饮食控制的生理心理 完整版

饮食控制的生理心理内容饮水行为的生理心理摄食行为的生理心理摄食障碍123摄食与饮水的意义摄食和饮水的调节是机体为了生存必须有一稳定的内环境密切有关。内环境稳定(homeostasis)是美国生理心理学家W.B.cannon首先使用的术语，内环境稳定涉及到一组生物性动机。稳态：哺乳动物维持生命，要求体温和血液成分只能在很小的范围内波动。如：血量、血糖、血压、血盐、血氧。“内环境的稳定是自由生命的必要条件”—法国生理学家Bernard第一节饮水行为的生理心理饮水的数据60%大肠肺皮肤肾脏食物水2.5L2.5L水占人体重50-60%。成人每天平均水的交换大约是2500ml左右。通过肺、皮肤、肾和肠管失去水。每天由大肠排出约100ml由肺排出(水汽)约300ml由皮肤排出约600ml(在没有明显出汗时的蒸发量)由肾排出约1500ml。体液平衡

细胞内液细胞外液低渗细胞外液高渗为什么在抑郁实验中，实验组是注射赛乐特，而对照组要注射生理盐水，而不用自来水？蒸馏水？晶体渗透压－血浆中晶体物质形成的渗透压作用：维持细胞内外的水平衡胶体渗透压－主要由蛋白质分子构成的渗透压作用：维持血管内外的水平衡胶体渗透压和晶体渗透压肾脏在体液平衡中的作用滤过－重吸收－分泌醛固酮（ALD）抗利尿激素（ADH）又称加压素肾脏在体液平衡中的作用醛固酮（aldosterone）是一种类固醇激素，由肾上腺皮质的球状带分泌.醛固酮的生理功能是促进肾远曲小管上皮细胞的保钠排钾作用，使Na+重吸收，保留Na+，同时保留水并促进K+的排出。肾脏在体液平衡中的作用抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）又称为血管加压素，ADH为下丘脑视上核及室旁核神经细胞分泌，沿下丘脑-垂体束进入神经垂体贮存。ADH主要作用是增加肾远曲小管及集合管对水的重吸收作用，因此对肾脏浓缩功能有很大的影响。渴的种类渗透性渴吃入较多的盐或高蛋白性食物，经吸收至血液中引起细胞外液的渗透压增高，继而使水从细胞内跑向细胞外，形成细胞内液脱失引起渴感。

容积性渴大汗淋漓、呕吐腹泻或外伤失血等，均可导致细胞外液的丧失，只要丧失10％的体液，就会通过植物性神经反射地引起血压下降—肾血流量减少或交感神经兴奋——释放肾素——血管紧张素I和Ⅱ——醛固酮。渴与盐欲的神经控制渴的神经机制盐欲的神经机制渴的神经机制孤束核：损伤尿崩症和不饮症穹窿下器官（SFO）监测外周血液和脑脊液中致渴物质变化（血管紧张素II、胃肠激素等）引起渴觉终板血管器（OVLT）和渗透压感受有关渴的神经机制1、肾脏：肾素-血管紧张素-醛固酮系统终板血管器感受渗透压肾脏-肾素心脏和大血管壁的机械感受器血管紧张素I，II下穹窿器孤束核下丘脑视上核、室旁核-垂体后叶-抗利尿激素-肾脏2、下丘脑-肾脏盐欲的神经控制盐欲：渴望摄取氯化钠的需要，由于血容量降低引起醛固酮分泌所诱发。血容量下降－－氯化钠减少－－肾小球滤过率降低、醛固酮释放。下丘脑CRH－ACTH－醛固酮释放调节练习如果细胞外液中盐分或其他物质浓度增大，由于渗透压的作用使细胞内液中的水分渗透到细胞外液，细胞内液减少引起__________；当细胞内部物质浓度增加或细胞外液中盐分减少时则导致细胞外液不足。由于细胞外液的多少直接与循环中的血容量相联系，因此，细胞外液不足将产生__________。渴觉调节的神经机制？容量性渴渗透性渴第二节摄食行为的生理心理控制饥、饱的因素口腔因素咀嚼需求口香糖、零食启动消化过程、头期胃液分泌满足餍足感（不仅满足生理上的填报肚子，还有心理上的满意）胃内营养假饲实验控制饥、饱的因素肠胃因素胆囊收缩素（CCK）:位于小肠细胞和肠神经系统中葡萄糖、胰岛素胰腺分泌的胰岛素和高糖素胰岛素作用脑——抑制进食能量代谢进食状态,多余的葡萄糖以两种形式贮存（合成代谢）糖原——肝脏和骨骼肌甘油三酯——脂肪两餐之间，不进食状态（分解代谢）糖原

葡萄糖甘油三酯->甘油（酮体）+脂肪酸能量平衡肥胖：能量摄入大于消耗消瘦：能量消耗大于贮存恒脂假说这种脑监测体脂量并对抗能量贮存紊乱的观点，1953年被英国科学家Kennedy提出，称为恒脂假说。恒脂假说体内脂肪与摄食行为之间的联系提示，在脂肪与脑之间一定存在某种信息交流。瘦素（激素信号）：遗传性肥胖小鼠DNA缺乏obob基因，编码一种蛋白质激素，该激素能告诉脑脂肪的贮备处于正常。而缺乏该种激素的小鼠脑误以为脂肪贮存不足，就一直进食。联体小鼠下丘脑与摄食下丘脑外侧区——“饥饿中枢”双侧损毁下丘脑外侧区，动物厌食。下丘脑腹内侧区——“饱中枢”双侧损毁下丘脑腹内侧区，动物过度进食，导致肥胖瘦素与下丘脑瘦素是脂肪细胞分泌的一种多肽，脂肪细胞越多，分泌的瘦素越多。瘦素升高->下丘脑瘦素降低->下丘脑瘦素增加对下丘脑的影响alpha黑素细胞刺激素（aMSH），可卡因及苯丙胺相关转录物（CART）瘦素下丘脑弓状核下丘脑室旁核促进垂体前叶促甲状腺激素、促肾上腺激素分泌提高代谢率脑干、脊髓下丘脑的外侧区抑制摄食行为抑制摄食的化学因素瘦素Alpha-黑色素细胞抑制素（aMSH）可卡因及苯丙胺相关转录物（CART）胆囊收缩素（CCK）胰岛素瘦素降低对下丘脑的影响瘦素下丘脑弓状核下丘脑室旁核抑制垂体前叶促甲状腺激素、促肾上腺激素分泌下丘脑的外侧区增加摄食行为神经肽Y（NPY）刺鼠相关肽降低代谢增加进食的化学因素神经肽Y（NPY）刺鼠相关肽练习下丘脑的外侧区________中枢，下丘脑的腹内侧区____。减少进食的化学因素：增加进食的化学因素：瘦素增加如何影响下丘脑调节摄食？第三节摄食障碍厌食症暴食症厌食症

厌食症，又称为神经性厌食症，是患者自己有意造成的体重明显下降至正常生理标准体重以下，并极力维持这种状态的一种心理生理障碍。多见于青少年，发病年龄多在13—25岁期间，男性与女性患病之比约为1：9.5。病因

1.遗传因素

同卵双生>异卵双生一级亲属重症情感障碍发病率为常人4倍2.情感因素

患者中抑郁症罹患率38－80％患者5年内发展为情感障碍高达50％一、二级亲属重症情感障碍发病率为22％3.神经内分泌因素

去甲肾上腺素转换率降低类似抑郁状态的生化改变（甲状腺功能受损、闭经、地塞米松抑制试验阳性）血液、脑脊液及尿液中5-HT前体及其代谢产物含量异常4.人格特质

完美主义者、强迫行为症状

1.无休止地减少重，惧怕体重增加。2.到疾病后期，由于长期不足量的进食，可能出现食欲减退。3.患者主要以围绕减少体重进行各种活动，如有意节食，严格控制主食量及脂肪、蛋白质入量，增加每日的活动量，以远低于病人应有的体重标准，常呈现出憔怀，极度消瘦，严重营养不良的躯体状态，相反病人对此感到欣慰或安稳。大部分患者仍认为自己或自己的某个部位还是“胖”，而为此不安，坚持“减体重”的活动。诊断

1.体重减轻、极度消瘦、营养不良，女性可伴继发性闭经。2.进食障碍表现为厌食伴间歇性贪食、暴食、食后呕吐。3.患者出现营养障碍后均伴有烦躁、焦虑不安和易激惹等情绪障碍。治疗1营养支持疗法，改善低体重造成的营养不良。纠正水、电解质平衡，输入能量合剂、脂肪乳、白蛋白、复方氨基酸等。2心理治疗以认知疗法为主。3抗精神病药治疗：可选用氯丙咪嗪暴食症暴食症又名贪食症，主要是由“呕吐法”和寻求药物减肥所导致的症状。患者主要分为两类：一、嫌弃自己太胖，在不当的压抑食欲后产生空前的饥饿感，于是便产生暴食性之不可抗拒的行为；二、因为抗拒不了爱吃的欲望，所以宁愿赶快一口气吃下所有的美食，然后再服用利尿剂、泻药、催吐剂，甚至不惜直接用手去挖喉咙逼吃进去的食物吐出来。

1.暴食现象，患者在很短的时间内吃下别人不可能吃下的食物，自己也觉得不合理，但想吃的冲动很强。