药理学复习题

药理学复习题第一二章1药品：是指含有调节机体多个功效和变化机体所处的病理状态，用于防止,治疗,诊疗疾病的化学药品.2药理学:是研究药品于机体互相作用规律和原理的一门学科.3药效学:重要研究药品对机体的作用.和作用机理的科学,又叫药品效应动力学4药动学:重要研究机体对药品的作用及变化.5副作用:指药品在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用.6后遗效应：指停药后血药浓度已降至有效浓度下列时而残存的药理效应.7停药反映：长久应用某些药品，忽然停药后所出现的症状.8继发反映：指药品治疗作用之后出现的不良反映.9效能：指药品产生的最大效应.10效价强度：引发等效应的相对浓度或计量.11LD50：又叫半数死亡量，能引发半数动物死亡的浓度或计量.12治疗指数：13量效关系：药品的效应，在一定范畴内随着计量的增加(变化)而加强（变化），这种计量与效应的关系称为量效关系.14受体：是存在于细胞膜或特殊蛋白质，能与内源性神经递质，激素或药品等结合，产生生理或药理效应.15向下调节：长久使用激动药，可使受体的数量减少，又称衰减性调节.16向上调节：长久应用阻断剂，可使受体的数目增加，又称上增性调节.17完全激动药：指含有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药品.18部分激动药：这类药品含有较强的亲和力较强，但内在活性弱.19竞争性结抗药：与激动药可逆性竞争相似受体减少激动药与受体的亲和力，可不减少内在的活性.20非竞争性结抗药：与受体不可逆结合，使激动药的亲和力与内在活性均减少.21受体的特性有哪些？特一性敏感性饱和性可④可逆性⑤多样性⑥可调节性22试从药品与受体的互相作用叙述激动药与结抗药的特点？①激动药与受体结合能产生该受体兴奋的效应,有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药品②拮抗药与受体结合不能产生该受体的兴奋的效应,含有较强的亲和力较强，但内在活性弱.第三章1半衰期;指血药浓度下降二分之一所需要的时间.2耐受性:持续用药后出现药品作用下降.3耐药性:指病原体对化疗药品产生的耐药性4肝肠循环:有些药品在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆囊中,随胆汁到小肠后被水解,游离的药品被重新吸取5恒比消除:又叫一级动力学消除,是指单位时间内药品消除的比例恒定.6恒量消除:又叫零级动力学消除,即在单位时间内始终以一种恒定的数量进行消除.7被动转运:药品从浓度高的一侧向浓度低的一侧的扩散渗入,它不耗能,不需要载体,无饱和现象无竞争克制,是大部分药品的转运方式8主动转运:药品可从低浓度一侧跨膜向浓度高的一侧转运,耗能,需要载体,有饱和现象有竞争克制,是少数药品的转运方式.9生物运用度:指血管外给药时药品制剂被机体吸取运用的程度.10稳态血药浓度(Css):等量等间隔给药,随着用药次数的增加,血药浓度的积累,速度逐步减慢并最后达成稳定状态,此时的血药浓度仅在一定范畴内被动,又称为坪值.11肝药酶克制剂:使药酶的活性减少,减慢某些药品代谢的药品12肝药酶诱导剂:使药品酶的活性增加,加速其它药品代谢的药品第六章1毛果芸香碱对眼的作用及应用？作用：①缩瞳,一种是瞳孔括约肌另一种是瞳孔扩大肌②减少眼内压，前房角间隙扩大，使房水易进入循环，从而眼内压减少③调解痉孪，睫状肌收缩（悬韧带松弛）晶状体变凸，物体成像在视网膜前，调解于近视临床应用：①青光眼，重要治疗闭角型青光眼②虹膜睫状体炎，与扩瞳药交替应用使瞳孔时扩时缩，可避免虹膜与晶状体粘连2新斯的明的作用机制及作用特点？作用：克制胆碱酯酶的活性㈠兴奋骨骼肌：对骨骼肌的兴奋作用很强①克制神经肌肉接头胆碱酯酶②兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R③增进运动神经末稍释放Ach㈡兴奋肠道和膀胱平滑肌作用①胃收缩增强②胃酸分泌增多③膀胱逼尿肌收缩，产生排尿㈢对眼.腺体.心血管和支气管平滑肌作用较弱3新斯的明的临床用途有哪些？①重症肌无力②手术后腹胀及尿潴留③阵发性室上性心动过速第七章1碘解定的作用机制及作用特点？⑴机制：PAM＋磷酰化AchPAM-磷酰化AchE复合物（裂解）磷酰化PAM＋游离AchPAM+有机磷酸酯类磷酰化PAM磷酰化PAM随尿排出体外⑵作用特点：①对不同的有机磷酸酯类疗效有差别：内吸磷效果好，敌敌畏中毒效果疗效差②对骨骼肌作用明显，可快速缓和骨骼肌震颤症状③对体内已积聚的Ach所产生的M样体现无对抗作用，应与阿托品合用2有机磷酸酯类中毒如何治疗？⑴消除和避免再吸取毒物①减少吸取，移出现场②皮肤吸取中毒者，用温水或肥皂水清洗皮肤③口服中毒者：用2％的NaHCO3洗胃,导泻硫酸镁⑵主动使用解毒药①及早，足量，重复注射阿托品，对抗M样作样，达成“阿托品化”所谓阿托品化是指四肢温暖，面色潮红，心率较前加紧，瞳孔较前扩大，肺底湿罗音消失②与胆碱酯酶复合药合用第八章1阿托品有哪些重要用途？分别叙述其药理作用及根据？⑴临床应用：①解除内脏平滑肌痉挛：胃肠绞痛，膀胱刺激症状，胆绞痛肾绞痛－（阿托品＋度冷丁）②制止腺体分泌，用于麻醉前给药，也可用于严重的盗汗和流涎症③眼科：可防止虹膜炎与晶状体粘连④缓慢型心率失常，治疗迷走神通过分兴奋所致窦房阻滞,房室阻滞等缓和慢型心率失常⑤抗休克，解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环作用⑥有机磷中毒⑵作用机理：竞争性阻断M受体，阿托品与胆碱受体结合后，只有亲和力而无内在活性，阻断Ach与胆碱受体结合，因此阻断了Ach的活性药理作用：①克制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最为明显，即能引发口干与皮肤干燥②扩瞳，升高眼内压和调解麻痹③克制平滑肌，克制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，对尿道膀胱逼尿肌也有解痉作用，但对胆管，输尿管和支气管的解痉作用较弱④心脏a心率：治疗量，HR减少，兴奋迷走神经中枢；大剂量，HR升高，阻断窦房结M受体，解除了迷走神经对心脏的克制作用b房室传导：拮抗迷走神通过分的兴奋所造成传导阻滞和心率失常⑤血管：治疗量无作用，大剂量血管扩张，扩张血管机制与抗M受体无关，机体对阿托品引发的体温升高后的代偿性散热反英，直接扩血管作用⑥兴奋中枢，较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋大脑和延脑，更大剂量（2～5mg）能兴奋大脑明显增加，中毒剂量（10mg以上）明显中枢中毒症状2山莨菪碱东莨菪碱作用特点？⑴山莨菪碱作用特点：①不易通过血脑屏障，中枢作用很弱②克制腺体分泌和扩瞳作用，但不大于阿托品③解除平滑肌痉挛，内脏平滑肌绞痛④解除血管痉挛，改善微循环⑵东莨菪碱作用特点：①中枢克制作用最强②克制腺体分泌作用不不大于阿托品③扩瞳及调解麻痹作用不大于阿托品④对心血管作用作用较弱第九章1试述肾上腺素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的药理作用，应用及不良反映？肾上腺素：⑴药理作用：兴奋β1受体：心肌，传到系统，窦房结加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，心脏耗氧量增加，造成心率失常①兴奋心脏，使心肌的耗氧量增加②收缩血管：a皮肤粘膜，肾血管收缩α受体占优势b骨骼肌，冠状血管舒张，β2受体占优势③升高血压：兴奋β1受体，收缩压升高；皮肤粘膜血管收缩，骨骼肌血管舒张，使收缩压无明显变化，从而脉压增高。而促肾素分泌β2使血压增高④支气管：激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管平滑肌;激动支气管粘膜α受体，收缩粘膜，消除水肿；克制过敏性物质的释放⑵临床应用：①心脏骤停，心室内给药②过敏性休克的首选药③支气管哮喘④与麻醉药配伍，以延缓吸取，延长作用及局部止血⑶不良反映：①心悸，面色苍白，头痛②剂量过大，BP急剧升高，造成脑溢血；心肌耗氧量增加，造成心肌缺血和心肌失常③禁用于器质性心脏病，高血压，甲亢和糖尿病患者去甲肾上腺素：⑴药理作用：对α受体含有强大激动作用，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用①收缩血管（小动脉小静脉）其中皮肤，粘膜血管收缩明显，另首先是肾脏血管的收缩作用，另外脑肝肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反映②兴奋心脏：兴奋心脏的β1受体，但作用较弱。心肌收缩性增强，心率增高，传导加速，整体血压上升，造成反射性心率减少③升高血压：小剂量，收缩压升高，舒张压不明显使脉压变大；大剂量，收缩压增高，而舒张压急剧升高，脉压变小⑵临床应用：①休克②药品中毒性低血压③上呼吸道出血（稀释口服，用于食道和胃内出血）⑶不良反映：①局部组织缺血性坏死，因静脉滴注过久，药品浓度过高或外漏，用酚妥扯明局部浸润，引发缺血性坏死②急性肾功效衰竭，滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管强烈收缩，产生少尿，无尿和肾实质损伤异丙肾上腺素：⑴药理作用：①心脏，激动β1受体，正性肌力，正性缩率作用，心率升高，心肌耗氧量增加②血管血压：重要舒张骨骼肌血管不不大于肾肠系膜血管不不大于冠状动脉③舒张支气管平滑肌，有强大的舒张支气管平滑肌作用⑵临床应用：①支气管哮喘，舌下或喷雾给药②房室传导阻滞③心脏骤停⑶不良反映：大剂量造成心率失常2试述肾上腺素治疗支气管哮喘的机制？①激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管平滑肌;②激动支气管粘膜α受体，收缩粘膜，消除水肿；③克制过敏性物质的释放3肾上腺素的哪些作用可用于过敏性休克的急救？①收缩血管作用，重要作用于小动脉及毛细血管的前括约肌a皮肤粘膜，肾血管收缩α受体占优势b骨骼肌，冠状血管舒张，β2受体占优势②升高血压：兴奋β1受体，收缩压升高；皮肤粘膜血管收缩，骨骼肌血管舒张，使收缩压无明显变化，从而脉压增高。进而促肾素分泌β2使血压增第十章1简述酚妥拉明的药理作用与应用?药理作用:⑴对血管有扩张血管,使血压减少的作用⑵心脏:①血管舒张,BP下降,反射性兴奋心脏②阻断突触前膜α2受体,增进NA释放,兴奋β1受体③拟胆碱作用,兴奋平滑肌作用;组胺作用,胃酸分泌增加,皮肤潮红(不良反映)临床应用:①当静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时,以避免组织坏死②休克:心源性休克,感染中毒性休克,神经原性休克③外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎④急性心肌梗死与顽固充血性心力衰竭,通过扩张小动脉和小静脉,使心脏前后负荷减少2β受体阻断药有那些临床用途及禁忌症?临床应用:①心律失常,特别是窦性心动过速及拟肾上腺素引发的心律失常②心绞痛和心肌梗死③抗高血压④充血性心率衰竭:抗交感作用,减少心率等禁忌症:严重心功效不全,传导阻滞者第十三章1苯二氮卓类取代巴比妥类在催眠方面的用途，其理由何在？①安全范畴大，临床上治疗多个因素引发的失眠，及麻醉前给药②对肝药酶无诱导作用③嗜睡，运动失调等副作用轻④依赖性，戒断症状较轻2试述地西泮的药理作用与临床用途？药理作用：①抗焦虑，选择性高，不大于镇静剂量即可产生此作用②镇静催眠，安全范畴大，在临床上应用于多个因素引发的失眠，及麻醉前给药③抗惊厥和抗癫痫④有较强的中枢性肌肉松弛作用临床应用：①焦虑政，改善患者紧张，忧虑，激动，失眠等症状②惊厥和癫痫，辅助治疗破伤风，少儿惊厥，药品中毒性惊厥，癫痫持续状态的首选药品③治疗脑血管意外，脊髓损伤等，引发的中枢性肌强直，缓和局部关节病变，腰肌劳损第十四章1癫痫大发作，小发作，精神运动性发作各运用何药？癫痫大发作：苯妥英钠，卡马西平；癫痫小发作：丙戊酸钠；精神运动性发作：乙琥胺第十五章1简述氯丙嗪（CPZ）的药理作用与临床应用？药理作用：①抗精神病作用（躁狂性），治疗量产生镇静，安定作用：竞争性阻断中脑-边沿系统，中脑－皮质通路的D2受体，产生抗精神作用②镇吐作用：小剂量克制D2受体；大剂量克制呕吐中枢。临床:对多个因素所产生的呕吐有效，但晕动病引发的呕吐无效，但对顽固性膈肌痉挛造成的呕吐有效③影响体温调节，克制下丘脑的体温调解中枢，也能减少正常人的体温临床应用：①人工冬眠，氯丙嗪，异丙嗪和哌替啶合用，使集体进入“冬眠”状态，对多个病理刺激的反映性减少，组织对缺氧的耐受性增加，用于严重感染，中毒性休克，高热，低温麻醉等辅助治疗②植物神经系统：a.心血管：CPZ阻断α受体，克制血管运动中枢，直接扩张血管，使血压减少b.m受体阻断与不良反映有关③内分泌系统：CPZ阻断结节－漏斗通路中D2受体，是催乳素分泌增加，黄体生成素释放减少，排卵延迟2试用受体理论解释CPZ的药理作用和临床应用？受体原理：①竞争性阻断中脑-边沿系统，中脑－皮质通路的D2受体，产生抗精神作用②心血管：CPZ阻断α受体，克制血管运动中枢，直接扩张血管，使血压减少③CPZ阻断结节－漏斗通路中D2受体，是催乳素分泌增加，黄体生成素释放减少不良反映：①中枢克制状态，注射给药可引发体位性低血压②锥体外系反映：阻断黑质－纹体通路的D2受体，临床体现有：帕金森病，急性肌张力障碍，静坐不能，迟发性运动障碍③过敏反映，皮疹，阻断性黄胆等④急性中毒：一次吞服超大剂量（1～2g）,患者出现昏迷，心肌损害等第十七章1吗啡镇痛作用的特点是什么?试述其机理?⑴中枢神经系统:①镇静,镇痛:能明显减轻和消除多个疼痛(对慢性的顿疼作用强于断性锐痛),能消除由疼痛所引发的焦虑,紧张,恐惧等情绪反映,久易成瘾机理:镇痛作用:模拟内源性镇痛物质,与阿片受体结合,发挥镇痛作用;镇静作用:与边沿系统的阿片受体结合,消除因疼痛而引发的情绪反映②克制呼吸:治疗量可克制呼吸,使呼吸减慢,变浅;剂量增大,此作用加重.机理:减少呼吸中枢对CO2的敏感度减少,与其作用于阿片受体有关③强大的镇咳作用,但易成瘾.机理:直接克制咳嗽中枢,克制咳嗽反射,兴奋孤束核(舌咽神经和迷走神经的中枢,参加咳嗽反射等)的阿片受体④其它中枢作用:a兴奋动眼神经核,引发瞳孔缩小.b兴奋呕吐中枢(CTZ),引发恶心,呕吐⑵对平滑肌的作用:①兴奋胃肠道平滑肌作用:a提高小肠,大肠平滑肌张力,使推动性蠕动削弱,使括约肌收缩,从而使肠内溶物通国延缓b同时克制消化液的分泌c使便意延迟,故可引发便秘②使弹道括约肌痉挛,胆道内压力增大③使输尿管平滑肌收缩④使膀胱括约肌收缩,引发排尿困难⑤大剂量可致支气管平滑肌收缩,故哮喘者禁用⑥对抗催产素,对妊娠晚期子宫平滑肌作用,引发滞产,故孕妇禁用⑶心血管系统:①扩张全身血管,引发体位性低血压.机理:克制血管运动中枢,催使组胺释放②是脑血管扩张,颅内压升高.机理:克制呼吸,造成CO2潴留,而使脑血管扩张2吗啡能否用于心源性哮喘及支气管哮喘?请阐明?吗啡能用于心源性哮喘,由于①吗啡可克制呼吸中枢对CO2敏感性,使呼吸由浅快变得深慢②还能扩张外周血管,减少回心血量,射血阻力减少,减轻心脏的负荷3吗啡能否用于分娩镇痛?为什么?吗啡不能用于分娩镇痛,由于吗啡能对抗催产素,对妊娠晚期子宫平滑肌作用,引发滞产,故孕妇禁用4吗啡成瘾后,若停药产生戒断症状,试述其戒断症状产生机理?吗啡成瘾和停药后引发的戒断症状的机理:蓝斑核由去甲肾上腺素神经构成,阿片受体分布密集,吗啡可克制蓝斑核的放电活动,一旦停用吗啡,蓝斑核的放电活动加剧,即产生戒断症状,可乐定可克制蓝斑核的放电活动,故可缓和戒断症状5吗啡急性中毒的症状有那些体现?如何急救?症状:昏迷,针尖样瞳孔,皮肤紫绀,呼吸高度克制,血压减少,甚至休克急救:①维持呼吸功效:人工呼吸或吸氧②可应用呼吸兴奋剂尼可刹米③静脉注射纳洛酮6哌替啶(度冷丁)的作用和应用有那些特点?药理作用:⑴对中枢神经系统作用:①镇痛作用,为吗啡的10%,持续时间短②有镇静作用③在与吗啡等效剂量时,呼吸克制作用与吗啡相等④成瘾性叫吗啡小⑤兴奋呕吐中枢(CTZ),使前庭敏感性升高,引发眩晕,恶心,呕吐⑥其代谢物含有中枢兴奋作用(中毒时引发惊厥)⑵对内脏平滑肌作用:①叫吗啡相似但弱②大剂量收缩支气管③对妊娠末期子宫平滑肌无影响⑶对心血管系统的作用:扩张外周血管,扩张脑血管(与吗啡相似)应用:①镇痛②麻醉前给药③人工冬眠④心源性第十八章1试比较解热镇痛药与镇痛药在镇痛方面的作用与应用?解热镇痛药:①中档程度的镇痛作用,对炎性疼痛效果好②久用无成瘾性作用机制:作用部位重要在外周,克制前列腺素素(PG)合成酶,使PG合成减少,PG致痛及痛觉增敏减少,达成镇痛的作用.应用:中档程度的镇痛作用,对炎性疼痛效果好,对多个严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效.镇痛药:机理::模拟内源性镇痛物质,与阿片受体结合,发挥镇痛作用;应用:能明显减轻和消除多个疼痛(对慢性的顿疼作用强于断性锐痛)2试比较解热镇痛药与氯丙嗪在降温方面的作用与应用?解热镇痛药:克制PG合成酶,使中枢内的PG合成减少,体温调定点恢复正常,从而解热.;应用:对内热源引发的发热有解热作用,但对直接注射PG引发的发热无效;氯丙嗪:第十九章1简述四苏灵,尼可刹米,山梗菜碱兴奋呼吸的作用部位及作用原理?四苏灵:直接兴奋呼吸中枢;尼可刹米:直接兴奋呼吸中枢,兴奋化学感受器,反射性的兴奋呼吸中枢;山梗菜碱:兴奋化学感受器,反射性的兴奋呼吸中枢.2尼可刹米是治疗吗啡中毒所致呼吸克制的呼吸兴奋药.3山梗菜碱是治疗CO中毒所致呼吸克制,新生儿窒息的呼吸兴奋药.4四苏灵,尼可刹米,山梗菜碱有哪些不良反映?较大剂量时都可引发惊厥四苏灵:较大剂量时可引发恶心,呕吐,兴奋不安,易致抽搐,惊厥;尼可刹米:大剂量可致血压升高,心悸,心律失常;山梗菜碱:较大剂量可引发心动过缓,传到阻滞;第二十三章1、简述各利尿药的作用部位及作用机理。一高效利尿药：呋噻米(呋喃苯胺酸）依他尼酸（利尿酸）作用部位—髓袢升支粗段髓质部及皮质部.作用机理—克制Na＋-K＋-2Cl－共同转运系统.二中效利尿药：作用部位—在远曲小管近端（髓袢升支粗段皮质部）作用机理—克制Na＋，Cl－共同转运载体.氢氯噻嗪、氢氟噻嗪三低效利尿药：螺内酯（安体舒通）作用部位——远曲小管远端和集合管。作用机理——化学构造与醛固酮相似，拮抗醛固酮受体，产生与醛固酮相反的作用（排Na+留K+的利尿作用）四氨苯蝶啶（三氨蝶啶，traimterene）作用部位——远曲小管远端和集合管作用机理——阻滞Na+通道克制Na+-K+交换,克制Na+的重吸取和K+的分泌.2、哪些药品是留钾利尿药和失钾利尿药？留钾利尿药：螺内酯（安体舒通）失钾利尿药：呋噻米(呋喃苯胺酸）氢氯噻嗪3、为避免利尿药的耳毒性应注意什么？肾功效减退和大剂量静脉注射时易发生,应避免与有耳毒性的氨基苷类抗生素合用。4.简述甘露醇的作用及用途?【药理作用】①.脱水作用：机理：静脉注射后：快速提高血浆渗入压,组织间液向血浆扩散引发组织脱水。②.利尿作用：机理：（1）静脉注射后，可使循环血量增加，提高肾小球滤过率；（2）几乎不被肾小管吸取，原尿渗入压升高，肾小管对水的重吸取减少；（3）间接克制Na＋－K＋－2Cl－共同转运系统使Na＋、Cl－重吸取减少，减少了髓质高渗，集合管对水的重吸取减少。从而使尿量增加（排出大量低渗尿）。【应用】1.脑水肿及青光眼是减少颅内压安全、有效的首选药。合用于多个因素（脑瘤、颅脑外伤等）引发的脑水肿。在青光眼病人手术前应用，以减少眼内压。2.防止急性肾功效衰竭（1）维持足够尿流量，稀释有害物质，避免肾小管萎缩坏死；（2）减轻肾间质水肿；（3）改善肾血流，防止急性肾功效衰竭。第二十四章康高血压药1、现在临床最惯用的抗高血压药是哪四类？代表药是什么？①重要影响血量的抗高血压药，利尿药。②血管紧张素Ⅰ转化酶克制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断药，卡托普利；氯沙坦。③β受体阻断药，普萘洛平等。④钙拮抗药，硝苯地平等。⑤交感神经克制药重要使用于中枢咪唑啉受体部位的抗高血压药，可乐定等。神经节阻断药，美加明等。抗去甲肾上腺素能经末梢药，利血平，胍乙啶等。肾上腺素能受体阻断药，α受体阻断药，酚妥拉明；α和β受体阻断药，拉贝洛尔。⑥作用于血管平滑肌的抗高血压药，肼屈嗪等。2、ACEI抗高血压的机理与特点如何。3、抗高血压药的临床应用原则、举例阐明联合用药的合理性。一、根据病情选用药品1.轻度高血压且未稳定者，可采用：（1）体育活动、控制体重、低盐、低脂肪饮食等（2）首选利尿药(氢氯噻嗪)。2.中度高血压上述治疗基础上加用或单用其它药品，如ß受体阻断药、钙拮抗药以及血管紧张素转化酶克制药等。3.重度高血压上述联合用药基础上，改用或加用作用较强的胍乙啶或米诺地尔等。4.高血压危象及高血压脑病宜静脉给药，如硝普钠静脉滴注。二、根据并发证选用药品1.合并心力衰竭、心脏扩大者，选用氢氯噻嗪、硝苯地平、血管紧张素转化酶克制药等。2.合并肾功不良者宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴。3.合并支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病患者，不适宜用ß受体阻断药4.合并有糖尿病或痛风者不适宜用氢氯噻嗪。三、按药品作用特点联合用药联合用药的原则：不适宜将作用机制相似的同类药品联合应用，因难于提高疗效，可能加重不良反映。四、剂量个体化不同病人或同一病人在不同病程时期所需剂量不同，应注意调节。如可乐定、普萘洛尔、肼屈嗪等治疗量可相差数倍，应针对每一名病人选用疗效好、且不良反映最少的剂量。第二十六章抗慢性心功效不全药1、强心苷的正性肌力作用特点、机制如何？①直接加强心肌收缩力,缩短收缩期②增加衰竭心脏的CO（心排出量）机制：衰竭心脏强心甙心肌收缩力↑→CO↑交感活性↓→血管扩张→后负荷↓→CO↑③减少衰竭心脏的耗氧量机制：衰竭心脏 强心苷 儿茶酚胺类 心肌收缩力 减少 增强 增强 心率 升高 减少 升高 室壁张力 增高 减少 增高 总耗氧量 增高 减少 增高 2、强心苷的用途、重要不良反映及防治？⑴临床应用①CHF：1）仅对症治疗2）对不同因素引发的CHF疗效不一。瓣膜病、高心、先心所致CHF--------效好缩窄性心包炎、二尖瓣狭窄所致----无效②房颤：心房各部位发出的极快而细弱的纤维性颤动.③房扑：心房发出的快而有规则的异位节律，使心室率↑↑⑵不良反映①胃肠道反映：厌食、呕吐、腹泻等②神经系统反映及视觉障碍：神经系统反映：眩晕、失眠、失眠等视觉障碍：黄视、绿视、复视等------停药指征之一③心脏毒性：多个心律失常，为中毒致死因素体现：快速型心律失常：室早出现最多、最早缓慢型心律失常：房室传导阻滞、心动过缓⑶中毒救治减少诱因：低钾、高钙、低镁、病理因素等①停药、补K+：房室传导阻滞者不用②抗心律失常：室性心律失常：苯妥英钠、利多卡因缓慢型心律失常：阿托品第二十六章抗慢性心功效不全药1、强心苷的正性肌力作用特点、机制如何。作用特点：①直接加强心肌收缩力,缩短收缩期②增加衰竭心脏的CO（心排出量）③减少衰竭心脏的耗氧量机制：强心苷→（-）心肌细胞膜上Na+、K+-ATP酶→细胞内Na+↑→Na+-Ca2+交换↑→细胞内Ca2+↑→心肌收缩力↑2、强心苷的用途、重要不良反映及防治。临床应用：1）CHF：①仅对症治疗②对不同因素引发的CHF疗效不一。瓣膜病、高心、先心所致CHF--------效好缩窄性心包炎、二尖瓣狭窄所致----无效2）房颤：心房各部位发出的极快而细弱的纤维性颤动.房颤危害在于引发心室率过快而不规则.强心苷→（-）房室传导→心室率↓3）房扑：心房发出的快而有规则的异位节律，使心室率↑↑强心苷→缩短心房不应期→房扑转为房颤→心室率↓不良反映：1）胃肠道反映：厌食、呕吐、腹泻等2）神经系统反映及视觉障碍：神经系统反映：眩晕、头痛、失眠等视觉障碍：黄视、绿视、复视等------停药指征之一3）心脏毒性：多个心律失常，为中毒致死因素体现：快速型心律失常：室早出现最多、最早缓慢型心律失常：房室传导阻滞、心动过缓产生因素：重度（-）Na+、K+-ATP酶→C内外离子紊乱（例：C内失K+）直接（—）传导系统中毒救治：减少诱因：低钾、高钙、低镁、病理因素等1）停药、补K+：房室传导阻滞者不用2）抗心律失常：室性心律失常：苯妥英钠、利多卡因缓慢型心律失常：阿托品第二十七章抗心绞痛药1硝酸甘油抗心绞痛机制是什么?它有哪些不良反映?机制：①扩张外周血管：小V＞小A扩小V、小A→心脏前、后负荷↓→心肌耗氧↓；②舒张较大的心外膜血管、狭窄的冠状血管及侧枝血管，改善缺血区血供；③冠脉血流重新分派，↑心内膜下血供；不良反映：（1）血管舒张所致不良反映：局部：面、颈皮肤潮红；头晕、头痛；颅内压↑；眼内压↑全身：BP↓→反射性心悸诱发心绞痛；体位性BP↓→晕厥（2）耐药性：持续给药可产生耐药性，停药1-2周即可恢复。2β受体阻断药抗心绞痛机制是什么?①β1-R阻断;心力减少、HR减少、心耗O2量减少；②改善缺血区心肌供血：供O2↑；③治疗稳定型及不稳定型心绞痛，尤宜于兼有高血压或心律失常患者；3为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛可增强疗效，减轻不良反映？答:硝酸甘油重要通过扩张血管，减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量,缓和心绞痛；普萘洛尔重要通过阻滞β1受体，使心率减慢，心肌收缩力削弱，减少心肌耗氧量，缓和心绞痛；两药作用机理不同，合用产生协同治疗作用。硝酸甘油可引发心率加紧，普萘洛尔使心率减慢硝酸甘油可引发心肌收缩力增强，普萘洛尔使心肌收缩力削弱；普萘洛尔使冠脉张力升高，硝酸甘油可解除冠脉痉挛；普萘洛尔使室壁肌张力升高，硝酸甘油使室壁肌张力减少，因此两药合用可减轻不利的作用及不良反映。第二十八章血液系统药1、简述肝素和香豆素类药品的作用机理，理解其作用特点和应用？肝素：作用机理：肝素激活ATⅢ(抗凝酶Ⅲ)，凝血酶及因子失活，抗凝作用。作用特点：（1）口服无效（2）iv起效快，作用时间短。（3）体内、体外都有强大抗凝作用。应用：①血栓栓塞性疾病.②弥漫性血管内凝血(DIC)：应早期应用。③心血管手术等抗凝。香豆素类药品：作用:香豆素类是维生素K拮抗剂，制止维生素K运用，影响凝血过程特点：①体外无效②起效缓慢,作用持久应用:①防治血栓栓塞性疾病。②也可作为心肌梗死的辅助用药。第三十二章肾上腺皮质激素药1、简述糖皮质激素的抗炎机理？（1）克制炎性介质的产生与释放。（2）克制细胞因子的产生与释放，克制炎细胞聚集。（3）减少毛细血管的通透性.（4）克制结缔组织增生2、分析糖皮质激素抗炎作用的特点及利与弊。对急性炎症：利：克制炎症的病理反映，缓和炎症的症状。弊：减少了机体的防御机能，可造成炎症的扩散。防止：对感染性炎症须合用足量、有效的抗感染药品.对慢性炎症：利：防止炎症后期的粘连和疤痕形成。弊：可延缓伤口的愈合。防止：禁用于手术后和创伤的修复期.3、简述糖皮质激素的不良反映和禁忌症。不良反映：（1）长久大量应用所引发的不良反映①类肾上腺皮质功效亢进综合症②诱发或加重感染③诱发或加重消化性溃疡④心血管系统并发症高血压和动脉粥样硬化。⑤骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合缓慢等⑥中枢神经系统反映：惊厥，癫痫，精神失常⑦对早孕妇可致畸胎、新生儿肾上腺皮质功效低下2停药反映①肾上腺皮质萎缩和机能不全长时间大剂量糖皮质激素的应用，对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴产生负反馈克制，造成肾上腺皮质萎缩，本身释放糖皮质激素减少。停药后数月才干恢复。如停药过快，即可出现肾上腺机能不全的体现。②反跳现象因病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，忽然停药或减量过快而致原病复发、恶化。禁忌症①肾上腺皮质功效亢进症②抗感染药品不能控制的细菌、真菌、病毒感染③严重的精神病、癫痫病④活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合术后⑤严重的高血压、动脉硬化⑥中度以上的糖尿病⑦骨质疏松、骨折、创伤的恢复期⑧妊娠早期、产褥期⑨角膜溃疡的早期4、对不同病原体引发的感染性疾病，应如何对的应用糖皮质激素。①大剂量突击疗法：急救危重感染；多个休克②中档剂量中短程疗法：严重感染；严重变态反映性疾病（剥脱性皮炎等）③普通剂量长久疗法：用于本身免疫性疾病;血液病（恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病）;顽固性哮喘等④小剂量替代疗法：用于垂体前叶功效减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除术后。⑤隔日疗法：对某些需长疗程治疗的慢性疾病，采用隔日一次给药法，将一日或两日的总药量在隔日上午8~10时一次予以5、长久应用糖皮质激素采用隔日一次给药法的目的是什麽？减轻对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的克制。第三十六章抗生素概论1抗生素：某些微生物(细菌、真菌等)在其生活过程中产生的含有抗病原体作用和其它活性的一类物质。2抑菌药:克制病原菌生长繁殖，无杀灭作用.3杀菌药:克制病原菌生长繁殖，杀灭病原菌.4抗菌谱:抗菌药品的抗菌作用范畴.5窄谱抗菌药：仅对单一菌种或一属细菌含有抗菌作用，抗菌范畴窄.6广谱抗菌药：对多个不同病原菌含有抗菌作用，抗菌范畴广.7抗菌活性:抗菌药品克制和杀灭病原菌的能力.8最低抑菌浓度（MIC）：体外克制病原菌生长的最低药品浓度.9最低杀菌浓度（MBC）：体外杀灭或使菌数减少99.9%的最低药品浓度.10化疗指数:评价化疗药品有效性与安全性的指标.LD50/ED50.第三十八章青霉素的不良反映及避免方法？不良反映：1)变态反映常见：过敏性休克，溶血性贫血，药热；防止：询问过敏史，皮肤过敏实验.急救：肾上腺.2)毒性反映：高血钾、高血钠症.局部肌肉疼痛，局部周边神经炎.2、半合成青霉素有哪些？各有什麽特点？①耐酸口服青霉素类：苯氧甲青霉素：耐酸，不耐酶，抗菌活性较弱.用于溶血性A型链球菌、肺炎球菌感染，以及敏感菌所致软组织感染风湿热.②耐酶青霉素类：甲氧西林，苯唑西林，氯唑西林等耐酶，可口服，胃肠吸取好，仅用于耐药金葡菌所致严重感染，以及需长久用药的慢性感染.③广谱青霉素类：阿莫西林，氨苄西林对G+和G-菌都有杀菌作用，可口服，不耐酶，对耐药金黄色葡萄球菌无效.④抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类：羧苄西林对铜绿假单胞菌，变形杆菌作用较强，用于铜绿假单胞菌全身感染，大肠杆菌肠杆菌属感染.3、试述头孢菌素类抗生素的各代特点？①第一代头孢菌素特点：头孢氨苄（先锋霉素V）对青霉素酶稳定，可被G-菌的-内酰胺酶水解,抗菌谱较窄，对肾脏有一定毒性.用于耐药金葡菌感染，敏感菌所致的呼吸道感染、尿路感染.②第二代头孢菌素特点：头孢孟多对-内酰胺酶较稳定,抗菌谱较广，对G-菌作用增强.用于呼吸道感染、尿路感染.对肾脏毒性较第一代轻.③第三代头孢菌素特点：头孢噻肟对G+菌作用弱于第一、二代，对G-菌作用更强，对β-内酰胺酶稳定，对肾脏基本无毒性，组织穿透力强，可渗入脑脊液.④第四代头孢菌素特点：头孢利定对β-内酰胺酶高度稳定，抗菌谱广，对G+.G-菌范畴增加，用于对其它头孢菌素耐药的多个感染.对肾脏基本无毒性.第三十九章大环内酯类、林可霉素类及万古霉素类抗生素简述红霉素.乙酰螺旋霉素.林可霉素.克林霉素.万古霉素作用.应用及不良反映？1红霉素（1）作用：能扩散入前列腺，脑膜有炎症时，可进入脑脊液（2）应用：首选用于军团病、白喉带菌者、支原体肺炎、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎（3）不良反映：①胃肠道反映②耳毒性：耳聋，前庭功效受损③心脏毒性④肝损害：胆汁淤积，肝功效不良者禁用红霉素⑤变态反映.2乙酰螺旋霉素（1）作用：对肺炎支原体，衣原体作用较强（2）应用:用于呼吸道和皮肤、软组织感染（3）不良反映：较轻3林可霉素（1）作用:影响蛋白质合成（2）应用:用于敏感菌所致呼吸道、胆道感染及败血症等，对慢性骨髓炎、葡萄球菌所致慢性骨髓炎疗效更佳（3）不良反映：胃肠道反映；偶见过敏反映和肝功效异常、黄疸等4克林霉素（1）作用:抗菌活性强，对厌氧菌作用尤为突出（2）应用:是治疗金黄色葡萄球菌脊髓炎的首选药（3）不良反映：不良反映较轻，长久应用可发生假膜性肠炎5万古霉素（1）作用：作用于细菌细胞壁，妨碍胞壁蛋白质合成，克制细胞壁形成——速效杀菌剂（2）应用：对G+菌抗菌活性强（3）不良反映：耳毒性，肾毒性，过敏反映第四十章氨基苷类抗生素1试述氨基甙类抗生素的抗菌作用机制?①重要克制细菌蛋白质的合成.②另外，可引发胞膜缺损→膜通透性↑→重要物质外漏→杀菌2试述链霉素、庆大霉素的临床用途?链霉素：①结核病②鼠疫：首选.③布氏杆菌病：链霉素＋四环素.④感染性心内膜炎：青＋链1）草绿色链球菌引发2）肠球菌引发⑤防止细菌性心内膜炎及呼吸、胃肠道及泌尿系统手术后感染：链＋氨苄西林庆大霉素：①严重G－杆菌的感染：如败血症、骨髓炎、肺炎、脑膜炎等是首选药.②绿脓杆菌感染：庆大＋羧苄西林.③口服作肠道术前准备与治疗肠道感染3氨基甙类的耳毒性涉及哪两方面?各有哪些体现?①前庭功效损害：有眩晕、呕吐、眼球震颤。②耳蜗神经损害：体现为听力减退或耳聋，机制是内耳淋巴液中药品浓度过高，造成内耳毛细胞膜上钾钠离子泵发生障碍，使毛细胞的功效受损。4氨基甙类的重要不良反映是什么?①耳毒性分二类：a前庭功效损害：有眩晕、呕吐、眼球震颤。发生率：新>卡那>链>庆大.b耳蜗神经损害：体现为听力减退或耳聋，机