病理生理学总结

-.z.病理生理学总结绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、开展规律和机制的科学。根本病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代和构造的变化。疾病概论安康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。疾病发生、开展的一般规律：=1\*GB3①损伤与抗损伤=2\*GB3②因果交替=3\*GB3③局部与整体根本机制：=1\*GB3①神经机制=2\*GB3②体液机制=3\*GB3③组织细胞机制=4\*GB3④分子机制病因包括：=1\*GB3①生物性因素=2\*GB3②理化因素=3\*GB3③机体必须物质的缺乏或过多=4\*GB3④遗传性因素=5\*GB3⑤先天性因素=6\*GB3⑥免疫因素=7\*GB3⑦精神、心理、社会因素完全康复：疾病所致的损伤已完全消失，机体的自稳调节恢复正常。康复不完全康复：疾病所致的损伤已得到控制，主要病症消失，机体通过代偿后功能代恢复，但疾病根本病理变化尚未完全消失，有时候可留有后遗症。死亡：机体生命活动的终止，是生命的必然规律。濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡：是指全脑功能永久性停顿判断标准：以枕骨大孔以上全脑死亡。=1\*GB3①自主呼吸停顿=2\*GB3②不可逆性的深昏迷=3\*GB3③脑干神经反射消失=4\*GB3④瞳孔散大或固定=5\*GB3⑤脑电波消失=6\*GB3⑥脑血液循环完全停顿水和电解质代絮乱体液细胞內液：约占体重的40%。10%钠总量及分布体液细胞外液：占体重的20%50%40～50mmol/kg骨骼10%渗透压280～310mmol/L排钠特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排低渗压<>高渗压钠平衡主要由醛固酮调节〔保钠保水〕影响水钠代调节的因素激素释放原因作用部位功能抗利尿激素〔ADH〕垂体血浆渗透压↑血容量↓远曲小管重吸收水水平衡醛固酮肾上腺皮素血容量↓血钠↓/血钾↑远曲小管重吸收钠、排钾电解质平衡房肽心房肌急性血容量↑集合管=1\*GB3①抗醛固酮保钠作用=2\*GB3②抗血管紧素的缩血管作用=3\*GB3③抑制醛固酮的分泌=4\*GB3④减少肾素的分泌√脱水：是指体液容量的明显减少。类型：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。=1\*GB4㈠高渗性脱水定义：失水多于失钠，伴有细胞外液量减少的高钠血症。血清钠浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L。原因：=1\*GB3①水摄入缺乏=2\*GB3②失水过多=1\*GB2⑴单纯失水。a.经肺失水b.经皮肤失水c.经肾失水=2\*GB2⑵失水大于失钠。a.胃肠道失液b.大量出汗c.经肾丧失对机体的影响：=1\*GB3①口渴=2\*GB3②尿的变化a.尿量减少b.尿钠减少=3\*GB3③细胞液向细胞外液转移=4\*GB3④较少出现外周循环衰竭病症=5\*GB3⑤脱水严重的患者，尤其是小儿，可发生脱水热防治原则：a.防治原发病b.补充水分c.适当补钠=2\*GB4㈡低渗性脱水定义：失钠大于失水，血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L。原因：=1\*GB3①经肾丧失=2\*GB3②肾外丧失a.经消化道丧失b.经皮肤丧失〔大汗后只补水、大面积烧伤〕=3\*GB3③液体在第三间隙集聚=1\*GB3①细胞外液减少，易致休克=2\*GB3②无口渴感对机体的影响：=3\*GB3③尿的变化a.早期尿量不减少对机体的影响：减少:肾外原因〔肾小管重吸收↑〕b.尿钠含量增加：肾本身原因〔经肾失钠〕=4\*GB3④有明显的脱水体征防治原则：=1\*GB3①防治原发病=2\*GB3②补充等渗液=3\*GB4㈢等渗性脱水定义：钠水成比例丧失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常围。原因：=1\*GB3①消化道原因，大量呕吐，腹泻=2\*GB3②大量抽放胸、腹水，大面积烧伤对机体的影响：尿量减少，尿钠减少。防治原则：=1\*GB3①治疗原发病=2\*GB3②补充液体：以补充渗透压为等渗液的1/2～2/3的液体为宜蒸发、呼吸等途径开展：=1\*GB3①假设不处理高渗性脱水丧失水分=2\*GB3②只补水分，不补钠盐低渗性脱水三型脱水的比拟高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原理水摄入缺乏或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠成比例丧失而为补充发病原因细胞外液高渗，细胞液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞外液丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水休克、脱水体征、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠>150<130130～150血浆渗透压>310<280280～310尿氯化钠有减少或无减少，但有治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充低渗的氯化钠溶液水过多：指体液容量过多。〔不重要〕按细胞外液的渗透压不同分为：低渗性水过多、高渗性水过多、等渗性水过多=1\*GB4㈠低渗性水过多〔水中毒〕特点：体液容量增多，血钠浓度下降，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L。原因：=1\*GB3①ADH分泌过多=2\*GB3②肾脏排水减少=3\*GB3③水的摄入过多在肾功能良好的情况下，一般不易发生水中毒。水中毒最常发生于急性肾功能不不全的患者而又输液不当时。对机体的影响：=1\*GB3①细胞外液量增加=2\*GB3②细胞水肿=3\*GB3③中枢神经系统病症防治原则：=1\*GB3①防治原发病=2\*GB3②限制水分摄入=3\*GB3③适当给予高渗盐水=2\*GB4㈡高渗性水过多〔盐中毒〕特点：血容量和血钠均增高，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L。原因：=1\*GB3①医源性盐摄入过多a低渗性脱水治疗b.治疗乳酸酸中毒=2\*GB3②原发性钠潴留对机体的影响：轻度细胞脱水〔液体从细胞向细胞外转移〕重度引起中枢神经系统功能障碍防治原则：=1\*GB3①防治原发病=2\*GB3②使用利尿剂=3\*GB3③腹膜透析=3\*GB4㈢等渗性水过多高容量血症：过量的体液驻留在血管水肿：过量的体液驻留在组织间隙√水肿定义：过多的体液在组织间隙或体腔中集聚。发生机制：=1\*GB3①血管外液体交换失衡导致组织液生成增多a.毛细血管流体静压增高b.血浆胶体渗透压降低c.微血管壁通透性增加d.淋巴回流受阻=2\*GB3②体外液体交换平衡失调——钠、水潴留a.肾小球滤过率下降b.近曲小管重吸收钠、水增多c.远曲小管、集合管重吸收钠、水增加显性水肿：用手指按压踝或胫前区皮肤，解压后留有压水肿的皮肤特点痕隐形水肿：全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。全身性水肿的分布特点心性水肿：右心衰导致，首先出现在低垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且明显，然后向上扩散。肾性水肿：首先表现在眼睑或面部水肿，然后向下扩展肝性水肿：腹水最显著，而躯体部则不明显水肿液的性状：漏出液、渗出液〔区别〕漏出液渗出液原因非炎症性炎症、肿瘤或理化因素的刺激外观透明或微混，淡黄，浆液性多混浊，可为浆液性、脓性、血性或乳糜性凝固性不能自凝能自凝相对密度<1.015>1.018蛋白定量〔g/L〕<25>40细胞计数〔/L〕<100>200细胞分类以淋巴细胞及间质细胞为主=1\*GB3①化脓性炎症以中性粒细胞为主=2\*GB3②结核性以淋巴细胞为主=3\*GB3③癌性者多为血性，可查到癌细胞细菌无常为阳性钾代絮乱钾的重要生理功能：=1\*GB3①维持细胞的新代=2\*GB3②保持细胞静息膜电位=3\*GB3③调节细胞外的渗透压=4\*GB3④调控酸碱平衡钾含量98%存在于细胞，仅2%左右在细胞外液中。维持血浆钾平衡的途径：=1\*GB3①通过细胞膜泵，改变钾在细胞外液的分布=2\*GB3②通过细胞外的交换，影响细胞外液的钾的分布=3\*GB3③通过肾小管上皮细胞外跨膜电位的改变影响其排钾量=4\*GB3④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量=5\*GB3⑤通过结肠的排钾及出汗形式的调节=1\*GB4㈠低钾血症定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。=2\*GB4㈡高钾血症定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。低血钾症与高血钾症的比拟低血钾症高血钾症原因钾的摄入缺乏：不能进食或禁食，胃、肠外给无溶液过多：常为医源性，尤其肾功能不全时较快补给较多钾丧失或排出过多:呕吐、腹泻、肠瘘；使用保钠、渗透性利尿药；肾功能不全、间质性肾疾患；醛固酮增多；镁缺失；大汗减少：肾衰竭和*些肾疾患；肾上腺皮质功能不全；保钾利尿药应用钾分布异常细胞外液钾进入细胞〔碱中毒；胰岛素治疗；周期性麻痹；钡中毒〕细胞钾溢出细胞外〔酸中毒；严重缺氧；周期性麻痹；溶血或严重组织细胞损伤；肌肉过度运动；洋地黄或普莱洛儿的使用〕对机体的影响神经-肌肉兴奋性慢性：变化不大急性：降低〔临床表现：软弱无力、软瘫、呼吸肌麻痹〕急性：变化不大轻度：增高重度：降低〔临床表现：肌肉震颤；肌肉软弱；肌痛；缓慢性麻痹〕心肌自律性兴奋性传导性收缩性增高增高降低轻度：增强严重或慢性：减弱降低轻度：增高重度:降低降低降低肾脏：a.形态构造的变化临床表现：髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等；重者可涉及各段肾小管及肾小球。此外，还可见到间质纤维化和小管萎缩和扩b.功能变化临床表现：多尿〔尿浓缩功能障碍〕代性酸中毒=4\*GB3④代性碱中毒表1低血钾症与高血钾症的比拟低钾血症高钾血症临床表现心脏心率加快、心律不齐或发生心室纤维颤抖心律失常〔包括心室纤维颤抖〕或心室停搏酸碱平衡继发代性碱中毒〔酸性尿〕继发代性酸中毒〔碱性尿〕消化道肠蠕动减弱、腹胀、麻痹性肠梗阻肠绞痛、腹泻其他多尿、肾泌氨增多、血糖升高治疗治疗原发病口服补钾积极治疗并发症〔易致低镁血症需补镁〕防治原发病；降低体总钾量；使细胞外钾转入细胞；注射钙剂和钠盐；纠正其他电解质代絮乱；补充：补钾需注意：=1\*GB3①尿少时不宜补钾=2\*GB3②不宜过快。每小时滴入量以10～20mmol为宜=3\*GB3③不宜过量。每天滴入量不宜超过120mmol=4\*GB3④浓度不宜过高。不得超过40mmol/L=5\*GB3⑤不宜过急。如何降低体总钾量=1\*GB3①减少钾的摄入口服或灌肠阳离子，通过交换=2\*GB3②使钾排出体外严重患者：通过腹膜透析或血液透析缺氧√缺氧定义：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞的代、功能，甚至形态构造发生异常变化的病理过程。类型:低性缺氧：因动脉血氧分压降低导致对组织供氧缺乏的缺氧。血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。又被称为等性缺氧。循环性缺氧：由于组织血流量减少是组织供氧量减少所引起的缺氧。组织性缺氧。有组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。常用的血氧指标：氧分压〔氧力〕：指物理状态下溶解于血液的氧所产生的力。氧容量：指在标准状态下，100mL血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带量。氧含量:指100mL血液实际的带氧量，主要是Hb实际结合的氧和极小量溶解于血浆的氧。取决于氧分压和氧容量。氧饱和度:Hb与氧结合的百分数。取决于氧分压。=〔血氧含量-溶解的氧量〕/血氧容量×100%:血红蛋白氧饱和度到达50%时的氧分压。四种缺氧类型的比拟发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dL以上可使皮肤与黏膜呈青紫色。发绀是缺氧的表现，但缺氧患者不一定都发绀，如血液性缺氧；有发绀患者不一定是缺氧，如红细胞增多症。肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐复原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症。缺氧患者的皮肤、黏膜颜色随病因不同而异苍白色严重贫血苍白色血液性严重缺氧缺氧一氧化碳中毒者---桃红色高铁血红蛋白血症患者---咖啡色；类似发绀的颜色组织性缺氧：鲜红色；玫瑰红色治疗原则：除去病因；纠正缺氧弥漫性血管凝血〔DIC〕弥漫性血管凝血：指在*些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活、大量可溶性促凝物质入血，机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。DIC的病因：DIC的诱因诱因类型作用机制血液呈高凝状态妊娠三周开场，孕妇血液渐趋高凝状态，到妊娠末期最为明显微循环障碍休克使血浆外渗、血液黏度增加、血流淤滞，血流甚至呈淤泥状肝功能严重障碍使凝血、抗凝、纤溶过度失衡单核吞噬细胞系统功能障碍处理及去除活化凝血因子的功能降低√DIC发病机制：如何发生〔起始环节〕、如何开展。起始环节：=1\*GB4㈠组织因子入血，启动外源性凝血途径。组织损伤是DIC最重要的起始环节之一。=2\*GB4㈡血管皮细胞损伤，凝血、抗凝血调控失调。=3\*GB4㈢血细胞大量破坏和血小板被激活。红细胞大量破坏白细胞大量破坏血小板被激活=4\*GB4㈣其他激活凝血系统的途径=1\*GB3①急性胰腺炎=2\*GB3②羊水栓塞=3\*GB3③异常颗粒入血=4\*GB3④外源性毒素入血如何开展：DIC的机体的功能代谢变化DIC的机体的功能代谢变化补充：1.DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血红细胞机械性损伤裂体细胞：在微血管病性溶血性贫血患者的外周血涂片中可检见一些形态特殊的红细胞，其外形呈盔甲形、星形、新月形及三角形等。这种红细胞称为～。为已破损的红细胞碎片。并非仅见于DIC，也可见于恶性高血压、血栓性血小板减少性紫癜微循环广泛形成〔器官〕部位临床表现对机体的影响肺急性呼吸窘迫综合症〔ARDS〕肺泡-毛细血管膜损伤肾肾皮质坏死；急性肾功能衰竭少尿、血尿、蛋白尿消化系统恶心、呕吐、腹泻、消化道出血肝消化道淤血；水肿；黄疸；其他相关病症门静脉高压；肝功能障碍心脏心肌收缩力↓心输出量↓心脏指数↓肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶↑肾上腺沃-佛综合征；席汉综合征皮质出血性坏死；急性肾上腺皮质功能衰竭神经系统神志不清、嗜睡、昏迷、惊厥DIC的诊断和防治原则：=1\*CHINESENUM3一、治疗原发病早期诊断2、认真防治原发病=2\*CHINESENUM3二、改善微循环=3\*CHINESENUM3三、重建凝血与纤溶的动态平衡休克休克：定义：各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重缺乏，并由此导致各重要脏器功能代絮乱甚至构造损害的全身性病理过程。分类失血性休克；创伤性休克；烧伤性休克；分类按病因感染性休克；心源性休克；过敏性休克；神经源性休克；低血容量性休克按始动环节血管源性休克心源性休克实现有效灌流量的根底：足够的血量正常的血管舒缩功能正常的心泵功能受神经体液调节定义：指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环受神经体液调节定义：指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环微循环→障碍组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、障碍组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合支和微静脉迂回通路三条通路直捷通路动-静脉短路微循环变化→休克休克分期补充：微循环特点休克Ⅰ期：血液灌流量减少休克Ⅱ期：淤血休克Ⅲ期：微血栓形成2、休克各期补充休克Ⅰ期〔代偿期，缺血性缺氧期，休克早期〕微循环变化的代偿意义：=1\*GB2⑴有助于休克早期动脉压的维持。=1\*GB3①回心血量增加→“自身输血〞作用A.容量血管收缩B.毛细血管液体静压↓=2\*GB3②心输出量增加=3\*GB3③外周总阻力增高=2\*GB2⑵有助于心脑血液供给的维持休克Ⅱ期〔失代偿期，瘀血性缺氧期，休克期〕微循环瘀滞的机制：=1\*GB2⑴酸中毒=2\*GB2⑵局部代产物作用=3\*GB2⑶毒素作用=4\*GB2⑷血液流变学的改变休克Ⅲ期〔难治期，微循环衰竭期〕DIC是休克晚期的一种并发症心功能不全心力衰竭：是在病理情况下心脏泵功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代需要而导致的以循环功能障碍为主的综合症〔或病理过程〕。充血性心力衰竭：留神力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿，临床上称～。心功能不全＆心力衰竭前者是指心泵功能下降的全过程。包括没有心力衰竭病症的心功能不全代偿阶段和有明显临床病症的失代偿阶段。心功能不全的病因=1\*GB4㈠心脏负荷过度=1\*GB3①前负荷过度=2\*GB3②后负荷过度=2\*GB4㈡原发性心肌舒缩性能受损=1\*GB3①心肌病变=2\*GB3②心肌代障碍=3\*GB4㈢心脏舒充盈受限心功能不全的诱因：呼吸道感染、风湿热、心律失常、体力活动过量、情绪冲动、妊娠、分娩、输血过快或过多、出血与贫血、电解质代絮乱、酸碱平衡絮乱、药物使用不当。心功能不全的分类左心衰急性心力衰竭A.受损部位右心衰B.速度全心衰慢性心力衰竭心肌收缩与舒*功能障碍心肌收缩与舒*功能障碍低心输出量性心力衰竭收缩性心力衰竭C.心输出量D.高心输出量性心力衰竭舒性心力衰竭左心衰右心衰全心衰定义左心室泵血功能下降，不能将肺循环回到左心的血液完全排出右心室搏出功能障碍，不能将体循环回到右心的血液充分排至肺循环左、右心室同时或先后受累常见疾病冠心病；高血压心脏病，主动脉瓣或二尖瓣疾病慢性阻塞性肺疾病；肺源性心脏病；三尖瓣或动脉瓣疾病充血性心力衰竭临床表现肺循环淤血引起的呼吸困难、肺水肿、以及心排出量减少和组织灌流障碍导致的疲劳、乏力门静脉系统压力升高、淤血所引起的器官功能障碍、颈静脉怒，肝脾肿大，下垂部水肿，胸水和腹水同时具有左心衰竭和右心衰竭的特点心力衰竭发病机制心功能不全发病过程中机体的代偿和失代偿A.心率增快心脏心脏扩本身心肌收缩力加强的代偿心肌肥大向心性肥大离心性肥大心肌重塑细胞表型的改变心肌间质网络重建B.心脏以外的代偿=1\*GB4㈠血容量增加=2\*GB4㈡循环血液重新分布=3\*GB4㈢组织利用氧的能力增加=4\*GB4㈣红细胞增多C.神经-分泌系统被激活=1\*GB4㈠交感-肾上腺髓质系统被激活→外周小动脉收缩→有利于动脉血压维持在正常围。=2\*GB4㈡肾素-血管紧素-醛固酮系统被激活→导致体钠、水潴留，使血容量增加→有利于维持动脉血压。机体主要通过激活交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧素两个系统发动心/心外的代偿机制进展代偿，这些机制短期固然在一定程度上改善心脏的功能，但长期的被激活会导致心脏舒缩功能进展性降低。其机制如下:=1\*GB4㈠心肌细胞功能进展性降低=1\*GB3①增加心肌氧耗量，降低心肌氧供=2\*GB3②直接的心脏毒性=3\*GB3③心肌细胞基因表达异常=2\*GB4㈡导致心肌细胞丧失=3\*GB4㈢诱导心肌改建心力衰竭时机体的功能代变化心力衰竭的防治积极防治原发病消除诱因减轻心脏前后负荷→调整心脏前负荷调整心脏后负荷改善心肌的泵血功能→加强心肌收缩性改善心肌舒性能和顺应性调节神经-体液系统失衡及逆转心脏改建改善心肌的能量代呼吸功能不全呼吸衰竭：指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高的一种病理过程。判断标准：<60mmHg;伴有或不伴有>50mmHg呼吸过程：=1\*GB3①外呼吸：指肺通气与肺换气=2\*GB3②气体在血液中的运输=3\*GB3③呼吸：血液与组织细胞之间的气体交换呼吸功能不全病因与发生机制肺换气障碍Ⅰ肺换气障碍Ⅰ型呼吸衰竭肺通气障碍Ⅱ型呼吸衰竭V/Q：通气与血流的比值急性呼吸窘迫综合症〔ARDS〕Ⅰ型呼吸衰竭〔低氧血症型〕因急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。它以弥漫性呼吸膜损伤为主要病理特征，临床上主要表现为进展性呼吸困难和顽固性低氧血症。机制：A.弥漫障碍B.通气血流比例失调通气障碍功能性分流死腔样通气肺性脑病Ⅱ型呼吸衰竭〔高碳酸血症