传染病学 流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎流脑的概念

流行性脑脊髓膜炎（以下简称为流脑）是由脑膜炎奈瑟菌(脑膜炎菌)引起的急性化脓性脑膜炎，为急性呼吸道传染病。流脑在化脓性脑膜炎的发病率中居首位。流脑的临床特征突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征(包括颈强直、Babinski(巴彬斯基征)、Kernig征、Brudzinski征)严重者可有败血症、休克及脑实质损害脑脊液呈化脓性改变。多见于冬春季，儿童发病率高。病原学特点

病原学特点病原体（1）脑膜炎双球菌Neisseriameningitidis

（脑膜炎球菌meningococcus）

——奈瑟菌属（2）G-双球菌（3）菌体释放的内毒素—是主要致病因素（4）仅存于人体，多见于中性粒细胞内

常从带菌者鼻咽部及病人血液、脑脊液、皮肤淤点中发现病原学特点（5）细胞内寄生（6）专性需氧菌，特殊的培养基（巧克力、血、卵黄）才能生长，可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。因此采集标本时应注意及时送检。（7）抵抗力弱，对热、干燥、寒冷、日光及一般消毒方法敏感。电镜下脑膜炎奈瑟菌电镜下脑膜炎奈瑟菌血琼脂平皿上的奈瑟菌菌落成对排列的脑膜炎球菌内毒素菌毛群特异性抗原病原学特点抗原成分根据细菌表面特异性多糖抗原之不同，分为13个血清型（群），还可以分为不同的亚群。我国流行的主要是A群，占90%以上，对磺胺药较敏感，B、C群对磺胺耐药较严重。

流行病学传染源（Sourceofinfection）

带菌者和流脑病人传播途径（Routeoftransmission）

经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播流行病学咳嗽是从口急速排出肺中的空气，内附带液体、空气和微生物。液滴大小不一，粒径由0.1至数百微米不等（头发直径约为50微米），肉眼无法看见，可被人体吸入。一次咳嗽，保守估计可喷出8000至4万粒液滴，比唱歌和讲话更多。科港大研究初步发现，人咳嗽后喷出的液滴，可扩散至1.2公尺外的范围，在空气动力学中，粒子愈细小，空气飘浮时间愈长。5微米的水珠可在静止空气中飘浮约40分钟，3微米的可长达3小时，扩散范围亦愈广。流行病学

美国医生认为，在咳嗽或打喷嚏的时候，用手捂住口鼻的传统方法并不科学。因为用手挡住飞沫，病菌会传到手上，如果再用手去摸门把手、桌椅等物品，就会将病菌传播到另一个地方。而且病菌脱离人体后，还可以在这些物体的表面生存至少5个小时。用胳膊肘捂住口鼻，则可以有效地阻断细菌传播。

这个方法现在已成为当地大力提倡的“呼吸礼仪”活动之一。人们认为，不少孩子在幼儿园就可以掌握这一方法，并将之作为终生习惯。流行病学易感人群（Susceptiblepopulation）人群普遍易感，6个月至2岁婴幼儿发生率最高。流行季节（Epidemicseason）

全年散发，冬春季节高发，3-4月高发。流行病学流行病学流行特征（1）地区性（2）周期性（3）季节性：11m~5m(3~4m高峰)（4）年龄分布：6m~2岁（5）感染类型

60%~70%带菌状态

25%~30%出血点型

5%~7%上呼吸道感染型

1%典型流脑

发病机制与病理解剖发病机制(Pathogenesis)病原体进入人体是否发病及病情轻重，取决于两个方面人体免疫力(immunity)细菌的毒力(virulence)、数量(quantity)

脑膜炎球菌

鼻咽部携带者60-70%血液一过性菌血症瘀点败血症脑膜炎内毒素血管内皮损伤小血管痉挛挛DIC循环衰竭脑水肿头痛呕吐抽搐意识障碍脑疝呼吸衰竭

发病机制与病理解剖发病机制1.机体免疫力强，病原菌则迅速被消灭2.机体免疫力不足以杀灭病原菌时，病原菌可在鼻咽部繁殖，大多数成为无症状带菌者，或有轻微的上呼吸道感染症状3.机体免疫力明显低下，病原菌毒力强时，则从鼻咽部粘浸入血循环，形成短暂菌血症，表现为皮肤黏膜出血点。仅极少数发展为败血症，侵犯脑脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜炎。发病机制与病理解剖暴发型流脑休克型（过去称为华-佛氏综合征），目前认为是由脑膜炎球菌内毒素引起的急性微循环障碍所致。暴发型流脑脑膜脑炎型则是由于脑部的微循环障碍所致。内毒素引起脑血管痉挛、继而血管通透性增加，血浆渗出形成脑水肿、颅内高压而产生惊厥、昏迷等症状。病理解剖败血症期：血管内皮损害血管壁炎症、坏死和血栓形成血管周围出血

病理解剖脑膜炎期部位：软脑膜、蛛网膜表现：充血、出血、炎症、水肿Thegrosschangesofmeningesandbrain

ofapatientwithmeningococcalmeningitis.严重者脑实质损害、脑疝形成Thegrosschangesofmeningesandbrainofapatientwithmeningococcalmeningitis.(basilarview)

临床表现

（Clinicmanifestation）临床表现潜伏期：2－3日（1－10日），临床分型：普通型(90%)

暴发型

轻型

慢性败血症型普通型是临床上最常见的类型，占90％。临床上根据病情的演变，将其划分为4期：前驱期败血症期脑膜炎期恢复期LOGO普通型临床表现

MeningococcalmeningitisSepticperiod▲突发症状▲畏寒、发热▲头痛▲出血疹▲脾大Meningiticperiod▲

颅内高压▲头痛▲

呕吐▲

烦躁▲

颈项强直▲

Kernig(+)▲

brudziski(+)▲

症状、体征逐渐消失▲

恢复至正常.

前驱期(上呼吸道感染)

败血症期脑膜脑炎期恢复期低热、鼻塞、咽痛，1~2d1~2d2~5d

1、发热：

患者常以突起寒战、高热。体温常在39℃以上，热型以弛张热和不规则热常见。

2、头痛：发热的同时患者出现逐渐加重的头痛，常伴有呕吐，严重者可出现喷射性呕吐。

普通型的主要临床特点

3、中毒症状：

一般患者均有全身中毒症状

轻者表现为全身不适、乏力、肌痛和食欲不振等

重者可出现烦躁不安，甚至出现嗜睡、谵妄、昏迷。普通型的主要临床特点普通型的主要临床特点

4、皮疹：

属于流脑的特征性体征，发生率较高（70％）。主要表现为皮肤粘膜的瘀点和瘀斑。①出疹时间：一般在发病1～2天内即可出现皮疹，并随病情的加重其皮疹的数量可在很短的时间内迅速增加。一般认为皮疹的多少与病情的轻重呈平行关系。

②皮疹的形态：

一般患者的皮疹多表现为直径约1～2mm大小的瘀点，色暗红。病情较重者，瘀点较大（1～2cm），瘀点中心可出现黑紫色的坏死或形成大疱。③皮疹的分布：

一般患者皮疹以下肢最为常见，较重的患者上肢、躯干甚至面部也可见到。

普通型的主要临床特点2.败血症期（1）感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠、偶有关节痛（2）瘀点瘀斑（最重要的体征）

70%~90%病人有部位：最早见于眼结膜和口腔黏膜，全身皮肤黏膜，四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。大小：不等1-2mm发展：重者可形成黑色坏死或大泡。

12-24h发展至脑膜炎期

败血症型皮疹

(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)流脑的瘀点瘀斑

流脑典型的出血性皮疹3.脑膜炎期症状：颅压升高表现剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安体征：脑膜刺激征中枢神经系统症状:

颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐

脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性

Babinski(巴彬斯基征)脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍

颈强4.恢复期体温下降瘀点瘀斑消失症状好转神经系统检查正常10%口唇疱疹（回忆性诊断）临床表现--暴发型

“骤然起病，来势凶猛，病死率高”

暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型败血症休克型

休克型特点：1、

多见于儿童。起病急骤、进展凶猛，常在数小时内危及患者生命。

2、

多以寒战高热起病，并迅速出现严重的中毒症状，如精神萎靡，烦躁不安、嗜睡或昏迷，部分患者可出现惊厥。

3、

早期出现循环衰竭是此型的主要特征。表现为：面色苍白、四肢厥冷、口唇及指端发绀、皮肤花纹、血压下降、少尿或无尿。

4、早期出现皮肤粘膜的瘀点和瘀斑，迅速增多并融合成片，甚至坏死。是此型的突出特点。其原因与DIC有关。

5、脑膜刺激征常呈阴性，脑脊液常规化验多属正常。败血症休克型大片皮下出血点和瘀斑

坏死性紫癜

(炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡)

脑膜脑炎型

脑实质严重损害为特征（1）高热，瘀点瘀斑（2）脑实质损害表现意识障碍，惊厥，昏迷脑水肿表现：

BP↑，视神经乳头水肿，锥束征（+）脑疝：枕骨大孔疝海马沟回疝

脑膜脑炎型特点

1、多见于儿童，起病急骤，进展迅猛，可在数小时内危及生命。

2、多以高热起病，在短时间内出现严重的脑膜炎和脑炎的临床表现，如剧烈头痛、频繁呕吐或出现喷射状呕吐；迅速陷入昏迷、反复或持续痉挛、病理反射阳性。

脑膜脑炎型特点

3、严重的患者可出现脑疝，主要表现为迅速出现中枢性呼吸衰竭、血压升高、脉搏减慢、肢体强直、上肢内旋及瞳孔变化。

4、皮疹不多，类似普通型。混合型

以上两种类型的表现同时出现者为混合型，是最严重的一型。

病死率高轻型婴幼儿流脑：不典型哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏、惊厥脑膜刺激征缺如

①老年人免疫功能低下，血中备解素不足，对内毒素敏感性增加，故暴发型发病率高；②临床表现上呼吸道感染症状多见，意识障碍明显，皮肤黏膜瘀点瘀斑发生率高；③病程长，多10d左右；并发症及夹杂症多，预后差，病死率高。据统计其病死率为17.6％，而成人仅为1.19％；④实验室检查白细胞数可能不高，示病情重，机体反应差。老年人流脑的特点并发症和后遗症

她还能跳芭蕾吗?

并发症和后遗症并发症：中耳炎，化脓性关节炎，心内膜炎，心包炎，肺炎后遗症：脑及周围组织炎症、粘连，引起颅N损害，失语，硬膜下积液，脑室炎，脑脓肿，重听，斜视，终生性耳聋，失明，智力精神障碍，肢体瘫痪，眼肌麻痹等实验室检查血常规：白细胞显著增高，达40x109/L，中性粒细胞在80-90%以上，细菌感染血象。

脑脊液检查压力↑、外观混浊、脓样、白细胞大于1000×106/L、N↑、Pro↑、糖↓、氯化物↓。

糖为什么降低？是细菌代谢过程需要糖，而Cl↓则是频繁呕吐，大量丢失所致。

细菌学检查涂片找菌：瘀点60~80%

脑脊液沉淀后涂片：60~70%。先固定，再染色，瘀点阳性率高

细菌培养：斑点组织液、血液、脑脊液

免疫学检查

抗原检测：免疫电泳，ELISA，乳胶凝集试验，反向间接血试验法检测血中、脑脊液中细菌抗原，早期诊断。诊断与鉴别诊断流行病学症状体征实验室资料

诊断和鉴别诊断

(Diagnosisanddifferentialdiagnosis)（一）诊断1、流行病学：冬末春初，周围有流脑患者2、临床特点：突起高热、头痛，喷射状呕吐，皮肤瘀点、瘀斑，下肢臀部多见，脑膜刺激征3、实验室检查：

WBC↑N↑、CSF（+）、涂片细菌（+）、特异性抗原（+）（二）鉴别诊断1、其他化脑肺炎球菌脑膜炎----多见于成年人流感嗜血杆菌----6~18月婴幼儿金黄色葡萄球菌----皮肤疖肿、中耳炎之后铜绿假单胞菌----腰穿、麻醉、造影或手术后大肠杆菌----新生儿脐或消化道感染无季节性、散发为主、无皮肤瘀点瘀斑多伴原发灶病原学检查

鉴别诊断结核性脑膜炎

TB病史或TB接触史起病慢，病程长，TB中毒症状无瘀点瘀斑

CSF：毛玻璃改变

CSF涂片查抗酸杆菌鉴别诊断流行性乙型脑炎夏秋季无瘀点瘀斑脑实质损伤为主

CSF外观清亮

预后

预后早期诊断及治疗与预后关系密切普通型良好暴发型病死率高1岁以下小儿和老人预后差

治疗

普通型一般治疗

强调早期诊断，就地住院隔离治疗，密切监护，及时发现病情变化。做好护理，预防并发症。

保证足够液体量及电解质。病原治疗

1.首选——青霉素（大剂量，20~40万u/kg.日，5~7天）

2.头孢菌素、

3.氯霉素：易通过血脑屏障，脑脊液浓度为血浓度的30~50%，骨髓抑制，引起再障。不作为首选，儿童不宜应用

4.磺胺嘧啶

脑脊液中浓度约为血浓度的50~80%，对败血症期疗效较差

体温正常后继续用药2-3天

普通型对症治疗

保证热量及水电解质平衡;高热时可用物理降温和药物降温；颅内高压时脱水甘露醇，应用过程中应注意对肾脏的损害。

大量输液时防止脑水肿-脑疝

暴发型休克型休克、DIC治疗A、扩容：平衡盐、低右、血浆B、纠酸：5%碳酸氢钠C、强心：西地兰D、血管活性药：654-2E、激素：减轻毒血症、稳定溶酶体膜，防止粘连，地塞米松10~20mg。F、抗凝：DIC时尽早应用肝素，0.5~1mg/kg，可4~6h重复一次。

暴发脑膜脑炎型的治疗

1、抗菌治疗：同休克型。

2、

脱水剂的应用：

一般常用20％甘露醇，1～2g/次/公斤体重。

可根据病情，每隔4～6h应用一次。

3、呼吸衰竭的处理：

①

一般处理：加强脱水治疗。注意吸痰、吸氧、头部放置冰袋以降低脑组织的耗氧量。

②

呼吸兴奋剂的应用

③

气管切开

④

呼吸机的应用

预防

预防控制传染源：病人隔离至症状消失后3日，密切接触者观察7日切断传播途径：通风换气、不与病人接触提高人群免疫力：A群多糖体菌苗，保护率90％以上；密切接触者可口服COSMZ预防流行期间加强卫生宣教，避免大型集会不要携带婴儿到公共场所，外出应戴口罩。属于下列六种情况的人不适宜接种流脑疫苗中枢神经系统感染的病人不能接种。有高热惊厥史的人不能接种。有严重心脏、肝脏、肾脏疾病，尤其是脏器功能不全者不能接种。有精神系统疾病和精神病的人不能接种。有过敏史的不能接种，过敏史包括药物和食物的过敏。打流脑疫苗前一定要告诉医生是否有过敏史。如发烧或正处于疾病的急性期，也不宜接种流脑疫苗，可以等康复后再补种。护理

主要护理诊断1．体温过高：与脑膜炎双球菌感染有关。2．疼痛：头痛：与脑膜炎症、脑水肿颅内压增高有关。3．组织灌注量改变：与脑膜炎双球菌内毒素引起微循环障碍有关。4．意识障碍：与脑膜炎症、脑水肿颅内压增高有关。5．皮肤完整性受损与内毒素作用于皮肤、血管受损有关。6．潜在并发症：惊厥、脑疝。一般护理1．呼吸道隔离2．休息安静卧床休息，病室应保持空气流通、舒适、安静。主要护理措施一般护理3．饮食

应给以高热量、高蛋白、高维生素、易消化的流食或半流食。鼓励病人少量、多次饮水，保证人量2000～3000ml／d。频繁呕吐不能进食及意识障碍者应按医嘱静脉输液，注意维持水、电解质平衡。主要护理措施病情观察

流脑有转型之可能，在住院24小时内可从普通型转为暴发型，病情急剧恶化，故密切观察病情变化十分重要。应观察：①监测生命体征，以早期发现循环衰竭及呼吸衰竭；②意识障碍是否加重；③皮疹是否继续增加、融合；④面色变化；⑤瞳孔大小、形状变化；⑥抽搐先兆及表现；⑦准确记录出入量。主要护理措施症状护理（1）发热：（2）头痛：头痛不重者无需处理，头痛较重者可按医嘱给以止痛药或进行脱水治疗，并向病人说明头痛原因。（3）呕吐：呕吐时病人应取侧卧位；呕吐后及时清洗口腔，并更换脏污的衣服、被褥，创造清洁环境；呕吐频繁者可给以镇静剂或脱水剂，并应观察有无水、电解质平衡紊乱表现。

主要护理措施皮疹的护理流脑病人可出现大片瘀斑，甚至坏死，因此应注意皮肤护理。①对有大片瘀斑的皮肤应注意保护，定时进行皮肤消毒，翻身时应避免拖、拉、拽等动作，防止皮肤擦伤，并应防止大、小便浸渍，也可使用保护性措施，如海绵垫、气垫等，尽量不使其发生破溃；②若皮疹发生破溃后应注意及时处理，小面积者可涂以甲紫或抗生素软膏，大面积者用消毒纱布包扎，防止继发感染，如有感染者应定时换药,医务人员操作前注意洗手。主要护理措施③内衣应宽松、柔软，并应勤换洗。床褥应保持干燥、清洁、松软、平整，必要时被服高压消毒后使用；④病室应保持整洁、定时通风、定时空气消毒。主要护理措施循环衰竭的护理①迅速建立静脉通路，按医嘱准确、迅速给以输入液体扩充血容量，并应用碱性液及血管活性药，以迅速纠正休克。快速扩容时，注意观察心功能，避免发生急性肺水肿；②给予吸氧；③病人可因出血而致循环衰竭，应做好交叉配血、备血，为输血做好准备；④做好各种抢救的准备工作，备好抢救药品及抢救设备；⑤密切观察治疗效果。主要护理措施惊厥、意识障碍、呼吸衰竭的护理预防惊厥或抽搐发作、防止窒息及外伤：①将病人放置于光线暗、安静的房间内，防止声音、强光刺激。各种检查、护理、治疗操作集中进行，尽可能减少对病人的刺激，防止惊厥发作。②保持呼吸道通畅：当有惊厥或抽搐发作时，立即放置病人于平卧位，头偏向一侧，清除呼吸道分泌物；松解衣服和领口；如有义齿应取下；用开口器置于上下齿列之间，防止舌咬伤。如有舌后坠堵塞呼吸道，立即用舌钳拉出。主要护理措施惊厥、意识障碍、呼吸衰竭的护理③持续吸氧。④专人守护，设置床档，必要时用约束带约束病人，防止坠床。⑤惊厥发作时切勿用力牵拉或按压病人肢体，以防引起骨折。主要护理措施惊厥、意识障碍、呼吸衰竭的护理呼吸衰竭：应针对引起呼吸衰竭的原因给以护理。1）保持呼吸道通畅：因呼吸道分泌物梗阻引起者，及时、彻底吸痰是解除呼吸道梗阻的有力措施，并加强翻身、拍背引流等以助痰排出。若痰液黏稠可雾化吸入α-糜蛋白酶以稀释痰液。2）吸氧：在保持呼吸道通畅基础上保证氧气供给。3）按医嘱给以治疗呼吸衰竭药物。主要护理措施惊厥、意识障碍、呼吸衰竭的护理呼吸衰竭：应针对引起呼吸衰竭的原因给以护理。4）如经以上处理无效，需进行气管插管、气管切开或应用人工呼吸器的病人，护士应协助医生进行上述治疗操作，并应向家属说明治疗目的及步骤，以减轻其焦虑或恐惧，并应给以相应护理。意识障碍：除上述保持一定体位、保持呼吸道通畅、吸氧、维持水电解质平衡等措施外，意识障碍时还应注意预防并发症的护理。主要护理措施用药护理

（1）抗菌药：应用青霉素时应注意给药剂量、间隔时间、疗程及青霉素过敏反应。应用磺胺类药物应注意其对肾脏的损害（尿中可出现磺胺结晶，严重者可出现血尿），需观察尿量、性状及每日查尿常规，并鼓励病人多饮水，以保证足够人量，或给以口服（静脉）碱性药物。应用氯霉素者应注意观察皮疹、胃肠道反应及定期查血象。主要护理措施用药护理

（2）脱水剂：应用脱水剂治疗时应注意按规定时间输入药物（250ml液体应在20～30分钟内注射完毕）、准确记录出入量、注意观察有无水、电解质平衡紊乱表现及注意病人心功能状态。

主要护理措施用药护理

（3）抗凝治疗：应用肝素进行抗凝治疗时应注意用法、剂量、间隔时间，并注意观察过敏反应及有无自发性出血，如皮肤及黏膜出血、注射部位渗血、血尿及便血等，发现异常应立即报告医生。

主要护理措施心理护理1．爆发型时家属、病人紧张、恐惧（专人守护）2．讲解相关知识3.做好每一项护理工作取得信任4.交流与沟通主要护理措施健康教育流脑流行期间应进行预防流脑的知识教育，介绍流脑的流行过程、传播途径、预防措施，以预防流脑传播。宣传流脑的发病知识，在冬、春季节，如有高热、抽搐、意识障碍及皮肤瘀点病人，应及早送至医院诊治。讲述流脑的疾病过程、治疗用药注意事项、皮肤自我护理方法及预后等。

流脑在世界的流行情况流脑是世界范围性的传染病。国外儿童的常见病、多发病，是引起儿童脑膜炎中最