两种类型：

1．经载体介导的易化扩散氨基酸、葡萄糖等与膜结构中称为载体的蛋白质分子结合后，由膜高浓度一侧移向膜低浓度一侧的过程。经载体介导的易化扩散的特点有：①高度特异性；②饱和现象；③竞争性抑制。

2．经通道介导的易化扩散一些带电的离子如Na+、K+、Ca2+、Cl-等顺浓度梯度/电位梯度的跨膜扩散。离子通道是贯穿脂质双层的、中央带有亲水性孔道的膜蛋白，具有离子选择性，表现为每种通道对一种或几种离子有较高的通透能力。离子通道分为电压门控离子通道和化学门控离子通道。

Na+通道阻断剂：河豚毒素；K+通道阻断剂：四乙基铵。

(三)主动转运

细胞膜通过本身的某种耗能过程将某物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程，即逆浓度差和电位差的转运过程。

1．原发性主动转运细胞通过本身的某种耗能过程将某物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。

钠泵是镶嵌在细胞膜上的一种特殊蛋白质分子，本身具有ATP酶的活性，使之释放能量进行Na+和K+的转运，因此钠泵又称为Na+-K+依赖式ATP酶的蛋白质。

钠泵在消耗代谢能的情况下逆着浓度差把细胞内的Na+移出膜外，同时把细胞外的K+移入膜内，形成和保持膜内高K+膜外高Na+的不均衡离子分布状态。钠泵活动时，Na+和K+是耦联在一起进行的，每分解一个ATP分子，可以使3个Na+移出膜外，同时有2个K+移入膜内。

以神经和肌细胞为例，正常时膜内K+浓度约为膜外的30倍，膜外的Na+浓度约为膜内的12倍。

钠泵活动的生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高钾，是许多代谢反应进行的必要条件；②防止细胞内水肿的发生；③建立一种势能贮备。

2．继发性主动转运某种物质能够逆浓度差或电位差跨膜转运，但其所需能量不是直接由ATP分解提供，而是由主动转运其他物质时所造成的高势能提供。如葡萄糖、氨基酸在小肠粘膜上皮的主动吸收。

(四)出胞与入胞出胞：胞质内大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程；入胞：大分子物质或物质的团块借助于与细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。

二、细胞的兴奋性和生物电现象

(一)静息电位和动作电位及其产生机制

1．静息电位：细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差，膜内较膜外为负，如规定膜外电位为0，则膜内电位大都在-10~-100mV之间。

极化：细胞在安静时，膜两侧所保持的内负外正的状态；超极化：静息电位的数值向膜内负值增大的方向变化；去极化或除极化：静息电位的数值向膜内负值减小的方向变化；复极化：细胞受刺激后，细胞膜先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复。

静息电位产生机制：细胞内外钾离子的不均衡分布和安静状态下细胞膜主要对钾离子有通透性是细胞能保持内负外正的极化状态的基础。正常生物细胞细胞内的K+浓度超过细胞外K+浓度很多，而细胞外Na+浓度超过细胞内Na+浓度很多，这是Na+泵活动的结果。膜在安静状态下只对K+有通透性，K+移出膜外，这时又由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞，于是随着K+的移出，出现膜内变负而膜外变得较正的状态。当促使K+外移的膜两侧K+浓度势能差同已移出K+造成的阻碍K+外移的电势能差相等，将不会再有K+的跨膜净移动，而由已移出的K+形成的膜内外电位差，也稳定在某一不再增大的数值，这一稳定的电位差称为K+平衡电位。由于静息时细胞膜对Na+也有极小的通透性，Na+顺浓度梯度内流可部分抵消K+外流所形成的负电位，因此静息电位的实测值略小于Nernst公式计算所得的K+平衡电位。

2．动作电位：细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动，动作电位是细胞兴奋的标志。

神经纤维在安静状态时，静息电位为-70mV，当受到阈刺激或阈上刺激时，膜内电位在短时间内可由原来的-70mV变到+50mV的水平，由原来的内负外正变为内正外负。这样，整个膜内外电位变化的幅度应是120mV，这构成了动作电位变化曲线的上升支；动作电位上升支中零位线以上的部分，称为超射值。但是，由刺激所引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态，这构成了动作电位曲线的下降支。动作电位产生机制：动作电位的上升支是由于膜对Na+通透性突然增大，Na+通道大量开放，超过了K+的通透性，Na+顺浓度梯度和电位梯度大量内流，直至内流的Na+在膜内形成的正电位增大到足以对抗由浓度差所形成的Na+内流时为止。根据膜内外Na+浓度差代入Nernst公式，即得出Na+平衡电位值（ENa），超射值=Na+平衡电位。动作电位的下降支是由于膜对Na+通透性下降，表现出膜对K+的通透性升高，K+顺电-化学梯度外流，膜内电位迅速向原来的静息电位方向恢复。

动作电位的特点：有“全或无”现象；有不应期。

(二)兴奋的引起和兴奋的传导机制

1．兴奋性与兴奋的引起

刺激引起兴奋的条件：刺激强度；刺激的作用时间；刺激的强度-时间变化率。

阈刺激：刚能引起组织发生兴奋的最小刺激；阈下刺激：小于阈刺激的刺激；阈上刺激：大于阈刺激的刺激；阈强度：如果固定刺激的持续时间和强度-时间变化率，那么引起组织发生兴奋的最小刺激强度称为阈强度，是衡量组织兴奋性高低的指标之一。

阈电位：能够使细胞膜去极化产生动作电位的临界膜电位，比静息电位负值少10~20mV。

当外来刺激引起的去极化达到阈电位水平时，由于较多的Na+通道的开放造成了膜内电位较大的去极化，而此去极化已不再能被K+外流所抵消，因而能进一步加大膜中Na+通道开放的机率，结果又使更多Na+内流增加而造成膜内进一步的去极化，如此反复促进，就形成一种正反馈的过程，称为再生性循环，其结果使膜内去极化迅速发展，形成动作电位陡峭的上升支，直至膜内电位上升到近于Na+平衡电位的水平。由此可见，阈电位是在一段膜上能使Na+通道开放的数量足以引起Na+再生性循环出现的膜内去极化的临界水平。

2．兴奋在同一细胞上的传导机制兴奋的传导是通过局部电流实现的，即已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位。兴奋在有髓神经纤维是跳跃式传导。

兴奋在神经纤维上的传导特点：①双向性；②绝缘性；③安全性；④不衰减性；⑤相对不疲劳性；⑥神经纤维结构和功能的完整性。

三、骨骼肌的收缩功能

(一)神经-肌肉处的兴奋传递

当神经冲动传到轴突末梢→接头前膜Ca2+道开放，膜外Ca2+膜内流动→接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放)→ACh与终板膜上的N2型ACh受体阳离子通道蛋白分子构型改变→终板膜对Na+、K+(尤其是Na+)通透性↑→终板膜去极化→终板电位（EPP）→EPP电紧张性扩布至肌膜→去极化达到阈电位→爆发肌细胞膜动作电位。

传递特点：①化学性传递；②单向性传递；③时间延搁；④易受药物或其他环境因素变化的影响。

(二)骨骼肌的兴奋-收缩耦联以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩耦联。兴奋-收缩耦联的结构基础是三联管，耦联因子是Ca2+。

兴奋-收缩耦联的三个主要步骤：①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；②三联管结构处的信息传递；③肌质网对Ca2+的释放和再聚积。

1．人体内O2、CO2和NH3进出细胞膜是通过

A．单纯扩散

B．易化扩散

C．主动转运

D．入胞作用

E．出胞作用

2．Na+通过离子通道的跨膜转运过程属于

A．单纯扩散

B．易化扩散

C．主动转运

D．入胞作用

E．出胞作用

3．细胞膜内外正常的Na+和K+浓度差的形成和维

是由于

A．膜在安静时对K+通透性大

B．膜在兴奋时对Na+通透性增加

C．Na+和K+易化扩散的结果D．膜上Na+-K+泵的作用E．膜上ATP的作用

4．在一般生理情况下，每分解一分子ATP，钠泵运转可使

A．2个Na+移出膜外

B．2个K+移入膜内

C．2个Na+移出膜外，同时有2个K+移入膜内

D．3个Na+移出膜外，同时有2个K+移入膜内

E．2个Na+移出膜外，同时有3个K+移入膜内

5．判断组织兴奋性高低常用的简便指标是

A．阈电位

B．时值

C．阈强度

D．刺激强度对时间的变化率

E．刺激的频率

6．组织细胞在绝对不应期时其兴奋性

A．为零

B．小于正常

C．大于正常

D．无限大

E．正常

7．大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因是

A．细胞内高K+浓度和安静时膜主要对K+有通透性

B．细胞内高K+浓度和安静时膜主要对Na+有通透性

C．细胞内高Na+浓度和安静时膜主要对K+有通透性

D．细胞内高Na+浓度和安静时膜主要对Na+有通透性

E．细胞外高K+浓度和安静时膜主要对K+有通透性

8．影响动作电位幅度的主要原因是

A．刺激强度

B．刺激时间

C．阈电位水平

D．细胞内外的钠离子浓度

E．神经纤维的直径

9．神经细胞动作电位的幅度接近于

A．钾平衡电位

B．钠平衡电位

C．动作电位绝对值与局部电位之和

D．动作电位绝对值与钠平衡电位之差

E．动作电位绝对值与钠平衡电位之和

10．神经细胞动作电位的超射值接近于

A．钾平衡电位

B．钠平衡电位

C．静息电位绝对值与局部电位之和

D．静息电位绝对值与钠平衡电位之差

E．静息电位绝对值与钠平衡电位之和

11．根据Nernst公式，K+平衡电位与细胞内外K+浓度比值有关。在实验中改变细胞外液中哪项因素不会对静息电位的大小产生影响

A．K+浓度

B．Cl-

C．温度

D．pH

E．缺氧

12．下列有关同一细胞兴奋传导的叙述，哪项是错误的？

A．动作电位可沿细胞膜传导到整个细胞

B．传导方式是通过产生局部电流刺激未兴奋部位，使之也出现动作电位

C．在有髓纤维是跳跃式传导

D．有髓纤维传导动作电位的速度比无髓纤维快

E．动作电位的幅度随传导距离增加而减小

13．动作电位的特点之一是

A．刺激强度小于阈值时，出现低幅度的动作电位

B．刺激强度达到阈值后，再增加刺激强度能使动作电位幅度增大

C．动作电位一经产生，便可沿细胞膜作电紧张性扩布

D．动作电位的大小随着传导距离增加而变小

E．各种可兴奋细胞动作电位的幅度和持续时间可以各不相同

14．人为的减小细胞浸浴液中Na+浓度，则单根神经纤维动作电位的超射值将

A．增大

B．减小

C．不变

D．先增大后减小

E．先减小后增大

15．人工地增加离体神经纤维浸浴液中的K+浓度，静息电位的绝对值和动作电位的幅度将

A．均增大

B．均减小

C．前者增大后者减小

D．前者减小后者增大

E．前者减小后者不变

16．当低温、缺氧或代谢障碍等因素影响a+-K+泵活动时，可使

A．静息电位增大，动作电位幅值减小

B．静息电位减小，动作电位幅值增大

C．静息电位增大，动作电位幅值增大

D．静息电位减小，动作电位幅值减小

E．静息电位和动作电位幅值均不变

17．神经—肌接头传递的阻断剂是

A．阿托品

B．胆碱酯酶

C．美洲箭毒

D．六烃季铵

E．四乙基铵

18．当神经冲动到达运动神经末梢时，可引起接头前膜的

A．Na+通道关闭

B．Ca2+通道开放

C．K+通道开放

D．Cl-通道开放

E．Cl-通道关闭

19．兴奋通过神经—肌接头时，乙酰胆碱与受体结合使终板膜

A．对Na+、K+通透性增加，发生超极化

B．对Na+、K+通透性增加，发生去极化

C．仅对K+通透性增加，发生超极化

D．仅对Ca2+通透性增加，发生去极化

E．对乙酰胆碱通透性增加，发生超极化

20．神经—肌接头处的化学递质是

A．肾上腺素

B．去甲肾上腺素

C．г-氨基丁酸

D．乙酰胆碱

E．5-烃色胺

21．神经—肌接头传递中，消除乙酰胆碱的酶是

A．磷酸二酯酶

B．腺苷酸环化酶

C．胆碱酶酯

D．ATP酶

E．胆碱乙酰化酶

22．细胞膜在静息情况下，对下列哪种离子的通透性最大

A．Na+

B．K+

C．Cl-

D．Ca2+

E．Mg2+

23．在神经纤维动作电位的去极相，通透性最大的离子是

A．Na+

B．K+

C．Cl-

D．Ca2+

E．Mg2+

答案：1A2B3D4D5C6A7A8D9E10B11B12E13E14B15B16D17C18B19B20D21C22B23A

第二节血液

考点：

1．血液的组成与理化特性：①内环境与稳态；②血量、血液的组成和血细胞比容；③血液的理化特性。

2．血细胞及其功能：①红细胞生理：红细胞的数量、生理特性和功能、造血原料及其辅助因子；②白细胞生理：白细胞的总数和各类白细胞所占百分数及功能；③血小板的数量、血小板的生理特性及其功能。

3．血液凝固和抗凝：①血液凝固的基本步骤；②主要抗凝物质的作用。

4．血型：①血型与红细胞凝集；②ABO血型系统和Rh血型系统；③输血原则。

一、血液的组成与生理特性

(一)内环境与稳态细胞外液和细胞内液总称为体液，约占机体总重量的60％。一般来说，细胞内液是细胞内各种生物化学反应得以进行的场所，细胞外液则是细胞直接生活的液体环境，故称为内环境。细胞外液包括组织液、血浆和脑脊液、淋巴液等。

稳态：内环境的各项物理、化学因素保持动态平衡的状态。

(二)血量、血液的组成、血细胞比容

1．血量人体内血液的总量，是血浆量和血细胞量的总和，相对于体重的7%~8%或70~80mL/Kg。

2．血液的组成人类的血液由血浆和血细胞组成。血浆中含有水（90％～91％)，蛋白质（6.5％～8.5％）和低分子物质（2％）。其中电解质含量与组织液基本相同。血浆蛋白是血浆中多种蛋白质的总称。血细胞可分为红细胞、白细胞和血小板三类，其中红细胞数量最多。

3．血细胞比容细胞在血中所占的容积百分比。男性：40%～50%；女性：37%～48%；新生儿：55%。

(三)血液的理化特性

1．血液的比重全血：1.050～1.060；血浆1.025～1.030。

2．血液的粘度血液的相对粘度：4～5；血浆：1.6～2.4。

3．血浆渗透压晶体渗透压：由晶体物质形成的渗透压，80%来自于Na+和Cl-，作用是维持细胞内外水分平衡；胶体渗透压：由胶体物质形成的渗透压，主要来自于白蛋白，作用是维持血管内外水分平衡。

4．血浆的pH7.35～7.45，取决于血浆中的缓冲对。

二、血细胞及其功能

(一)红细胞生理

1．红细胞的数量、形态及功能

数量：成年男性(4.5～5.5)×1012/L，平均为5.0×1012/L；成年女性(3.8～4.6)×1012/L，平均为4.2×1012/L。

形态：双凹碟形，表面积较大，有利于红细胞的可塑变形。

功能：运输O2和CO2；缓冲酸碱物质。

2．红细胞的生理特性

红细胞膜的通透性：O2、CO2、尿素可自由通过；负离子Cl-、HCO3-容易通过，正离子很难通过。

可塑变形性：正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。正常的双凹圆碟形使红细胞具有较大的表面积与体积比，这使得红细胞在受到外力时易于发生变形。

渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。红细胞在等渗的0.85％NaCl溶液中可保持其正常形态和大小。若将红细胞悬浮于一系列浓度递减的低渗NaCl溶液中，水将在渗透压差的作用下渗入细胞，于是红细胞由正常双凹圆碟形逐渐胀大，成为球形；当NaCl浓度降至0.42％时，部分红细胞开始破裂而发生溶血；当NaCl浓度降至0.35％时，全部红细胞发生溶血。这一现象表明红细胞对低渗盐溶液具有一定的抵抗力。

等渗溶液：与血浆渗透压相等的盐溶液，如0.9%的NaCl,5%葡萄糖，1.9%尿素。

等张溶液：使悬浮于其中的红细胞保持正常的体积和形状的盐溶液，如0.9%的NaCl,5%葡萄糖。

悬浮稳定性：红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的这一特性。通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率，简称为血沉。正常成年男性红细胞沉降率为0～15mm／h，成年女性为0～20mm／h。

影响血沉的因素：血浆中球蛋白、纤维蛋白原及胆固醇增加，红细胞叠连、沉降加速；血浆中白蛋白、卵磷脂增加，红细胞叠连、沉降减慢。

3．造血原料及其辅助因子铁和蛋白质是合成血红蛋白的基本原料。此外，红细胞生成还需要维生素B12、叶酸、氨基酸、维生素B6、B2、C、E和微量元素铜、锰、钴、锌等。

(二)白细胞生理

1．白细胞的数量及分类

正常成人白细胞总数为(4.0～10)×109/L。

正常成人白细胞计数：

中性粒细胞50%~70%；嗜碱性粒细胞0~1%；嗜酸性粒细胞0.5%~5%；单核细胞2%~8%；淋巴细胞20%~40%。

2．白细胞的功能

中性粒细胞：吞噬功能；嗜酸性粒细胞：限制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中的作用，参与对蠕虫的免疫；单核细胞：变形运动和吞噬作用；淋巴细胞：免疫应答。

(三)血小板生理

1．血小板的数量正常成人血液中的血小板数量为（100-300）×109/L。

2．血小板的生理特性及其功能血小板粘附聚集，形成松软的止血栓；促进血液凝固形成坚实的止血栓。

(1)血小板止血栓的形成粘附：血小板与非血小板表面的粘着；聚集：血小板彼此粘着的现象；释放：血小板受到刺激后，将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的许多物质排出的现象。

三、血液凝固与抗凝

血液凝固：是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，本质为血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。

(一)血液凝固的基本步骤

第一步：凝血酶原酶激活物形成

第二步：凝血酶原→凝血酶

第三步：纤维蛋白原→纤维蛋白

1．凝血酶原酶复合物的形成

(1)内源性凝血途径：首先是FⅫ结合到异物表面，并被激活为FⅫa。FⅫa进一步激活FⅪ，成为FⅪa。FⅪa在Ca2+存在的情况下可激活FⅨ，生成FⅨa。FⅨa在Ca2+的作用下与FⅧa在活化的血小板的膜磷脂表面结合成复合物，可进一步激活FX，生成FXa。

(2)外源性凝血途径：当血管损伤时，暴露出组织因子，后者与FⅦ相结合。与组织因子结合的FⅦ迅速转变为FⅦa，成为FⅦa-组织因子复合物，后者在磷脂和Ca2+存在的情况下迅速激活FX，生成FXa。

2．凝血酶形成凝血酶原在凝血酶原酶复合物的作用下激活成为凝血酶。

3．纤维蛋白的形成凝血酶主要作用是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体。凝血酶也能激活FXllI，生成FXlIIa。FXIIIa在Ca2+的作用下使纤维蛋白单体相互聚合，形成不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块。

血液凝固后1～2小时，因血凝块中的血小板激活，使血凝块回缩，释出淡黄色的液体，称为血清。由于在凝血过程中一些凝血因子被消耗，故血清与血浆的区别在于前者缺乏纤维蛋白原及FⅡ、FV、FⅦ、FⅧ等凝血因子，但也增添了少量凝血过程中血小板释放的物质。

(二)主要抗凝物质的作用

1．血管内皮的抗凝作用

2．生理性抗凝物质

(1)丝氨酸蛋白酶抑制物：血浆中含有多种丝氨酸蛋白酶抑制物，主要有抗凝血酶Ⅲ。

(2)蛋白质C系统：

(3)组织因子途径抑制物：主要由血管内皮细胞产生，是外源性凝血途径的特异性抑制剂。

(4)肝素：肝素具有强的抗凝作用，主要通过增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间接抗凝作用。

四、血型

(一)红细胞与红细胞凝集反应

1．血型红细胞膜上的特异抗原类型，即凝集原类型。

2．红细胞凝集若将血型不相容的两个人的血滴放在玻璃板上混合，其中的红细胞即凝集成簇，这种现象称为红细胞凝集，本质为抗原-抗体反应。

凝集原：红细胞膜上的一些特异蛋白质、糖蛋白或糖脂，在凝集反应中起抗原作用，称为凝集原。

凝集素：血浆中能与红细胞上的凝集原起反应的特异抗体，称为凝集素。

(二)ABO血型系统和Rh血型系统

1．ABO血型系统ABO血型是根据红细胞膜上存在的凝集原A与凝集原B的情况而将血液分成4型。凡红细胞只含A凝集原的，即称A型；如存在B凝集原的，称为B型；若A与B两种凝集原都有的称为AB型；这两种凝集原都没有的，则称为O型。不同血型的人的血清中各含有不同的凝集素，即不含有对抗他自身红细胞凝集原的凝集素。在A型人的血清中，只含有抗B凝集素；B型人的血清中，只含有抗A凝集素；AB型人的血清中没有抗A和抗B凝集素；而O型人的血清中则含有抗A和抗B凝集素。

2．Rh血型系统红细胞上含有D抗原的，即称为Rh阳性；而红细胞上缺乏D抗原的，称为Rh阴性。

在人血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性的人，接受Rh阳性的血液后，通过体液性免疫才产生出抗Rh的抗体来。这样，第一次输血后一般不产生明显的反应，但在第二次，或多次再输入Rh阳性血液时即可发生抗原-抗体反应，输入的Rh阳性红细胞即被凝集。Rh系统与ABO系统比较时的另一个不同点是抗体的特征。ABO系统的抗体一般是完全抗体IgM。而Rh系统的抗体主要是不完全抗体lgG，后者分子较小能透过胎盘。因此，当阴性的母亲怀有Rh阳性的胎儿时，阳性胎儿的小量红细胞或D抗原可以进入母体，通过免疫反应，在母体的血液中产生免疫抗体，主要是抗D抗体。这种抗体可以透过胎盘进入胎儿的血液，可使胎儿的红细胞发生凝集和溶解，造成新生儿溶血性贫血，严重时可致胎儿死亡。但一般只有在分娩时才有较大量的胎儿红细胞进人母体，而母体血液中的抗体浓度是缓慢增加的，一般需要数月的时间，因此，第一次妊娠常不产生严重反应。如果Rh阴性母亲再次怀有Rh阳性胎儿，此时，母体血液中高浓度的Rh抗体将会透过胎盘，破坏大量胎儿红细胞。

(三)输血原则交叉配血试验：即不仅把供血者的红细胞与受血者的血清进行血清配合试验（这称为试验主测）；而且要把受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验（这称为试验的次测）。如果交叉配血试验的两测都没有凝集反应，即为配血相合，可以进行输血；如果主测有凝集反应，则为配血不合，不能输血；如果主测不起凝集反应，两次测有凝集反应，只能在应急情况下输血，输血时不宜太快太多，并密切观察，如发生输血反应，应立即停止输注。

模拟题：

1．用溶血标本测定血清中的离子浓度

A．血Cl-偏高

B．血Ca2+偏高

C．血K+偏高

D．血Na+偏高

E．各种离子变化不大2．红细胞比容是指红细胞

A．与血浆容积之比

B．与血管容积之比

C．与白细胞容积之比

D．在血液中所占的重量百分比

E．在血液中所占的容积百分比

3．人体主要造血原料是

A．铁、维生素B12

B．铁、维生素B12、叶酸

C．蛋白质、维生素B12

D．蛋白质、维生素B12、叶酸

E．铁、蛋白质

4．下列属于等张溶液的是

A．0.85%NaCl

B．0.85%葡萄糖

C．1.9%尿素

D．5%NaCl

E．10%葡萄糖

5．启动外源性凝血途径的物质是

A．因子III

B．因子VII

C．PF3

D．Ca2+

E．凝血酶原

6．血浆中最重要的抗凝物质是

A．尿激酶

B．抗凝血酶III和肝素

C．激肽释放酶

D．组织激活物

E．蛋白质

7．凝血酶的主要作用是

A．激活因子XII

B．分解纤维蛋白原

C．加速因子VII复合物的形成

D．加速凝血酶原复合物的形成

E．使因子VIII的作用加强

8．肝素抗凝的主要作用机理是

A．抑制凝血酶原的激活

B．增强抗凝血酶III与凝血酶的亲和力

C．促进纤维蛋白吸附凝血酶

D．抑制因子X的激活

E．去除Ca2+

9．凝血过程的内源性与外源性激活的区别在于

A．凝血酶原激活物形成的始动过程不同

B．凝血酶形成过程不同

C．纤维蛋白形成过程不同

D．因血小板3因子是否参加而不同

E．因Ca2+是否起作用而不同

10．献血者为A型血，经交叉配血实验，主测不凝集而次侧凝集，受血者的血型为

A．B型

B．AB型

C．A型

D．O型

E．A型或B型

11．一位血型为A型的男子有一男一女两个孩子，其中女孩的血清与其父亲的红细胞不发生凝集，而男孩的血清与其父的红细胞发生凝集，男孩的血型可能是

A．A型或B型

B．A型或AB型

C．A型或O型

D．B型或O型

E．B型或AB型

12．通常所说的血型是指

A．红细胞膜上特异凝集素的类型

B．红细胞膜上特异凝集原的类型

C．红细胞膜上特异受体的类型

D．血浆中特异凝集素的类型

E．血浆中特异凝集原的类型

13．关于血浆蛋白生理功能的叙述，下列哪项是错误的

A．运输物质

B．缓冲Ph

C．参与机体的免疫功能

D．参与生理止血过程

E．形成胶体渗透压，维持细胞内外水平衡

14．形成血浆胶体渗透压的主要物质是

A．NaCl

B．白蛋白

C．球蛋白

D．纤维蛋白

E．血红蛋白

15．AB血型人的红细胞膜上和血清中分别含

A．A凝集原和抗A、抗B凝集素

B．B凝集原和抗B凝集素

C．A凝集原和抗B凝集素

D．B凝集原和抗A凝集素

E．A、B凝集原，不含抗A抗B凝集素

答案：1C2E3E4A5A6B7B8B9A10B11D12B13E4B15E

第三节血液循环

考点：

1．心脏的泵血功能：①心动周期的概念；心脏泵血的过程和机制；②心脏泵血功能的评价：每搏输出量、每分输出量、射血分数、心指数、心脏做功、心力贮备；③心脏泵血功能的调节：搏出量的调节和心率对心泵功能的影响。

2．心肌的生物电现象和电生理特性：①工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制；②心肌的兴奋性、自动节律性和传导性；③正常心电图的波形及生理意义。

3．血管生理：①动脉血压的形成、正常值和影响因素；②中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素；③微循环的组成及作用；④组织液的生成及其影响因素。

4．心血管活动的调节：①神经调节：心交感神经、心迷走神经、交感缩血管神经纤维；②心血管反射：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射；③体液调节：肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素。

5．器官循环：冠脉循环的血流特点和血流量的调节。

一.心脏的泵血功能

(一)心动周期及泵血过程和机制

1．心动周期心脏每收缩和舒张一次所构成的机械活动周期，称为心动周期，心率加快，舒张期缩短更明显。

2．心脏泵血的过程和机制左右心室的泵血原理基本相同，现以左室为例说明心脏的泵血过程和机制。

在一个心动周期中，由于心室的收缩和舒张活动，造成了瓣膜两侧压力差的变化，于是导致瓣膜的开放和关闭，而瓣膜的开闭，又导致血液的定向流动，血液的进出心室，导致心室容积的改变。心室肌收缩使室内压升高超过房内压时房室瓣关闭，房室瓣关闭的振动产生第一心音；但低于动脉压使动脉瓣仍处于关闭状态，此时心室容积不变，室内压迅速升高，这一时期即等容收缩期。

心室肌舒张，室内压下降，动脉瓣关闭，动脉瓣关闭的振动产生第二心音；而室内压仍高于房内压致房室瓣关闭，进入等容舒张期，此期心室容积几乎不变而室内压迅速下降。

在等容收缩期和等容舒张期，室内压上升和下降速度最快。快速射血期室内压达最高值。

射血期：①减慢射血期，室内压虽已低于主动脉压，但动脉瓣仍然开放，其原因在于当时血液具有较高的动能，能够依其惯性冲开动脉瓣，逆着压力梯度继续射入主动脉。②快速射血期，心室肌进一步收缩，室内压继续升高，超过动脉压，动脉瓣开放，血液快速射入动脉，约占总射血量的70%，这段时期称为快速射血期。此期内由于心室肌强烈收缩，室内压和动脉压均达到峰值。

心室充盈主要依赖心室本身舒张所致的低压抽吸作用，心房收缩虽可使心室的充盈量有所增加，但不起主要作用。

等容收缩期室内压上升速率最快，快速射血期室内压达峰值；心室充盈是由于心室舒张的低压抽吸作用。

(二)心脏泵血功能的评价

1．心脏的排出量每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血量，约70ml；每搏输出量=舒张末期容量-收缩末期容量；每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量，简称心输出量，约5L/min，心输出量=每搏输出量×心率。

心指数：每平方米体表面积的心输出量；静息心指数：安静和空腹状态下的心指数，约为3.0~3.5L/min·m2，心指数是分析不同个体之间心功能的评定指标。

2．射血分数搏出量占心室舒张末期容积的百分比，健康成人为55%~60%。

3．心脏作功心室一次收缩所做的功，称为搏功；每分功=搏功×心率。搏功=搏出量×(平均动脉压-平均左房压)，右心室做功约为左心室做功的1/6。

心力贮备：心输出量随机体代谢而增加的能力。心脏的贮备能力取决于心率和搏出量可能发生的最大、最适宜的变化的程度。心率的最大变化约为静息时心率的2倍。充分动用心率贮备，就可以使心输出量增加2～2.5倍。搏出量是心室舒张末期容积和收缩末期容积之差，两者都有一定的贮备量，共同构成搏出量的贮备量。比较起来，舒张期贮备比收缩期贮备要小得多。

(三)心脏泵血功能的调节

1．搏出量的调节

(1)心泵功能的自身调节在没有神经和体液因素的参与下，心脏能自动地调节并平衡搏出量和回心血量之间的关系。

前负荷：指心室收缩前所承受的负荷，即心肌初长度，相对于心室舒张末期容积或压力。

心室功能曲线：改变心室舒张末期压力（亦称充盈压）和容积（相当于前负荷或初长），并测量射血心室的搏功或等容心室的室内峰压，将一系列搏功或室内峰压数据对应心室舒张末期压力和容积，绘制成坐标图，即为心室功能曲线。

心室功能曲线大致可分三段：①充盈压（12～15mmHg）是人体心室最适前负荷，位于其左侧的一段为功能曲线升支，它与骨骼肌长度一张力曲线升支段相似；均表明当前负荷一初长度未达最适水平之前，搏功或等容峰压随初长度的增加而增加。通常情况下，左室充盈任约5～6mmHg，可见正常心室是在功能曲线的升支段工作，初长度尚远离其最适水平，这一特征表明心室具有较大程度的初长度贮备；②充盈压在15～20mmHg范围内，曲线逐渐平坦，说明前负荷在上限范围内变动时对泵血功能的影响不大；③随后的曲线呈平坦状，或轻度下倾，并不出现明显的降支，只有在发生严重病理变化的心室，功能曲线才出现降支。这种心肌收缩强度随心肌初长度改变发生的适应性反应又称为异长自身调节。

意义：对搏出量进行精细调节，使每搏量与回心血量相适应，使左、右室的每搏量一致。

(2)心肌收缩能力的改变对每搏量的调节

心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性，即通过改变兴奋-收缩耦联过程中各个环节而影响心肌的收缩强度和速度，使心脏每搏量和搏功发生相应改变，如：钙离子浓度，横桥循环中各个步骤的速率，横桥与肌纤蛋白结合的数量，ATP酶活性等。这种通过内在特性的改变而引起心肌收缩能力的改变的调节形式，与心肌的初长度变化无关，又称为等长自身调节。

(3)后负荷对搏出量的影响后负荷：指心室射血时遇到的阻力，即大动脉血压。

BP↑→搏出量↓→心室内剩余血量↑→若静脉回流不变→心室舒张末期容积↑→异长自身调节→搏出量↑

2．心率对心输出量的影响

40~180/min，心率↑→心输出量↑

>180/min→心输出量↓

<40min→心输出量↓

二、心肌的生物电现象和电生理特性

(一)工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制普通的心肌细胞：心房肌和心室肌，又称工作细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性；特殊分化的心肌细胞：P细胞和浦肯野细胞，具有自律性、兴奋性、传导性。

1．工作细胞的跨膜电位及其形成机制

静息电位：心室肌细胞静息电位为-90mV，是由于K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散形成。

动作电位：（1）去极化过程：又称为0期，从-90mV→+30mV，约1ms去极化到阈电位（-70mV）→快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化

（2）复极过程：从0期去极化→静息电位

1期：从+30mV→0mV约10ms，由短暂的一过性外向电流引起，K+外流。

2期：又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右，常称平台期，持续约100~150ms。平台期初期，内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。平台期晚期，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。

3期：又称快速复极末期。0mV左右→-90mV，约100~150ms。

机制：L型Ca2+通道关闭，Ca+内流停止，而K+外流进行性增加所致。

4期：又称恢复期。膜电位稳定于-90mV，恢复细胞内外离子的正常分布

Na+-K+泵排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布。

2．自律细胞的跨膜电位及其形成机制

(1)浦肯野细胞的跨膜电位及其形成机制

浦肯野细胞是一种快反应自律细胞。作为一种快反应型细胞，它的动作电位的形态与心室肌细胞相似，产生的离子基础也基本相同。

4期：随时间而逐渐增强的内向电流(If)，主要是Na+内流，能够被Cs阻断，不被TTX阻断；复极化的外向K+电流逐渐减弱(IK↓)。

(2)窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制

窦房结细胞，是一种慢反应自律细胞，动作电位复极后出现明显的4期自动除极，其跨膜电位具有许多不同于心室肌快反应细胞和浦肯野快反应自律细胞。

0期：ICa-L；

3期：IK；

4期：进行性衰减的K+外流(IK↓)；进行性增强的内向离子流If；T型钙通道被激活(ICa-T)。

(二)心肌的电生理特性

心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。心肌的收缩性是一种机械特性。兴奋性、自律性和传导性，则是以肌膜的生物电活动为基础的，故又称为电生理特性。

1．心肌的兴奋性

心肌细胞都具有兴奋性，即具有在受到刺激时产生兴奋的能力。衡量心肌的兴奋性，同样可以采用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。

决定和影响兴奋性的因素：①静息电位水平；②阈电位水平；③Na+通道的性状：激活、失活和备用三种功能状态。

一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：

（1）有效不应期：由动作电位的去极相开始到复极3期膜内电位达到约-55mV这一段时期内，不论刺激有多强，肌膜都不会发生反应；膜内电位由-55mV继续恢复到约-60mV这一段时间内，如果给予的刺激有足够强度，肌膜可发生局部的部分去极化，但并不能引起动作电位。由0期开始到3期膜内电位恢复到60mV这一段不能再产生动作电位的时期，称为有效不应期。其原因是这段时间内膜电位绝对值太低，Na+通道完全失活（前一阶段），或刚刚开始复活（后一阶段），但还远远没有恢复到可以被激活的备用状态的缘故。

（2）相对不应期：从复极-60mV到-80mV，阈上刺激可引起动作电位，大部分钠通道已复活，兴奋性低于正常。

（3）超常期：膜内电位由-80rnV恢复到-90mV这一段时期内，由于膜电位已经基本恢复，但其绝对值尚低于静息电位，与阈电位水平的差距较小，Na+通道也基本上恢复到可被激活的正常备用状态，阈下刺激可引起动作电位，兴奋性高于正常。但产生的动作电位的0期去极的幅度和速度，兴奋传导的速度都仍然低于正常。

心肌兴奋性变化的特点及意义：特点：有效不应期特别长，一直延续到机械反应的舒张期开始之后。意义：不产生完全强直收缩而始终作收缩和舒张相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，实现其泵血功能。

期前收缩和代偿间歇：如果心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次期前兴奋，引起期前收缩或额外收缩。期前兴奋也有它自己的有效不应期，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室肌时，常常正好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩，形成一次“脱失”，必须等到再下一次窦房结的兴奋传到心室时才能引起心室收缩。在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间歇。

2．心肌的自动节律性心肌细胞具有在没有外来刺激条件下，自动发生节律性兴奋的特性。

只有心脏特殊传导组织内某些自律细胞才具有自动节律性。特殊传导系统各个部位（结区除外）的自律性有等级差别；其中窦房结细胞自律性最高，自动兴奋频率约为每分钟100次，末梢浦肯野纤维网自律性最低（约每分钟25次），而房室交界（约每分钟50次）和房室束支的自律性依次介于两者之间。

正常情况下，窦房结的自律性最高，是主导整个心脏兴奋和跳动的正常起搏点。其他部位自律组织称之为潜在起搏点。在某种异常情况下，窦房结以外的自律组织（例如，它们的自律性增高，或者窦房结的兴奋因传导阻滞而不能控制某些自律组织）也可以自动发生兴奋，而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而跳动，这些异常的起搏部位则称为异位起搏点。窦房结对于潜在起搏点的控制，通过抢先占领和超速压抑或超速驱动压抑两种方式实现。

决定和影响自律性的因素：①最大复极电位与阈电位之间的差距；②4期自动除极速度。

3．心肌的传导性

(1)兴奋传导原理兴奋在同一细胞上的传播原理是以局部电流的方式进行的；局部电流可通过闰盘在心肌细胞间传播。

(2)心内兴奋传导途径

正常情况下窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房，尤其是沿着心房肌组成的“优势传导通路”迅速传到房室交界区，经房室束和左、右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋，再直接通过心室肌将兴奋由内膜侧向外膜侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。房室交界区细胞的传导性很低，其中又以结区最低，称房-室延搁，防止产生房室收缩重叠的现象。

决定和影响传导性的因素：①结构因素；②生理因素：动作电位0期除极的速度和幅度；邻近未兴奋部位膜的兴奋性。

(三)正常心电图的波形及其生理意义

1．P波两心房的去极化过程。

2．QRS综合波两心室的去极化过程。

3．T波两心室的去极化后快速复极化过程，相当于动作电位的2期末和3期。

4．U波

5．P-R间期去极化从窦房结产生经房室交界、房室束、束支和浦肯野纤维网到达心室所需要的时间。

6．P-R段兴奋在房室交界处传播。

7．Q-T间期两心室除极和复极全过程

8．S-T段两心室的去极化后缓慢的复极化过程，反应动作电位平台期的长短。

三、血管生理

(一)动脉血压

1．动脉血压的形成

血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成血压的基本因素。在动脉系统，影响动脉血压的另一因素是外周阻力。外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。假如不存在外周阻力，心室射出的血液将全部流至外周，即心室收缩释放的能量可全部表现为血流的动能，因而对血管壁的侧压不会增加。

左心室的射血是间断性的。在每个心动周期中，左心室内压随着心室的收缩和舒张发生较大幅度的变化。由于主动脉和大动脉管壁的弹性贮器血管的作用，使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流；另一方面，还使每个心动周期中动脉血压的变动幅度远小于左心室内压的变动幅度。

2．动脉血压的正常值

收缩压：收缩期中动脉血压达到的最高值，90-140mmHg；舒张压：舒张期中动脉血压下降达到的最低值，60-90mmHg；脉压：收缩压和舒张压的差值，30-40mmHg；平均动脉压：一个心动周期中动脉血压的平均值，等于舒张压加上1/3脉压，100mmHg。

3．影响动脉血压的因素

凡是能影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压。循环血量和血管系统容量之间的相互关系，即循环系统内血液充盈的程度，也能影响动脉血压。

（l）心脏每搏输出量：当每搏输出量增加而外周阻力和心率变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增大。反之，当每搏输出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。

（2）心率：如果心率加快，而每搏输出量和外周阻力都不变，则由于心舒期缩短，在心舒期内流至外周的血液就减少，舒张期血压升高，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。

（3）外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大，舒张压升高，收缩压的升高不如舒张压的升高明显，脉压也相应减小。反之，当外周阻力减小时，舒张压的降低比收缩压的降低明显，故脉压加大。舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：由于主动脉和大动脉的弹性贮器作用，动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动幅度。老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，收缩压明显升高，舒张压明显降低，故脉压增大。

（5）循环血量和血管系统容量的比例：循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统足够地充盈，产生一定的体循环平均充盈压。在正常情况下，循环血量和血管容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。失血后，循环血量减少，此时如果血管系统的容量改变不大，则体循环平均充盈压必然降低，使动脉血压降低。在另一些情况下，如果循环血量不变而血管系统容量增大，也会造成动脉血压下降。

上述对影响动脉血压的各种因素，都是在假设其他因素不变的前提下，分析某一因素发生变化时对动脉血压可能发生的影响。

(二)静脉血压和静脉回心血量

1．中心静脉压

右心房和胸腔内大静脉的血压，4～12cmH2O，其高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系。

中心静脉压↓：输液量不足。

中心静脉压↑：输液过快、心脏射血功能不全、射血障碍、静脉瘀血或循环血量过多。

2．静脉回心血量及其影响因素

（1）体循环平均充盈压：体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。血管系统内血液充盈程度愈高，静脉回心血量也愈多。当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量减少。

（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。右心衰竭时，射血力量显著减弱，心舒期右心室内压较高，血液淤积在右心房和大静脉内，回心血量大大减少。患者可出现颈外静脉怒张，肝充血肿大，下肢浮肿等体征。左心衰竭时，左心房压和肺静脉压升高，造成肺淤血和肺水肿。

（3）体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。体位改变对静脉回心血量的影响，在高温环境中更加明显。在高温环境中，皮肤血管舒张，皮肤血管中容纳的血量增多，回心血量就会明显减少，导致心输出量减少和脑血供不足，可引起头晕甚至昏厥。长期卧床的病人，静脉管壁的紧张性较低，可扩张性较高，加之腹壁和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减小，故由平卧位突然站起来时，可因大量血液积滞在下肢，回心血量过少而发生昏厥。

（4）骨骼肌的挤压作用：肌肉收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快；另一方面，因静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流。这样，骨骼肌和静脉瓣膜一起，对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉泵”或“肌肉泵”。当肌肉收缩时，可将静脉内的血液挤向心脏，当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于微静脉和毛细血管内的血液流入静脉，使静脉充盈。

（5）呼吸运动：由于胸膜腔内压为负压，胸腔内大静脉的跨壁压较大，经常处于充盈扩张状态。在吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压值进一步增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，有利于外周静脉内的血液回流至右心房。呼气时，胸膜腔负压值减小，由静脉回流入右心房的血量也相应减少。呼吸运动对肺循环静脉回流的影响和对体循环的影响不同。吸气时，由肺静脉回流至左心房的血量减少，左心室的输出量也相应减少。呼气时的情况则相反。

(三)微循环

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。

(1)迂回通路

组成：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。

特点：通透性好；血流缓慢；与组织细胞接触面积大。

功能：是进行物质交换的场所。

(2)直捷通路

组成：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉。

特点：经常处于开放状态；血流速度较快。

功能：调节静脉回心血量。

(3)动-静脉短路

组成：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉。

特点：管壁较厚，有完整的平滑肌，能够进行舒缩活动。

功能：调节体温。

(四)组织液的生成及其影响因素

组织液存在于组织、细胞的间隙内，绝大部分呈胶冻状，不能自由流动。组织液凝胶的基质是胶原纤维和透明质酸细丝。组织液中各种离子成分与血浆相同，但蛋白质浓度明显低于血浆。

1．组织液的生成

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压，血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量，而血浆胶体渗透压和组织液静水压是将液体从血管外重吸收入毛细血管内的力量。滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压，即有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆液胶体渗透压+组织液静水压)。在毛细血管动脉端的有效滤过压为1.3kPa（10mmHg），液体滤出毛细血管：而在毛细血管静脉端的有效滤过压为负值，故发生重吸收。总的说来，流经毛细血管的血浆，约有0.5％在毛细血管动脉端以滤过的方式进入组织间隙，其中约90％在静脉端被重吸收回血液，其余约10％进入毛细淋巴管，成为淋巴液。

2．影响组织液生成的因素

(1)毛细血管血压↑→组织液生成↑，如右心衰竭。

(2)血浆胶体渗透压↓→组织液生成↑，如某些肾脏疾病蛋白质丢失或肝脏疾病蛋白质合成减少。

(3)毛细血管通透性↑→组织液生成↑，如过敏反应。

(4)淋巴回流受阻→组织液生成↑，如丝虫病。

四、心血管活动的调节

(一)神经调节心肌和血管平滑肌接受自主神经支配,支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。

(1)心交感神经及其作用

NE→β1受体→正性变时、变力、变传导作用：①ICa-L↑→肌质网释放Ca2+↑→心肌收缩力↑；②ICa-L↑→慢反应细胞0期Ca2+内流↑→传导作用↑；③自律细胞4期If↑→心率↑。

(2)心迷走神经及其作用

ACh→M受体→负性变时、变力、变传导作用：①ICa-L↓→肌质网释放Ca2+↓→心肌收缩力↓；②ICa-L↓→慢反应细胞0期Ca2+内流↓→传导作用↓；③激活IKAch、自律细胞4期If↓→心率↓。

2．血管的神经支配交感缩血管纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素。NE→α受体→血管收缩。

人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放约1～3次／秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张，使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。当交感缩血管紧张增强时，血管平滑肌进一步收缩；交感缩血管紧张减弱时，血管平滑肌收缩程度减低，血管舒张。

(二)心血管反射当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。

(1)动脉压力感受器：压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器。动脉压力感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度就升高，压力感受器发放的神经冲动也就增多。

(2)传入神经和中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。

(3)反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。

(4)压力感受性反射的生理意义：负反馈调节，保持动脉血压相对恒定。

(三)体液调节

1．肾素-血管紧张素系统

肾素是由肾近球细胞合成和分泌的，经肾静脉进入血循环。血浆中的肾素底物，即血管紧张素原，在肾素的作用下水解，产生血管紧张素Ⅰ。在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶，在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，产生血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，生成血管紧张素Ⅲ。

当各种原因引起肾血流灌注减少或血浆中Na+浓度降低时，肾素分泌就会增多。

对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有活性。

血管紧张素Ⅱ的主要生理作用：①使微动脉及静脉血管收缩，引致血压升高和静脉回心血量增加；②促使交感神经末梢释放去甲肾上腺素，增加交感缩血管中枢的紧张性，使外周阻力增大，血压升高；③刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮从而增加肾小管对Na+和水的重吸收，使细胞外液量增加。

血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的10％～20％，但刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用较强。

2．肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上都属于儿茶酚胺。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌。肾上腺素能神经末梢释放的递质去甲肾上腺素也有一小部分进入血液循环。肾上腺髓质释放的儿茶酚胺中，肾上腺素约占80％，去甲肾上腺素约占20％。

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的作用有许多共同点，但并不完全相同，因为两者对不同的肾上腺素能受体的结合能力不同。肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合。在心脏，肾上腺素与β肾上腺素能受体结合，产生正性变时和变力作用，使心输出量增加。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β肾上腺素能受体分布的情况。在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上α肾上腺素能受体在数量上占优势，肾上腺素的作用是使这些器官的血管收缩；在骨骼肌和肝的血管，β肾上腺素能受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋β肾上腺素能受体的效应为主，引起血管舒张，大剂量时也兴奋α肾上腺素能受体，引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与α肾上腺素能受体结合，也可与心肌的β肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的β肾上腺素能受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；血压升高又使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。

五、器官循环

(一)冠脉血流的特点

在安静状态下，人冠脉血流量为每百克心肌每分钟60～80ml，占心输出量的4％～5％。冠脉血流量的多少主要取决于心肌的活动，当心肌活动加强，冠脉血流量增加。

由于冠脉血管的大部分分支深埋于心肌内，心脏在每次收缩时对埋于其内的血管产生压迫，从而影响冠脉血流。一般说来，左心室在收缩期血流量大约只有舒张期的20％～30％。当心肌收缩加强时，心缩期血流量所占的比例更小。由此可见，动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。

(二)冠脉血流量的调节

心肌耗氧量较大，动脉血流经心脏后，其中65％～75％的氧被心肌摄取。因此心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较小。机体主要通过冠脉血管舒张，即增加冠脉血流量来满足心肌对氧的需求。冠脉血流量是和心肌代谢水平成正比的。在没有神经

支配和循环激素作用的情况下，这种关系仍旧存在。目前认为，心肌代谢增强引起冠脉血管舒张的原因并非低氧本身，而是由于某些心肌代谢产物，腺苷可能起最重要的作用。腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用。其他代谢产物如H+、CO2、乳酸等，虽也能使冠脉舒张，但作用较弱。此外，缓激肽和前列腺素E等体液因素也能使冠脉血管舒张。

模拟题：

1．心动周期中，在下列哪个时期左心室内压力最高

A．心房收缩期末

B．等容收缩期末

C．心室收缩期末

D．快速充盈期末

E．快速射血期末

2．心动周期中，心室内压上升最快的阶段是

A．快速射血期

B．等容收缩期

C．缓慢射血期

D．等容舒张期

E．快速充盈期

3．心动周期中，心室血液充盈主要是由于

A．血液依赖地心引力而回流

B．骨骼肌的挤压作用加速静脉回流

C．心房收缩的挤压作用

D．心室舒张的抽吸作用

E．胸内负压促进静脉回流

4．主动脉瓣关闭见于

A．快速射血期开始时

B．快速充盈期开始时

C．等容收缩期开始时

D．等容舒张期开始时

E．减慢充盈期开始时

5．正常人心率超过180次/min时，心输出量减少的原因主要是

A．快速充盈期缩短

B．减慢充盈期缩短

C．等容收缩期缩短

D．减慢射血期缩短

E．快速射血期缩短

6．肺循环和体循环的

A．收缩压相同

B．脉压相同

C．外周阻力相同

D．大动脉可扩张性相同

E．每搏输出量相同

7．心室功能曲线反映下述那两者的关系

A．搏出量和心输出量

B．搏功和心室舒张末期压

C．搏出量和心率

D．搏功和心率

E．心输出量和搏功

8．衡量心脏泵血功能的指标

A．前负荷

B．后负荷

C．动脉血压的高低

D．射血分数

E．心率

9．窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是

A．静息电位仅为-70mV

B．阈电位为-40mV

C．0期去极速度快

D．动作电位没有明显的平台期

E．4期电位去极速率快

10．衡量心肌自律性高低的指标是

A．动作电位幅值

B．动作电位水平

C．最大复极电位水平

D．阈电位水平

E．4期膜电位去极速率

11．心肌不会产生强直收缩，其原因是

A．心肌是功能上的合胞体

B．心肌肌浆网不发达，Ca2+贮存少

C．心肌的有效不应期特别长

D．心肌有自律性，会自动节律收缩

E．心肌呈“全或无”收缩

12．房室延搁的生理意义是

A．使心室肌不会产生完全强直收缩

B．增强心肌收缩力

C．使心室肌有效不应期延长

D．使心房、心室不会同时收缩

E．使心室肌动作电位幅度增加

13．心输出量是指

A．每搏输出量

B．左、右心室输出的总血液量

C．每分钟左心室所泵出的血量

D．心房进入心室的血量

E．每分钟两心房进入心室的血量

14．中心静脉压高而动脉压在正常范围，反映

A．右心功能不全或血容量相对过多

B．胸腔内压增加

C．右心功能不全或容量相对不足

D．静脉回心血量增加

E．容量血管过度收缩

15．引起左室后负荷增高的主要因素是

A．肺循环高压

B．体循环高压

C．回心血量增加

D．主动脉瓣关闭不全

E．红细胞压积增大

16．心脏收缩力增强时，静脉回心血量增加，这是因为

A．动脉血压升高

B．血流速度加快

C．心输出量增加

D．舒张期室内压低

E．静脉压增高

17．阻力血管主要是指

A．大动脉

B．小动脉及微动脉

C．毛细血管

D．小静脉

E．大静脉

18．循环系统平均充盈压的高低取决于

A．动脉血压和外周阻力之间的相对关系

B．心输出量和外周阻力之间的相对关系

C．血量和循环系统容量之间的相对关系

D．心输出量和动脉血压之间的相对关系

E．回心血量和心脏射血能力之间的相对关系

19．右心衰竭时组织液生成增加而致水肿，主要原因是

A．血浆胶体渗透压降低

B．毛细血管血压增高

C．组织液静水压降低

D．组织液胶体渗透压增高

E．淋巴回流受阻

20．主动脉在维持舒张压中起重要作用，主要是由于主动脉

A．口径大

B．管壁厚

C．管壁有可扩张性和弹性阻力小

D．血流速度快

E．对血流的摩擦

21．中心静脉压高而动脉压在正常范围，反映

A．右心功能不全或血容量相对过多

B．胸腔内压增加

C．右心功能不全或容量相对不足

D．静脉回心血量增加

E．容量血管过度收缩

22．人体从卧位转变为立位时

A．肾神经冲动减少，肾血管舒张

B．肾素分泌减少

C．抗利尿激素分泌减少

D．通过左心房和大静脉容量感受器，反射性引起交感神经活动增加

E．通过颈动脉窦压力感受器引起交感神经活动增加

23．在下列哪种情况下，可使心输出量增加？

A．心迷走神经兴奋时

B．动脉血压升高时

C．由直立转变为平卧时

D．颈动脉窦区血压升高时

E．心室舒张末期容积减小时

24．急性失血时，最先出现的代偿反应是

A．血管的自身调节

B．交感神经兴奋

C．组织液回流增加

D．血管紧张素II增多

E．抗利尿激素增多

25．患者的动脉血压降低，中