心脏高血压患者行超声心动图治疗后性心动过速及不良反应一例

心脏高血压患者行超声心动图治疗后性心动过速及不良反应一例

1心电示波及实验室检查情况一名38岁女性患者因“喉咙痛、胸闷、窒息、持续胸痛5小时”入院。患者入院前10天受凉后出现流涕咽痛,伴有胸闷心悸,入院前5小时上述症状加重,伴有胸部及后背部疼痛,外院就诊做心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～6导联ST段抬高,疑诊急性心肌梗死转入急诊。既往患者体检,否认任何病史,父母有高血压病史。急诊查体:血压80/50mmHg,神志清,一般情况弱,负力体型,双肺呼吸音清,未闻及啰音,心率136次/分,心音低钝,可闻及第三心音奔马律。心电示波为阵发性室速,共行电复律11次,同时静脉泵入胺碘酮。实验室检查:心肌酶CK233U/L,CK-MB30U/L,TnT1.1ng/ml,心电图提示Ⅱ,Ⅲ,aVF,V1～V6ST段抬高,急诊行冠状动脉造影未见异常,伴有心源性休克置入IABP泵,同时收入CCU继续治疗。当晚入住CCU仍旧反复出现室性心动过速,伴有血压下降,应用多巴酚丁胺及多巴胺等药物治疗,并予胺碘酮、艾司洛尔、盐酸普罗帕酮静脉滴注同时予电复律50余次。室速频繁发作过程中出现呼吸浅慢及间断呼吸停止,予气管插管呼吸机辅助通气,并给予咪达唑仑镇静。入院第1天行超声心动图:心尖部呈瘤样膨出,室间隔中端至心尖部及侧壁中间至心尖段运动减低,LVEF41%。入院第2天室速发作减少,心衰症状明显缓解。但出现少尿无尿,肾功能急剧恶化,血肌酐625μmol/L,行床旁血滤,结合患者病史考虑为爆发性心肌炎,予地塞米松治疗,入院第2天超声心动图心尖部呈瘤样膨出,室间隔中端至心尖部及侧壁中间至心尖段运动减低,但LVEF上升至53%。经积极治疗5天后,复查超声心动图室间隔心尖段运动减低,运动减低范围较前明显缩小,LVEF升高至65%。2讨论2.1爆发性冠心病患者青年女性,负力体型,既往体健,无饮酒和吸烟的病史,也无缺血性心脏病的其他高危因素,但有病毒感染的前驱病史,入院前5小时出现持续性胸痛,心电图出现广泛导联的ST段抬高,心肌酶和肌钙蛋白明显增高,急诊冠脉造影未见异常,临床虽无病毒学方面的证据,但是可以考虑爆发性心肌炎的诊断。2.2心肌纤维、水肿爆发性心肌炎指由于局灶性或弥漫性心肌间质炎性渗出,心肌纤维水肿、变性、坏死。在发病24小时内病情急剧进展恶化、出现心源性休克、急性左心衰竭(肺水肿)、急性充血性心力衰竭、严重心律失常、阿-斯综合征。2.3爆发性心脏病的发生机制2.3.1体外构象改变对病毒基因表达的影响病毒黏附在心肌细胞表面和其受体结合,在受体介导下发生构象改变,病毒RNA释放到胞质中,利用宿主细胞蛋白质合成系统,以自身基因组作为mRNA指导合成病毒蛋白。2.3.2外在爆发性冠心病患者抗体检测通过细胞介导的细胞毒作用杀伤靶细胞,此外在爆发性心肌炎患者中可以检测到多种抗心肌细胞的自身抗体,包括肌凝蛋白,线粒体抗体等,多种细胞因子参与免疫炎症反应。2.4糖皮质糖激素大多数不必应用抗病毒的药物,因在发病的1～2周,病毒已经停止复制,随后心肌病变是自身免疫所致,维生素C,三磷酸腺苷,辅酶Q10,维生素E,辅酶A,1,6二磷酸果糖可改善心肌细胞的代谢及清除自由基。青霉素治疗初期静脉滴注。因细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子,疗效因缺少临床证据而难以评估。糖皮质激素适用于有严重心律失常(主要为高度或三度AVB)、心源性休克、心脏扩大伴心衰的患者,可短期应用。丙种球蛋白具有抗病毒增强免疫力的作用。爆发性心肌炎目前尚无特效治疗,一般都是采用对症及支持疗法。有血流动力学不稳定或反复心力衰竭发作者应积极给予一线支持治疗。在急性期,特别是对于难治性心力衰竭患者目前建议可进行机械辅助支持,包括:经主动脉内球囊反搏(IABP),经皮心肺支持系统(PCPS),心室辅助装置,包括左心室辅助装置(LVAD)或双心室辅助装置(Bi-VAD),体外膜肺氧合(ECMO)。2.5治疗中的相关问题2.5.1其他临床应用IABP是通过动脉系统在左锁骨下动脉以远和肾动脉开口近端的降主动脉内置入1根装有气囊的导管,导管的远端连接反搏仪。在心脏舒张期气囊充气,收缩期气囊排气,从而起到辅助心脏泵的作用,使被抑制或缺血的心肌重新恢复功能。IABP的适应证:左心室泵衰竭、心源性休克、顽固的不稳定型心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、心肌梗死并发症(室间隔穿孔、二尖瓣反流及乳头肌断裂)、心肌缺血引发的顽固心律失常、在高危外科手术或经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)前使用对患者心肌进行保护、感染性休克、体外循环脱机困难、冠状动脉搭桥/换瓣手术或PTCA中、后发生意外的患者。IABP的临床应用指征:心脏指数<2L/(min·m2),平均动脉压<60mmHg,体循环阻力>2100dyn/(S·cm5),左心房压>20mmHg,中心静脉压>15cmH2O,尿量<20ml/h,末梢循环差,四肢发凉者。IABP的禁忌证:主动脉瓣关闭不全、动脉夹层动脉瘤、主动脉瘤、窦瘤破裂及主动脉大动脉有病理改变或大动脉有损伤者,全身有出血倾向、脑出血者,不可逆脑损害者,心室颤动及终末期心肌病者,内脏畸形纠正不满意者;周围血管疾患放置气囊导管有困难,恶性肿瘤有远处转移者。对于经过积极治疗血流动力学仍不稳定患者,建议尽早应用IABP辅助。爆发性心肌炎并发心源性休克是病毒严重损伤心脏导致心脏泵衰竭引起的原发性心输出量减低,使维持生命的器官得不到足够血液灌注而产生的临床综合征。通过研究发现,IABP可以降低室内最高压力,左心室做功上升,同时可降低后负荷。IABP可增加心源性休克状态下冠状动脉血流和终末器官灌注,增加心排血量,降低心率、左心室舒张末压、平均左心房压及心脏后负荷,至少降低心肌耗氧量20%～30%,从而起到稳定病情、抑制病情恶化的作用。对高危患者积极应用IABP辅助治疗,甚至是预防性应用,可明显降低病死率。2.5.2治疗慢性心力衰竭患者入院第2天发生急性肾功能衰竭,心衰和肾功能衰竭常并存,并互为因果,临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型;1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤;2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病;3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全;4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或心血管不良事件危险增加;5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。该患者为青年女性,既往没有任何病史,考虑为心肾综合征1型,针对快速恶化的肾功能及时采用了CRRT治疗。CRRT对急性心衰有益,但并非常规应用的手段,出现下列情况之一可以考虑采用:①高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿,且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗;②低钠血症(血钠<110mmol/L)且有相应的临床症状如障碍、肌张力减退、反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等,在上述两种情况应用单纯血液滤过即可;③肾功能进行性减退,血肌酐>500μmol/L。重症心肌炎CRRT治疗有助于清除血液中大量的炎症因子、细胞毒性产物以及急性肝肾功能损害后产生的代谢产物,避免心肌继续损伤。2.5.3功能下降和血流动力学紊乱交感风暴又称儿茶酚胺风暴、室速风暴、ICD风暴,其发生的根本原因是交感神经的过度兴奋,定义为24小时内自发2次或2次以上的室速或室颤,并需要紧急治疗的临床症候群。交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制,当长期过度兴奋就会产生不良影响,使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活,加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱,这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋,形成恶性循环。交感风暴发生时心脏电活动出现急剧严重的紊乱,表现为快速室速和室颤反复发作,常需反复多次的电复律,反复发作的时间间隔有逐渐缩短的趋势,每次室颤发作前窦性心率有升高的趋势;原来治疗室速有效的药物此时可能无效或疗效不佳。如发生室颤应尽快电复律。但频繁电复律可能致交感神经过度兴奋。静注β受体阻滞剂是治疗交感风暴的惟一有效方法,应尽可能地使用或加大此类药物的用量,抑制交感神经活性,并可与镇静药物合用;静脉使用胺碘酮可使大部分ICD电风暴患者在较短的时间内获得稳定。胺碘酮可和β受体阻滞剂联合用于治疗交感风暴,该患者在发生持续性室