急性心肌梗死合并心源性休克的诊治

急性心肌梗死合并心源性休克的诊治

急性心力衰竭（pmi）是最严重的心血管急症之一，也是ami最严重的并发症之一。由于大量坏死心肌收缩能力的削弱和心脏排出量的显著下降，可能会发生休克综合征。近10年来,随着诊断及治疗手段的发展,一方面,AMI合并心源性休克发生率、病死率均有所下降。北京地区1971年以前心源性休克的发生率为20.6%,至1978年以后降至10.0%以下,1983年时为7.4%,国外发生率约为10.0%(2.4%~15.0%)。常规药物治疗的AMI并心源性休克的病死率高达80%~90%,约50%在休克开始10h内死亡,80%在1周内死亡;在主动脉内球囊反搏术支持下行急诊血运重建(包括急诊经皮冠状动脉腔内成形术和急诊冠状动脉旁路移植术)治疗,病死率下降至50%以下。另一方面,在AMI的治疗中,由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗,死于心律失常者大大减少,泵衰竭已成为最重要的死亡原因。据Norris的报道,20世纪60年代末期,AMI患者死于心律失常者占52%,死于泵衰竭者占41%;而20世纪至70年代末期,在冠心病监护病房内死于泵衰竭者占62%,而死于心律失常者仅占12%。国内上海地区报道心源性休克占AMI死亡原因的43.1%,北京地区占24.8%,在我国香港华人中占l8.5%。由此可见,AMI并心源性休克的治疗是我们面临的长期课题,掌握并选择适宜的治疗手段将成为能否改善其预后的关键。为此,笔者参阅了相关文献,并结合临床经验,将AMI并心源性休克的处理原则与救治经验予以概述,旨在加深对这种心血管急症的认识。AMI并心源性休克治疗的目的在于使心排血量及灌注压能满足全身的需要,支持心功能,防止梗死延展,并尽可能缩小缺血、坏死范围,阻断恶性循环。其处理原则可概括为:联合使用机械辅助装置,争取早期再灌注;及时纠正影响休克的心外因素;适当合理使用血管活性药物;必要时行外科治疗。1ami合并心源性休克的临床应然治疗方法的选择业已证实,早期再灌注为AMI后挽救濒危心肌,缩小梗死范围、防止和逆转心源性休克,降低心源性休克病死率的有效措施。溶栓治疗是20世纪70年代用于AMI治疗的早期再灌注方法,问世以来,已使AMI患者的住院病死率明显降低。但溶栓疗法治疗AMI伴心源性休克冠脉的再通率仅40%~50%,且多项研究证明溶栓治疗不能逆转AMI伴心源性休克者的难治性结局。GISSI-1结果提示,链激酶治疗未能明显降低心源性休克者的住院病死率。GUTSO-1的观察进一步发现,单用组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、链激酶加肝素或tPA加链激酶等3种溶栓组合治疗均未能使心源性休克的病死率明显下降。主动脉内气囊反搏(IABP)给AMI并心源性休克患者带来了一线希望,它可明显增加冠状动脉的血流灌注,降低AMI并发室间隔穿孔和乳头肌功能不良的反流量和分流量,使心脏前向射血增加,如果联用正性肌力药物和血管扩张剂则效果更为显著。但是,众多的观察表明,AMI并心源性休克的患者IABP治疗所带来的血流动力学改善通常是暂时的,而且会产生“气囊依赖性”。不论有无外科可治愈的机械性损害,IABP本身并不能逆转AMI伴发的顽固性心源性休克。新近一种具有主动脉循环支持的新型经皮左心室辅助设备(VAD)较IABP能更有效地改善血流动力学和代谢参数,然而这种高度侵入方法和体外支持也带来了更多的并发症,与IABP相比,临床病死率并无明显降低。大样本对比研究结果表明,只有当IABP与有效的再灌注治疗如经皮冠状动脉成形术(PTCA)或冠状动脉旁路移植术(CABG)联合应用时才显示出AMI合并心源性休克预后的改善。Hochman等观察302例AMI合并心源性休克患者,其中86%的患者在IABP基础上接受PTCA或CABG治疗,发现两治疗组间的30d病死率差异无显著性;而6个月病死率,早期再灌注治疗组较药物治疗组下降13.1%(P=0.027)。瑞士AMI并心源性休克研究小组早期对AMI合并心源性休克患者观察发现,单纯药物治疗组住院病死率为78%,而介入治疗组为60%。新近24个研究的荟萃分析提示,接受早期再灌注治疗的1167例AMI并心源性休克者的病死率仅为44%。综上可见,对于AMI合并心源性休克的患者PTCA或CABG治疗可使其短期和长期病死率下降,真正扭转AMI伴心源性休克的难治性结局。美国心脏病学会和美国心脏协会(ACC/AHA)指南自1999年开始将早期行机械性血运重建作为75岁以下AMI合并心源性休克患者治疗的Ⅰ类指征,并于1995—2004年进行的临床大型前瞻性研究中表明AMI合并心源性休克的患者行PCI伴随着生存率的改善,应加强对指南的依从性。由此可见,只有真正的切实有效的早期再灌注治疗才是AMI合并心源性休克的难治性局面得以改善的希望。2一般治疗一些心外因素可诱发或加重心源性休克,纠正这些影响休克的心外因素是治疗中的重要组成部分。2.1静脉和两种方法对于治疗严重疼痛的患者一般可AMI并发心源性休克时可表现有剧烈疼痛,剧烈胸痛可诱发、加重休克,且在某种状态下,疼痛甚至是导致休克难以逆转的原因之一。严重持续的疼痛状态可使患者呈现出恐惧或焦虑不安,可加重原已存在的血流动力学紊乱,使休克进一步恶化。一般说来,处理严重疼痛的最简单的方法是给予吗啡制剂,因肌肉或皮下给药吸收程度不可预测,故目前多主张静脉给药,但AMI溶栓治疗后列为禁忌。静脉注射吗啡的常用剂量为3~5mg,如对呼吸及血压无明显影响,而胸痛仍未缓解者,必要时15~30min后重复1次,极少数患者需用较大剂量的吗啡方能奏效。近年来,有学者提出对于AMI并心脏性疼痛的患者其标准的止痛方法是联用硝酸甘油、止痛剂、吸氧及β-受体阻滞剂。2.2血氧饱和度的影响氧气是一种治疗性“药物”。AMI并心源性休克时均有不同程度的低氧血症,尤以顽固性心源性休克更显著。目前常见的给氧方法系用鼻管或半开放面罩吸氧,对于顽固性心源性休克者应配置高流量的给氧系统(8~10L/min)或床旁血氧评估系统如皮肤的每搏血氧计连续监测,使动脉血氧饱和度大于或等于90%。但对于严重低氧血症者,8~10L/min的流量、100%氧面罩吸氧和经适当使用气管扩张剂如舒喘灵治疗后,氧分压仍不能维持在60mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上或无法保证呼吸道通畅者,推荐应用气管插管行呼吸机辅助呼吸、高浓度(一般为40%)吸氧,而此时必须严密注意胸腔内正压引起的不良血流动力学效应。此外,治疗顽固性心源性休克时,给氧必须和其他药物的使用同时周密地考虑,如镇静剂、血管活性药物、纠酸药物等。2.3进行血流动力学检查,根据监测的目标原则确定输注的资金、量AMI并心源性休克时均存在着血容量绝对或相对不足,亦是导致休克顽固难治的常见原因。因此,纠正低血容量是控制心源性休克的重要环节。在无急性肺水肿的前提下,可谨慎使用等渗容量扩张剂,如30min内静脉注射生理盐水200mL,详细监测血压、心率以及肺部听诊,以观察治疗反应。有学者称此法为液体耐量试验。若经此处理,患者临床情况好转,尿量增多,血压升高,休克体征逆转,表明血容量不足,可再在1h内静脉滴注250~500mL液体。在有条件的医疗单位,应倡导在行中心静脉压(CVP)和漂浮导管血流动力学监测的情况下,以肺毛细血管楔压(PCWP)或CVP等指标来调整输液的速度和量。若PCWP≤14mmHg或CVP<1.18kPa,可于短时间内(1~2h)给予容量负荷,直至低血压纠正或PCWP达15~18mmHg或CVP达1.47kPa为止。在此期间至少15min测定一次有关参数。如初测PCWP在15~18mmHg或CVP达1.18~1.77kPa,可先予10min静脉注射液体100mL,观察PCWP和CVP以及血压变化,尔后输液量则根据监测指标及临床情况调整。对PCWP≥20mmHg或CVP≥1.96kPa者,不宜进行液体耐量试验,则宜选用血管扩张剂或并用升压药。对于右心室心肌梗死合并心源性休克时,扩血管治疗具有增加左心室前负荷及心排出量的作用,否则休克即处于难治状态。但右室梗死时如经快速输液1000mL而休克无明显逆转者,应立即进行血流动力学监测,此时更多的输液可能无助于纠治休克并可能引起肺水肿。至于输入液体的选择,可为各种晶体溶液,低分子右旋糖酐、血浆、葡萄糖液等。但多数学者主张应用5%葡萄糖液作为液体耐量试验的首选溶液,因万一输入过量亦易于经肾脏排出。2.4合理纠治羧酸AMI并心源性休克时组织无氧代谢可致酸性物质堆积和肾脏排H+作用下降,导致代谢性酸中毒,后者可抑制心肌收缩力和致心律失常发生,并减低心脏对血管活性药物的反应性。因此,及时纠治酸中毒十分重要。治疗目标是使血pH值恢复至7.30以上,血碳酸氢盐20mmol/L。但切忌用碱过量和钠盐过多,致左室舒张末期压力增高,使休克进一步恶化。2.5心源性休克的防治方法显著的心动过速或过缓性心律失常可使心排血量明显降低,使梗死范围扩大,诱发和加重心源性休克,须积极用药物、电转复或临时起搏等方法控制。用药时应尽量避免应用负性肌力作用较强的药物如普罗帕酮和吡二丙胺等静脉注射。3ami并心源性休克的治疗AMI并心源性休克大多经单纯补充血容量并不能使组织恢复良好的灌注,往往须在此基础上合理应用血管活性药物。适用于心源性休克的血管活性药物分为3大类:第1类为拟交感神经药物,常用的包括多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明。第2类为血管扩张剂,常用的包括硝普钠、硝酸甘油。第3类为强心剂,常用的包括洋地黄及磷酸二酯酶抑制剂。拟交感神经药物系通过心肌变力作用来提高心输出量并选择性地收缩血管使血流分布到重要器官。使用时应使动脉压提高到外周灌注达到充足的水平并避免过度高血压。应明确在非必需器官血管某种程度的收缩是需要的,但在重要器官应避免发生血管收缩。换言之,熟悉它们的心血管效应极为重要。多巴胺为体内去甲肾上腺素的合成前体,可兴奋心肌β1受体,增加心肌收缩力和心输出量,并在扩张肾血管的同时使骨骼肌和皮肤血管收缩,使休克时血液分配较为合理,故休克时应用较多。AMI并心源性休克时,则常将多巴胺与多巴酚丁胺合用,以增加心脏作功能力。血压明显下降者则宜与阿拉明合用,以加强收缩血管增高血压的作用。AMI并心源性休克血管扩张剂的应用似乎有悖于常规,因其可加剧低血压和减少组织灌注。一般认为使用时应在血流动力学严密监测下进行。常用方法是与拟交感活性药物合用,遂能达到发挥协同而有益的反应,抵销不利影响。常用的联合方案为硝普钠70μg/(kg·min)。由于AMI并心源性休克时,病变心肌在交感兴奋和血儿茶酚胺浓度增高的刺激下已趋顶点,且若系AMI所致的顽固性心源性休克,梗死心肌对正性肌力药物反应较差,缺血区心肌与洋地黄结合少而对其毒性敏感性却增加,故可加重梗死心肌运动失调和扩大梗死范围。因此,对于正性肌力药物在AMI所致的顽固性心源性休克的地位,多认为仅适用于多巴胺等药物治疗无效或同时伴有明显心功能不全或快速性室上性心律失常时,推荐使用常规剂量的1/3~1/2。磷酸二酯酶抑制剂因可能增加远期病死率,现多不主张应用。4非体外循环心肌梗死旁路移植术AMI并心源性休克难治的潜在原因之一是可能合并的机械性并发症,外科手术主要用于有机械性并发症的心源性休克的患者,治疗机械性并发症的同时可行搭桥术。但亦有对AMI并心源性休克无明显机械性并发症施行紧急搭桥术的报道,综合26篇文献830例患者的报道,围术期病死率36%,早期存活率58%~95%,1、2和3年的病死率分别为18%、25%和28%。非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)因其侵入性损伤小,近年来被广泛推广。Naito等对3例急性心肌梗死合并心源性休克前降支和右冠状动脉病变的高危患者行OPCAB,这3例患者在术前用IABP维持血流动力学的稳定,在术后48h移走IABP,术后病情稳定,他们认为OPCAB对急性心肌梗死合并心源性休克的患者是安全有效的,与传统的CABG相比,它能减少与术后死亡相关的全身炎症的发生率和降低