2023考研：临床医学综合能力（西医）生理学基础班（第1-7章）讲义

112023临床医学综合能力（西医）生理学基础班2023临床医学综合能力（西医）生理学基础班“医学杨净老师”新浪微博“医学杨净老师”微信公众号一、考试要求二、命题规律三、分章节具体知识详解四、复习规划及任务第一部分考试要求1第一部分考试要求1、生理学所占比重：约占西医综合的14%，共26道题，合计42分分别为：1-16、116-119、136-141题3、考研大纲的基本情况第二部分命题规律1.1A1型题主要是考察对基础理论和基础知识的掌握1997A2．下列关于神经纤维膜上Na通道的叙述，哪一项错误？A．是电压门控的C．有开放和关闭两种状态D．有髓纤维，主要分布在郎飞氏结处B型题主要考察对相关知识点的鉴别能力B．等容舒张期末C．快速射血期末2003B93．左心室内压最高的是C2003B94．左心室内容积最小的是B

X型题（多选题）考查对所学知识点归纳汇总结的能力2003X131．突触的传递特征有A．双向性相对不疲劳对内环境改变敏感PAGE3PAGE3第一章第二章第三章第一章第二章第三章第四章第五章第六章总分值12.032.526.5472531.0比重%4.010.08.014.08.09.0第七章第八章第九章第十章第十一章第十二章总分值20.035.021.039.528.012比重%6.011.06.012.08.04.012章、72节、151个知识点TEXTTEXTTEXTTEXT一、绪论二、细胞基本功能三、血液四、血液循环五、呼吸六、消化和吸收七、能量和体温 十、神经系统八、尿生成与排出十一、内分泌九、感觉器官 十二、生殖大纲要求考查频率大纲要求考查频率环境和稳态52.机体生理功能的神经调节、体液调节和自身调节123.体内的控制系统：负反馈、正反馈和前馈10第一节 体液、内环境及稳态（P8-10）一、体液的组成体液：人体细胞内外含有大量液体，总称为体液。组成：细胞内液：约2/3，约占体重40％；细胞外液：约1/3，约占体重20％。

二、内环境细胞外液

组织液15%）血浆（占1/4，占体重的5%）脑脊腔及关节腔内液体

为活跃的部分表：2014～2020年生理学考点分布情况第一章 绪论（P1-14）彼此隔开，又相互沟通（注：膀胱内液体不属于细胞外液）彼此隔开，又相互沟通血浆是沟通各部分体液并与外界环境进行物质交换的重要媒介，血浆是沟通各部分体液并与外界环境进行物质交换的重要媒介，因而是各部分体液中最为活跃的部分。内环境的相对稳定是机体能自由和独立生存的首要条件。三、稳态稳态是指内环境的理化性质，如温度、pH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态。内环境理化性质的相对恒定并非固定不变，而是可在一定范围内变动但又保持相对稳定的状态，即是一种动态平衡。稳态是生理学中最重要的基本概念之一。维持各种生理功能活动的稳态主要依靠体内的负反馈控制系统。第二节生理功能的三大调节（第二节生理功能的三大调节（P10-11）一、神经调节调节特点：快速、局限、准确调节基本方式：反射；调节结构基础：反射弧二、体液调节调节特点：缓慢、广泛、持久调节方式：激素（有的是神经调节的一个延长部分）①远分泌：内分泌腺→激素→血液运输→受体→生理效应。神经分泌：神经细胞分泌的激素释放入血达到的体液调节。④激素原位于产生该激素的细胞；甚至可以不释放，直接在合成激素的细胞内。PAGE4PAGE4三种调节方式的鉴别三种调节方式的鉴别三、自身调节自身调节：当环境变化时，细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应。调节特点：范围较小、不十分灵敏、有重要生理意义三、自身调节自身调节：当环境变化时，细胞、组织、器官本身不依赖神经与体液调节而产生的适应性反应。调节特点：范围较小、不十分灵敏、有重要生理意义举例：①Frank-Starling定律，②肾、脑及冠脉血流量的调节，③微循环的调节，④Wolff-Chaikoffeffect等。调节机制特点是人体生理功能调节中最主要的形式比较迅速、精确而短暂人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经支配，在这种情况下，体液调节成为神经调节相对缓慢、持久而弥散自身对环境刺激发生的适应性反应幅度和范围都较小第三节 体内的控制系第三节 体内的控制系统（P11-13）一、体内的反馈控制系统馈和正反馈两种形式，是一个闭环系统。1、负反馈受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使活动朝着相反方向改变。（稳态）2、正反馈动朝着相同方向改变。（滚雪球）二、前馈控制系统两种反馈系统的鉴别二、前馈控制系统意义举例意义举例正反馈排尿、排便反射；分娩；动作电位产生时Na通道的开；血液凝固过程；胃、胰蛋白酶原激活过程；排卵前一，雌激素对黄体生成素的影响；病理情况下的恶性循环负反馈（常见）减压反射、肺牵张反射、内分泌调节（T、T对TSH的调节）、HCl对胃酸分泌的调节前馈控制系统定义控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差举例（1）人的体温维持；（2）条件反射：①食物气味引起唾液、胃酸分泌；②运动员赛前③伸手准确稳定到达预定目标特点优点：较快速，并具有预见性，因而适应性更大缺点：有时会发生失误，这是其一个缺点第一节跨细胞膜的物质转运（第一节跨细胞膜的物质转运（P15-24）PAGE51999A1．下列情况中，属于自身调节的是A1999A1．下列情况中，属于自身调节的是A．人在过度通气后呼吸暂停B．动脉血压维持相对恒定C．体温维持相对恒定血糖水平维持相对恒定平均血压在一定范围内升降时，肾血流量维持相对恒定2003A1．属于负反馈调节的过程见于A．排尿反射B．减压反射C．分娩过程D．血液凝固E．排便反射1999X139．下列哪些现象中存在正反馈？1999X139．下列哪些现象中存在正反馈？血液凝固过程心室肌纤维动作电位0期去极时的Na内流排卵前，成熟的卵泡分泌大量雌激素对腺垂体分泌黄体生成素的影响妇女绝经后，由于卵巢激素分泌减少引起的血和尿中的促性腺素浓度升高大纲要求考查频率和膜泡运输31G蛋白耦联受体、酶联型受体和核受体介导的信号转导19局部电位35--收缩偶联及其收缩机制，影响收缩效能的因素32等PAGE6等PAGE6一、物质的跨膜转运 （一）单纯扩散（一、物质的跨膜转运（一）单纯扩散（简单扩散）跨膜扩散。等。记忆口诀：“喝酒有气氛嘞！”（二）膜蛋白介导的跨膜转运通道蛋白（通道）（二）膜蛋白介导的跨膜转运通道蛋白（通道）按结构分载体蛋白（载体）跨膜转运被动转运（易化扩散）按性质分主动转运（均属经载体转运）1、经通道介导的跨膜转运几乎全部都是离子通道。通道介导的跨膜转运都是被动的，称为经通道易化扩散。离子通道的特点：①经通道扩散的转运速率远大于载体（两者最重要的区别）；②离子选择性（相对性）；③门控特性。细胞膜中除离子通道外，还存在水通道，组成水通道的蛋白质称为水孔蛋白（AQP）根据其门控特性，离子通道可分为：If通道化学门控通道（配体门控通道）：如N型乙酰胆碱受体通道机械门控通道：如耳蜗毛细胞膜中的钾通道

2、经载体介导的易化扩散膜转运。经载体易化扩散的特点：12有少数几种通道始终是持续开放的，称非门控通道，如：①神经纤维膜上的钾漏通道；②细胞间的缝隙连接通道3PAGE8PAGE8经通道异化扩散经载体异化扩散速度经通道异化扩散经载体异化扩散速度快慢无有特征门控特性（相对性）（三）原发性主动转运度进行跨膜转运的过程。1、钠泵（Na，K-ATP酶）当细胞内的Na浓度升高或细胞外的K浓度升高时，都可使钠泵激活，以维持细胞内外的Na、K浓度。K浓度约为细胞外液中的30倍，而细胞外液中的Na浓度约为胞质内的10倍。钠泵的功能：①钠泵的功能：①造成的胞内高K为许多代谢反应所必需；②维持胞内渗透压和细胞容积；Na的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运提供势能储备；形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；⑤钠泵活动是生电性的（3个Na出，2个K进），可引起细胞膜的超极化，从而使膜内电位的负值增大。20％～30％，在某些活动的神经细胞甚至高达70％。哇巴因是其特异性抑制剂。3、质子泵H3、质子泵H，K-ATP酶分布于胃腺壁细胞膜和肾小管闰细胞膜上，其主要功能是分泌H；H-ATP酶上，可将H胞质中性和胞器酸性，使不同部位的酶都处于最适pH环境中。主要分布于质膜、肌质网或内质网膜上。质膜钙泵每分解1分子ATP，可将一个Ca由胞质内转运为胞外。至肌质网或内质网内。这一状态对维持细胞的正常生理作用具有重要意义。单纯扩散易化扩散主动转运单纯扩散易化扩散主动转运举例O、CO、N、HO、乙醇、尿素、甘油、水等的跨膜转运胞离子（K、Na、Cl、Ca）、水通道肠及肾小管吸收葡萄糖、Na泵、H-K泵物质分子或离子从高浓度一侧向低浓度一侧转运差移动无需帮助，自由扩散需要离子通道或载体帮助需要“泵”达细胞膜浓度两侧相等或电化学势能相等停止受泵的控制不消耗能量不消耗能量消耗能量（四）继发性主动转运（联合转运）是指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运方式。继发性主动转运＝经载体易化扩散＋原发性主动转运葡萄糖在小肠黏膜上皮的主动吸收就是一个典型的继发性主动转运。它是由Na-葡萄糖同向转运体和钠泵的耦联活动而完成的。原发性主动转运继发性主动转运原发性主动转运继发性主动转运转运方向是否耗能能量来源供能；直接利用ATP来自Na在膜两侧的浓度势能差间举例Na移出胞外；K移入胞内葡萄糖、氨基酸在小肠和肾小管的呼吸末梢在突触间隙摄取肽类神经递质甲状腺上皮细胞聚碘，Na-H交换和Na-Ca交换（五）出胞和入胞，以出胞或入胞的方式完成跨膜转运。出胞是指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程出胞入胞分型持续性出胞调节性出胞吞噬吞饮特征能出胞泡较大体介导入胞两类举例小肠黏膜杯状细胞持续分泌黏液的过程神经递质释放受胞质Ca调节仅发生于一些特殊的细胞，单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞有的细胞22G蛋白即鸟苷酸结合蛋白。G蛋白与GDP结合而失活，与GTP结合而激活。G蛋白激活型与失活型的转换，在信号转导的级联反应中起着分子开关的作用。3 G蛋白效应器包括效应器酶、膜离子通道以及膜转运蛋白等。效应器酶主要有腺苷酶环化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）、磷酸酶A（PLA）和磷酸二酯酶（PDE）等，他们催化生成（或分解）第二信使，将信号转导致细胞内。第二节 细胞的信号传导（第二节 细胞的信号传导（P24-31）一、离子通道型受体介导的信号转导1一、离子通道型受体介导的信号转导1、受体特点通道。2、转导方式这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜转导。3、配体（GABA）、甘氨酸、谷氨酸等。离子通道大体有：化学、电压、机械性门控通道。化学性胞外信号(ACh)骨骼肌收缩终板膜电位Na内流终板膜变构=离子通道开放ACh+受体=复合体二、G蛋白耦联受体介导的信号转导1、主要的信号蛋白和第二信使（1）G蛋白耦联受体这类受体在结构上均由形成7个跨膜区段的单条多肽链构成（故又称7次跨膜受体），G蛋白的结合和激活。其配体包括：①生物胺类（除甲状腺激素外）：去甲肾上腺素、多巴胺、组胺、5-羟色胺；②肽类（除钠尿肽外）：缓激肽、黄体生成素、甲状旁腺激素；③其他：乙酰胆碱、光子、嗅质和味质等。PAGE12PAGE12第二信使指第一信使作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，他们可把细胞外信号分子携带的信息转入细胞内。包括第二信使指第一信使作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，他们可把细胞外信号分子携带的信息转入细胞内。包括cAMP、cGMP、IP（三磷酸肌醇）、DG（二酰甘油）、Ca花生四烯酸（AA）等。注：第一信使是指激素、神经递质、细胞因子等信号分子。蛋白激酶是一类将ATP分子上的磷酸基团转移到底物蛋白而产生蛋白磷酸化的酶类。由第二信使激活的蛋白激酶常称为第二信使依赖性蛋白激酶，如cAMP依赖性蛋白激酶即蛋白激酶A、Ca2+依赖性蛋白激酶即蛋白激酶C。受体-G受体-G蛋白-AC-cAMP-PKA途径神经递质、激素等（第一信使）膜外N端：识别、结合第一信使结合G蛋白偶联受体膜内C端：激活G蛋白激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）激活cAMP依赖的蛋白激酶A细胞内生物效应受体-G蛋白-PLC-IP-Ca和DG-PKC途径激素（第一信使）膜外N端：识别、结合第一信使结合G蛋白偶联受体膜内C端：激活G蛋白激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)兴奋性G蛋白(GS)PIP内质网释放Ca蛋白激酶C细胞内生物效应(第二信使）IPDG激活磷脂酶C(PLC)三、酶联型受体介导的信号转导1、酪氨酸激酶受体和酪氨酸激酶结合型受体酪氨酸激酶受体的配体有：各种生长因子和胰岛素等。酪氨酸激酶结合型受体的配体有：各种生长因子和肽类激素。2、鸟苷酸环化酶受体（BNP）、NO等。3、丝氨酸/苏氨酸激酶受体-β（TGF-β）等。

生长因子与受体酪氨酸激酶结合膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：具有酪氨酸激酶活性特点：①特点：①信号转导与G蛋白无关；②无第二信使的产生；③无细胞质中蛋白激酶的激活。四、核受体介导的信号转导通常将细胞内的受体统称为核受体。能与核受体结合的配体主要是直接进入胞内的胞外信使分子。四、核受体介导的信号转导通常将细胞内的受体统称为核受体。能与核受体结合的配体主要是直接进入胞内的胞外信使分子。维生素D3受体、甲状腺激素和维A酸等。2018A14．甲状腺激素作用于靶细胞而产生生物效应的受体属于A．核受体B ． G 蛋 白 耦 联 受 体C．酪氨酸激酶受体D．离子通道型受体第三节细胞的电活动第三节细胞的电活动（P31-47）一、静息电位1、静息电位的概念及数值1静息时，质膜两侧存在外正内负的电位差，称为静息电位（RP）。细胞膜处于内负外正的极化状态。膜内负值的减小称为静息电位减小。2骨骼细胞的静息电位约-90mV，神经细胞约-70mV，平滑肌细胞约-55mV，红细胞约-10mV。2、静息电位产生的机制细胞膜两侧离子的浓度差与平衡电位①电-化学驱动力；②平衡电位。安静时细胞膜对离子的相对通透性①K的通透性最大，所以静息电位的形成主要由K外流引起；②Na、Cl、Ca也起很小一部分作用（可忽略不计）。钠泵的生电活动②活动本身具有生电作用（膜内负值增大）。

电-化学驱动力＝膜电位－平衡电位－157mV（内向）E－E＝－90－(－98)＝+8mV（外向）E－E＝－90－(－90)内向）动作电位达超射时：Ea＝30－67＝－37V（）（外向）内向）33、影响静息电位水平的因素静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性K静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性KClNaA细胞外K浓度升高E的负值减小，静息电位减小(去极化)降低E的负值增大，静息电位增大(超极化)通透性K增强，Na减弱静息电位增大(更趋向于E)K减弱，Na增强静息电位减小钠泵增强静息电位增大(更趋向于E)减弱静息电位减小二、动作电位1二、动作电位1、动作电位的概念的膜电位波动，称为动作电位（AP）。2、动作电位各部分的发生机制造成细胞膜对Na通透性突然增加的临界膜电位。Na向膜内易化扩散（Na内移）。Na通道进入失活状态，不再开放。Na通道失活、K通道开放（K外流）。复极时迅速外流的K蓄积在膜外侧，阻碍K的外流。生电性钠泵作用的结果。AP上升支 AP下降支PAGE13PAGE13动作电位的升支和降支共同形成的一个短促、尖峰状的电位变化，称为动作电位的升支和降支共同形成的一个短促、尖峰状的电位变化，称为锋电位。锋电位是动作电位的主要组成部分，具有动作电位的主要特征。称之超射值。3、几种概念的鉴别极化指静息状态下，细胞膜电位外正内负的状态去极化或除极化指细胞膜静息电位向膜内负值减小的方向变化超极化指细胞膜静息电位向膜内负值加大的方向变化（注意区分“超射”）复极化指细胞去极化后，再向静息电位方向恢复的过程去极化至零电位后，膜电位进一步变为正值4、动作电位期间膜电导的变化4、动作电位期间膜电导的变化膜去极化的幅度越大，就会引起更大的钠电导和Na内向电流。细胞膜上的钠通道至少存在三种功能状态，即关闭（去激活）、激活和失名词定义生理学意义兴奋动作电位的产生过程动作电位的同义语细胞刺激后能产生动作电位的细胞神经细胞、肌细胞和腺细胞刺激刺激量包括:①刺激强度；②刺激持续时间；③刺激强度对时间变化率阈强度能使组织发生兴奋的最小刺激强度标阈刺激相当于阈强度的刺激称为阈刺激阈电位膜电位值较静息电位绝对值小10~20mV5、动作电位的触发兴奋性的周期性变化5、动作电位的触发兴奋性的周期性变化分期特点绝对不应期相当于锋电位发生的时期，兴奋性为零，无论给多大刺激都不能产生动作电位，钠通道大部分失活相对不应期相当于负后电位前期阈上刺激可以产生动作电位，钠通道部分恢复超常期阈下刺激可以产生动作电位，钠通道大部分恢复低常期增强PAGE14PAGE14分期兴奋性与分期兴奋性与AP对应关系机制钠通道部分恢复＞正常钠通道大部恢复＜正常膜内电位呈超极化6、动作电位的引起及传导（1）动作电位的特性“全或无”特性：一旦产生，其幅值就达最大。可传播性：不衰减，其幅度和波形始终保持不变。有不应期，不能总和具有数字信号特征（2（2）兴奋在同一细胞上传导的特点生理完整性；绝缘性；维同时向两端传导；相对不疲劳性。（3）传导方式无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；“局部电流学说”有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。通过郎飞结“跳跃式传导”三、电紧张电位和局部电位1、局部电位的概念局部兴奋。局部反应产生的原理，亦是由于Na内流所致，但Na通道开放数目少。

2、局部电位的特点①不具有“全或无”现象：其幅值可随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布：其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应：时间性和空间性总和。接头间隙PAGE15接头间隙PAGE15去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降形成局部电流局部电流S1S2静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动动作电位局部电位（局部反应）动作电位局部电位（局部反应）刺激阈刺激或阈上刺激阈下刺激结果去极化，产生动作电位较小的去极化，不发展为动作电位电位幅度幅度不增加加传播特点局部电流形式，无衰减传播电紧张传播；可衰减传播总和不能总和可以总和（时间及空间总和）不应期有无生理机制Na通道开放数目多Na通道开放数目少第四节肌细胞的收缩（P47-57）一、骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递1、N-M接头的结构接头间隙：约50-60nm。ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异PAGEPAGE16N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末膜Ca通道开放，膜外Ca向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na、K(尤其是Na)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位2、终板电位特点1局部电位，无不应期，可总和。迅速分解，所以终板电位持续时间仅几毫秒，从而接受新的刺激。二、横纹肌的收缩机制1二、横纹肌的收缩机制1、肌丝滑行理论横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而产生，本身的长度不变。其理论依据是：肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时H带相应变短。肌小节：是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。肌小节=1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区域肌细胞收缩时肌原纤维的缩短，是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。②带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变；④明带和H带变窄。

2、肌丝的分子组成（1）粗肌丝肌球蛋白的杆状部分，形成横桥。横桥被激活后向M线方向扭动，是肌丝滑行的动力。横桥：①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合；②具有ATP酶的作用。PAGE17PAGE17 （2（2）细肌丝（也称原肌凝蛋白）和肌钙蛋白。球蛋白掩盖。②原肌球蛋白（调节蛋白）：能阻止肌动蛋白分子与横桥头部结合，③肌钙蛋白（调节蛋白）：由3个亚单位组成，分别为TnT、TnI和TnC。与Ca结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。3、肌肉收缩的过程3、肌肉收缩的过程分解ATP释放的化学能转变为机械能的过程，能量转换发生在肌球蛋白头部与肌动蛋白之间。所以真正参与肌肉收缩的是肌动蛋白和肌球蛋白。横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程称为横桥周期。肌肉缩短的速度或张快，肌肉收缩的速度也越快。终池膜上的钙通道开放终池内的Ca进入肌浆Ca与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点横桥与结合位点结合，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩肌丝滑行过程TPAGE19PAGE19三、骨骼肌兴奋-收缩耦联三、骨骼肌兴奋-收缩耦联胞质内Ca浓度升高和降低是引起肌肉收缩和舒张过程的关键，而胞质内的Ca绝大部分来自肌质网（SR）内Ca的释放。骨骼肌兴奋-收缩偶联的结构基础是三联管；心肌是二联管骨骼肌心肌骨骼肌心肌Ca来源SR100％SR80％~90％，L-型钙通道10％~20％无Ca不受影响SR无Ca释放和肌肉收缩（高度依赖细胞外的Ca）→L型钙通道激活但不开放去极化→L型钙通道激活发生机制→直接触发JSR膜上钙释→Ca内流→JSR的RYR激放通道（RYR）开放→Ca释放活→JSR内Ca释放在心肌，当去极化使L型钙通道激活时，经通道内流的Ca2+激活连接肌质网（JSR）上的RYR（即钙释放通道），再引起JSR内Ca2+的释放。经L型钙通道内流的Ca2+触发SR释放Ca2+的过程，称为钙触发钙释放（CICR）。兴奋-收缩耦联——三个主要步骤：AP后，AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。②三联管处的信息传递：（尚不很清楚）终池内的Ca顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。

四、影响横纹肌收缩效能的因素等长收缩：肌肉收缩时，只有张力增加而长度不变的收缩。等张收缩：肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变的收缩。肌肉自身的收缩能力综合效应1、前负荷1、前负荷肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力。肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；肌张力↓。2、后负荷后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小；后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑；后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。后负荷过大，虽肌缩张力↑，但肌缩速度、幅度↓，不利作功；后负荷过小，虽↑，但肌缩张力↓，也不利作功。曲线1：张力-速度曲线曲线2：速度×张力=功率3、肌缩能力3、肌缩能力肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑；肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。①决定肌缩效应的内在特性主要是：兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca的水平；Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。4、收缩的总和（心肌不会发生）现一次收缩和舒张。不完全性强直收缩：如果刺激频率相对较低，总和过程发生于前一次收缩过程的舒张期。的收缩期。肌肉收缩曲线动作电位曲线 刺激标志不完全强直收缩incompletetetanus

肌肉收缩曲线动作电位曲线 刺激标志完全强直收缩completetetanusPAGE20PAGE20强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象(强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象(并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，所以，其收缩度和收缩力比单收缩大1996A2．人工地增加细胞外液中Na+浓度时，单根神经纤维动作电位的幅度将A．增大B．减小C．不变D．先增大后减小E．先减小后增大1997A2．1997A2．下列关于神经纤维膜上Na通道的叙述，哪一项是错误的？是电压门控的在去极化达阈电位时，可引起正反馈有开放和关闭两种状态有髓纤维，主要分布在郎飞氏结处E．与动作电位的去极相有关1997A11CA．单纯扩散D．入胞作用B．易化扩散E．吞噬C．主动转运1998A2．葡萄糖从细胞外液进入红细胞内属于CA．单纯扩散 B．通道介导的易化扩散C．载体介导的易化扩散 D.主动转运E．入胞作用1999A3．下列关于动作电位的描述中，哪一项是正确的？刺激强度低于阈值时，出现低幅度的动作电位刺激强度达到阈值后，再增加刺激强度能使动作电位幅度增大动作电位的扩布方式是电紧张性的动作电位随传导距离增加而变小在不同的可兴奋细胞，动作电位的幅度和持续时间是不同的

2000A2．下列各项跨膜转运中，哪一项没有饱和现象?A．继发性主动转运B．原发性主动转运C．易化扩散D．单纯扩散E．Na-Ca交换自浆细胞外，白蛋白和大多数球蛋白主要由肝脏产生。PAGE自浆细胞外，白蛋白和大多数球蛋白主要由肝脏产生。PAGE212001A4．2001A4．在神经纤维，Na+通道失活的时间在A．动作电位的上升相B．动作电位的下降相C．动作电位超射时D．绝对不应期E．相对不应期2002X139．动作电位的“全或无”特点表现在A．刺激太小时不能引发B．一旦产生即达到最大C．不衰减性传导D．兴奋节律不变大纲要求考查频率大纲要求考查频率1.血液的组成和理化特性72.各类血细胞的数量、生理特性和功能；红细胞的生成与破坏213.生理性止血：基本过程，血液凝固和抗凝，纤维蛋白溶解254.红细胞血型：ABO血型和Rh血型；血量和输血原则12第一节血液的组成和理化性质（P59-61）一、血液的组成、血量1、血液的组成血液由血浆和悬浮于其中的血细胞组成。2、血浆蛋白白分为α1-、α2-、β-和γ-球蛋白等。正常成年人血浆蛋白含量为65～40～48g/L，球蛋白为15～30g/L。除γ-球蛋白来

血液的组成PAGE22PAGE223、血浆蛋白的主要功能3、血浆蛋白的主要功能的这些激素不会很快地经肾脏排出；③作为载体运输一些低分子物质；④参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程；⑤抵御病原微生物的入侵；⑥营养功能。4、血量是指全身血液的总量。全身血液的大部分在心血管系统中快速循环流动，称为循环血量，小部分血液滞留在肝、肺、腹腔静脉和皮下静脉丛内，流动很慢，称为储存血量7%～8%。5、血细胞比容血细胞在血液中所占容积的百分比称为血细胞比容（不是个数）。成年男性为40％～50％，成年女性为37％～48％。血细胞比容可反映血液中红细胞的相对浓度。二、血液的理化特性1二、血液的理化特性1、血液的比重血浆的比重为1.025~1.030。2、血液的粘度123血浆的粘滞性主要取决于血浆蛋白和脂类的浓度。全血的粘滞性主要取决于血浆中红细胞数量的高低。血流速度慢时，与血流速度成反变关系晶体渗透压胶体渗透压产生（主要为白蛋白）大小意义维持细胞内外水平衡，保持RBC正常形态和功能调节血管内外水平衡，维持33、血浆渗透压4、血浆pH值。血浆pH值主要决定于血浆中的主要缓冲对，以及肺和肾的的功能。NaHPO三个比值为20：1）。

第二节

各类血细胞及红细胞生成破坏（P61-72）PAGE23PAGE23 一、红细胞生理1一、红细胞生理1、红细胞的数量和形态红细胞内的蛋白质主要是HB；成年男性血红蛋白浓度为120～160g/L，成年女性为110～150g/L；儿童低于成年人（但新生儿高于成年人）；高原居民高于平原居民；妊♘因血浆量增多而致红细胞数量和血红蛋白浓度相对减少。2、红细胞的生理特性2、红细胞的生理特性可塑变形性指正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。红细胞可经过变形通过比自身直径小的毛细血管和血窦孔隙。悬浮稳定性红细胞在血浆中第一小时未下沉的距离，正常成年男性ESR为0～15mm／h，女性为0～20mm／h。在某些疾病（如活动性肺结核、风湿热等），红细胞彼此能较快地以ESR增快——↑、球蛋白↑、胆固醇↑；ESR减慢——见于白蛋白↑、卵磷脂↑。（3）渗透脆性指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。常以RBC对低渗盐溶液的抵抗力作为脆性指标。当NaCI浓度降至0.28-0.32％时，则全部红细胞发生溶血。有些疾病可影响红细胞的脆性，如遗传性球形红细胞增多症患者的红细胞脆性变大。

下列情况下，能使红细胞渗透脆性增高的是A．血浆晶体渗透压升高B．血浆胶体渗透压降低红细胞表面积/体积比降低红细胞膜内磷脂/胆固醇比升高PAGE24PAGE243、红细胞的生成红细胞生成的部位3、红细胞的生成红细胞生成的部位在成人，骨髓是生成红细胞的唯一场所。造血原料及辅助因子辅助因子，蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本原料。若铁摄入不足可导致低色素小细胞性贫血（缺铁性贫血）；缺乏可导致巨幼红细胞性贫血。（3）红细胞生成的调节→造血干细胞→早期红系祖细胞→晚期红系祖细胞→网织红细胞→红细胞。促进因素特点促进因素特点促红细胞生成素（EPO）分泌的生理性刺激因素雄激素①刺激EPO产生而促进细胞生成，②直接刺其它激素红细胞的生成PO↓RBC↓性腺雄激素性腺雄激素

、干扰素γ、IL-1等。这可能与慢性炎症状态时贫血的发生有关。PAGE25PAGE25血管外破坏（90%）血管外破坏（90%）血管内破坏（10%）原因衰老红细胞的变形能力减退，脆性增高，难以通过毛细血管孔隙衰老红细胞在血管中受机械冲击而破损机制滞留于脾和骨髓中而被巨噬细胞所吞噬血红蛋白浓度超出触珠蛋白结合能力，未结合的经肾排出血红蛋白消化，释出铁、氨基酸和胆红素二、白细胞（WBC）生理中性粒细胞占50～70％淋巴细胞占20～40％单核细胞占3～8％嗜酸性粒细胞占0.5～5％嗜碱性粒细胞占0～1％功能功能①变形、游走、趋化、吞噬和分泌（是执行防御功能的）；②伸出伪足做变形运动（除淋巴细胞外），从而完成白细胞渗出；③趋化性（朝向某些化学物质运动的特性）①粒细胞生成受到集落刺激因子（CSF）的调节；，能刺激中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞的生成黏附与非血小板表面的黏着的过程释放受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内物质排出聚集板之间聚集的桥梁收缩含有收缩蛋白，可发生收缩反应吸附表面溶胶凝胶区可吸附多种凝血因子生理性致聚剂主要有ADP、5-HT、肾上腺素、组胺、胶原、凝血酶、TXA等；低血小板内CAMP浓度，提高游离Ca浓度。然而，前列环素（PGI）、阿司匹林、NO可抑制聚集。（注PGG、PGH是致聚剂）

TXA合成酶TXA2

膜磷脂磷脂酶花生四烯酸环加氧酶PGG2，PGH2PGI2

4、红细胞的破坏（平均寿命为120天）三、血小板（4、红细胞的破坏（平均寿命为120天）三、血小板（）生理（TPO）的调节（TPO主要由肝细胞产生）。CAMP↓，Ca↑血小板聚集

CAMP↑，Ca↓第三节 生理性止血（第三节 生理性止血（P72-79）一、生理性止血的基本过程现象称为生理性止血。正常人不超过9min。1、血管收缩先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩。引起血管收缩的原因为：①损伤性刺激反射性使血管收缩；②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；③黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA等缩血物质。2、血小板止血栓的形成2、血小板止血栓的形成血管损伤后，血小板黏附于内皮下胶原上。这是形成止血栓的第一步。血小板活体释放内源性ADP和TXA，促进血小板发生不可逆集聚、黏附、形成血小板止血栓。3、血液凝固血管受损可启动凝血系统，在局部发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，称二期止血。最后，局部纤维组织增生，并长入凝血块，达到永久性止血。二、血液凝固血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。

（一）凝血因子（14种）的特点因子在肝脏合成；②凝血因子除FⅣ（Ca）外，均为蛋白质；③除因子FⅢ外，其他凝血因子都存在于新鲜血浆中；FⅡ、FⅦ、FIX、FX的生成需要维生素K的参与，故它们又称依赖维生素K的凝血因子。⑤在凝血过程中被消耗掉的凝血因子有FⅤ和FⅧ，其中最不稳定是FⅤ（易变因子），其次是FⅧ。PAGE27PAGE27bloodclottingbloodclottingfactor前激肽释放酶、高分子量激肽原（二）凝血的基本步骤1、凝血酶原酶复合物的形成凝血酶原酶复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。两条途径的主要区别在于启动方式和参与的凝血因子有所不同。内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸酯、胶原等）接触而启动。外源性凝血途径：由来自于血液之外的组织因子（TF）暴露于血液而启动的凝血过程，称为外源性凝血途径，又称组织因子途径。2、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成凝血酶原在凝血酶原酶复合物的作用下激活成为凝血酶。3、内源性和外源性凝血途径的鉴别要点3、内源性和外源性凝血途径的鉴别要点启动方式不同内源性凝血途径通过激活凝血因子Ⅻ启动；外源性凝血途径是由组织因子（不是血液中的）暴露于血液启动。参与的凝血因子不同内源性凝血途径参与的凝血因子数量多，且全部来自血液，外源性凝血途径参与的凝血因子的因子少，且需要有组织因子的参与。外源性凝血途径比内源性凝血途径的反应步骤少，速度快。血液凝固后1～2小时，因血凝块中的血小板激活，使血凝块回缩，释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆的区别在于：FV、FⅧ、FXIII等凝血因子，但也增添了少量凝血过程中由血小板释放的物质。为γ-球蛋白，存在于血浆中。和为γ-球蛋白，存在于血浆中。和O三个等位基因来控制。PAGE28（三）血液凝固的调控1、主要抗凝物质的作用（三）血液凝固的调控1、主要抗凝物质的作用丝氨酸蛋白酶抑制物其中最重要的是抗凝血酶，肝素可使抗凝血酶的抗凝作用增强2000倍。蛋白质C系统C（PC）、凝血酶调节蛋白、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。蛋白质C系统可使FⅧa和FⅤa灭活。组织因子途径抑制物（TFPI）主要由血管内皮细胞产生，是外源性凝血途径的特异性抑制物。肝素主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，在体内外均能发挥作用，主要是通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。此外，肝素还可刺激血管内皮细胞释放TFPI。Ca结合而除去血浆中的Ca，从而起抗凝作用三、纤维蛋白的溶解（简称纤溶）三、纤维蛋白的溶解（简称纤溶）纤维蛋白降解产物。第四节红细胞血型（P79-84）一、血型与红细胞凝集反应1、血型抗原的类型。已发现35临床常见的是ABO和Rh血型系统。2、红细胞凝集本质是抗原-抗体反应。凝集原：指镶嵌在红细胞膜上的一些特异多肽或糖，在凝集反应中起抗原作用。凝集素：指能与凝集原起反应的特异性抗体，

二、ABO血型系统根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型：红细胞膜上只含AA型；只含B抗原者为B型；含有A与B两种抗原者为AB型；A和B两种抗原均无者为O型。ABO血型系统的遗传由9号染色体上的A、B中，红细胞的沉降率APAGE中，红细胞的沉降率APAGE29AA．增快B．减慢C．在正常范围D．先不变后增快E．先不变后减慢1996B93．将血沉快的人的红细胞放入血沉正常的人的血浆中，红细胞的沉降率C1996B94．将血沉正常的人的红细胞放入血沉快的人的血浆某人的红细胞与B型血的血清凝集，其血清与某人的红细胞与B型血的血清凝集，其血清与B型血的红细胞也凝集，此人血型为A.A型B.B型C.AB型D.O型三、Rh血型系统Rh阳性，占99%，已经发现50多种Rh抗原。与临床关系密切的5种抗原中，其抗原性的强弱依次为D，E，C，c，e。因D抗原的抗原性最强，故临床意义最为重要。D抗原者称为Rh阳性；而红细胞上缺乏D抗原者称为Rh阴性。1号染色体，抗原的特异性决定于蛋白质的氨基酸序列。Rh血型系统Rh血型系统ABO血型系统凝集原RhA、B、O抗体类型IgGIgM，免疫抗体为IgG溶血反应血型不合的母儿，一般发生在第二胎ABO血型不合（常见于母亲为O型，胎儿为A或B型）四、输血原则把供血者的红细胞与受血者的血清进行配合试验，称为交叉配血主侧；交叉配血次侧。实验结果主侧不凝凝集不凝集次侧不凝凝集/不凝集凝集结果配血相合，可以进行输血配血不合，受血者不能接受该供血者的血液配血基本相合，见于将O型血输给其他血型的受血者或AB型受血者接受其他血型PAGE30PAGE30第一节心脏的泵血功能第一节心脏的泵血功能（P85-98）1997A18．1997A18．关于淋巴细胞的叙述，哪一项是错误的？A．占白细胞总数的20％～30％B．B淋巴细胞与体液免疫有关C．T淋巴细胞与细胞免疫有关D．B淋巴细胞从骨髓迁移，在胸腺中胸腺激素的作用下发育成熟E．T淋巴细胞寿命较长，可达数月至一年以上A．牢固的止血栓B．松软的止血栓C．两者都是D．两者都不是1998C117．血小板聚集可形成B1998C118．纤维蛋白与血小板可形成A2001X140．2001X140．正常人的血液在血管内不发生凝固的原因有血液流动快血管内膜光滑完整纤维蛋白溶解系统的作用有抗凝血物质存在大纲要求考查频率1心脏的泵血功能3021192924大纲要求考查频率277组织液：生成和回流及其影响因素25和血压的长期调节369冠状动脉循环的特点和调节19PAGE31PAGE31一、心脏的泵血功能1、心动周期一、心脏的泵血功能1、心动周期2、心动周期与心率的关系心动周期的长短与心率有关，心率增快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，所以心率过快将影响心脏泵血功能。0.1s0.7s0.3s0.5s二、心脏泵血过程和机制1二、心脏泵血过程和机制1、心室收缩期收缩能力减弱，等容收缩期延长。快速射血期总射血量的2/3。由于心室强烈收缩，室内压继续上升并达到高峰，主动脉血期，室内压已低于主动脉压。减慢射血期

2、心室舒张期等容舒张期从半月瓣关闭至房室瓣开启前的这一段时间内，心室舒张而心室的容积并不改变，称等容舒张期。此时，房室瓣、半月瓣均关闭；心室容积最小，室内压急剧下降。快速充盈期由于室内压明显降低，甚至造成负压，这时房室瓣开放，心房和大静脉内的血液因心室抽吸而快速流入心室，称为快速充盈期。心室回心血量主要靠心室舒张的抽吸作用，占总充盈量的2/3。334在心室舒张期的最后0.1秒，心房开始收缩，即进入房缩期。泵入心室的血量约占整个心室总回流量的（10～30）%。心房收缩末期左心室容积达到最大值。心动周期心室内压力房室瓣半瓣血流方向压力心室容积等容收缩期房<<动关关—容积Max快速射血期房<>动关开室→动室内压Max，主动脉压迅速上升缩小减慢射血期房<<动关开室→动—缩小等容舒张期房<<动关关—末期室内压Min容积Min快速充盈期房><动开关房→室—增大减慢充盈期房><动开关房→室—增大心房收缩期房><动开关房→室—增大，末期达Max二、简述心脏泵血功能的评价指标1二、简述心脏泵血功能的评价指标1、每搏输出量2、每分输出量与搏出量的乘积。5L/min（4.5～6.0L／min）。3、射血分数射血分数约为55％～65％。心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。4、心指数（m）计算的每分输出量，正常人约为3.0～3.5L/（min·m）。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。5、心脏做功量心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。6、心力储备5～6升，而强体力劳动时，每分输出量可增加到30升，增加了5～6倍。

三、影响心输出量的因素（心输出量=每博输出量×心率）1、前负荷（异长调节）或心室舒张末期容积。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，心肌纤维被拉长。因而搏出量愈多。当肌节的初长度为2.0～2.2μm时，粗、细肌丝处于最佳此时的初长度即为最适初长度。PAGE33PAGE33等长调节与异长调节的鉴别要点：等长调节与异长调节的鉴别要点：与骨骼肌不同的是：正常心室肌具有较强的抗过度延伸的2.25～2.30μm，因此心功能曲线不会出现明显的下降趋势。2、后负荷（等长调节＋异长调节）在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下，如果大动脉血压增高，等容收缩期室内压的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短，射血期心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，搏出量减少；反之大动脉血压降低则有利于心室射血。定义意义定义意义通过改变心肌细胞初长度调节心脏泵血（Frank-Starling自身调节）只适应短期、细微变化的调节通过改变心肌收缩力调节心脏泵血，而（神经调节、体液调节作用）对持续、剧烈循环变化的调节3、心肌收缩能力（包括收缩的强度和速度）的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调等长调节。如儿茶酚胺类对每搏输出量的影响是通过影响心肌收缩力实现的。-收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制的重要因素。四、心音的产生第一心音第二心音第三心音四、心音的产生第一心音第二心音第三心音第四心音特点（勒）持续较长（哒）持续较短持续短成因A扩张及产生旋涡动脉瓣关闭；射血突停导致大A和心室壁振动心室充盈减慢，流速突变导致室壁及瓣膜振动挤血击撞室壁标志心室开始收缩（心尖区）心室开始舒张（动脉瓣区）快速充盈期末（心尖）房缩强烈意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态部分健康青年心率在40～180次/分范围内变化时，每分输出量与心率成正比；所以心输出量随心率增加而降低。当心率低于40次/分，也使心输出量减少。APAP：0期：Na通过快钠通道大量（再生性）内流2期：Ca（通过慢钙通道）Na内流与K的外流处于平衡状态4期：Na-K泵、Na-Ca交换及Ca泵，恢复细胞内外各离子浓度梯度 第二节心肌细胞的跨膜电位及形成机制第二节心肌细胞的跨膜电位及形成机制（P98-103）动作电位去极化的快慢动作电位去极化的快慢电生理学一、心室肌的静息电位和动作电位及其形成机制1、心室肌的静息电位约为-80mv～-90mv，其形成机制与神经细胞和骨骼骨细胞相似，由K外流引起。2、心室肌的动作电位明显不同于神经细胞和骨骼肌细胞，其主要特征是复极化过程较为复杂，持续时间很长，动作电位的升支和降支明显不对称。其特点为：①0期去极化速度快、幅度高；②有平台期，这是其动作电位持续时间较长的主要原因，也是区别其它细胞的主要特征；③静息电位负值大；④4期电位稳定，无自动去极化。常考点：0常考点：0Ca通过慢钙通道内流3期：Ca内流减少；K+外流增多4期：起博电流引起自动去极化二、自律细胞的跨膜电位及形成机制1、窦房结细胞的动作电位及其形成机制120、3、4期组成，自律性最高；（3）0期除极由Ca内流引起；（4）4期不稳定，最大特点是有明显的4期自动去极化；（5）属于慢反应电位，窦房结细胞没有2期常考：0常考：0期：Na通过快钠通道大量迅速内流1K快速外流2期：Ca通过慢钙通道内流与K+的外流处于平衡状态3K迅速外流4期：起博电流（主要是进行性增强的内向电流I）引2、蒲肯野细胞的动作电位0、1、2、3、4五期；（2）0期由Na内流引起，属于快反应电位；（3）4期不稳定，出现自动除极。4、I通道（4、I通道（Na负载）断剂为铯（Cs）。注：Na通道是快通道，激活开放和失活关闭的速度很快，参与心室肌细胞0期去极化。阻断剂为河豚毒。）窦房结P细胞4期自动去极化浦肯野细胞4期自动去极化一种外向电流、二种内向电流一种外向电流、一种内向电流K（Ik）外流减少起主要作用K（Ik）外流减少起次要作用）Ca个组成成分If（Na负载）起主要作用PAGE36PAGE365、T5、T型Ca通道4期自动去极化，阈电位为-50mv，阻断剂为Ni。注：L型Ca通道：通道激活、失活都较缓慢，参与心室肌细胞2期离子流、窦房结0期去极化，阈电位为-40mv，阻断剂为Mn、维拉帕米。类型特异性阻滞剂河豚毒I通道（Na负载）铯（Cs）K离子通道钠泵四乙铵，甲磺酰苯胺类药物也可阻断I通道Mn、维拉帕米Ni哇巴因（PPI）乙酰唑胺第三节心肌的生理特性第三节心肌的生理特性（P103-112）一、心肌的兴奋性、自律性和传导性（一）兴奋性1、影响心肌兴奋性的因素静息电位或最大复极电位的水平；阈电位的水平；引起0期去极化的离子通道性状。2、心室肌细胞兴奋性的周期性变化绝对不应期局部反应期相对不应期超常期0期→3期复极到-55mv期间-55mv～-60mv期间-60mv～-80mv期间-80mv～-90mv期间强刺激可以引起局部电位，不能产生动作电位兴奋性零极低低于正常高于正常（2）（2）4期自动除极化的速度：Na、Ca内流超过K外流衰减的速度。PAGE37心室肌工作细胞的有效不应期特别长产生完全性强直收缩，而保持节律性的舒、缩活动心室肌工作细胞的有效不应期特别长产生完全性强直收缩，而保持节律性的舒、缩活动3、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系期前兴奋（收缩）刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩。代偿间歇长的心室舒张期，称为代偿间歇。不应期结束后才传到心室，这时不出现代偿间歇（二）传导性1（二）传导性1、房室延搁房室交界区传导速度缓慢，占时较长，这种现象称为房室“延搁”。它的意义是使心房与心室的收缩不在同一时间。2、影响传导性的因素细胞直径和缝隙连接的数量及功能；0期去极化的速度和幅度；邻近未兴奋部位膜的兴奋性。3、各部位的传导速度心房肌0.4m/s，房室交界0.02m/s，心室肌1m/s，蒲肯野纤维4m/s。（三）自动节律性1、定义律性兴奋的能力或特性。2、心脏的起搏点自律性的高低是指心肌细胞自动兴奋频率的高低。70～100次），房室交界次之（约为每分钟40～50次），末梢浦肯野细胞最低（每分钟约25次）。二、心肌的收缩性（机械特性）1、心肌收缩的特点二、心肌的收缩性（机械特性）1、心肌收缩的特点特点机制同步收缩心房、心室各为一个合胞体，同步收缩（“全或无”式收缩）不发生特点机制同步收缩心房、心室各为一个合胞体，同步收缩（“全或无”式收缩）不发生对细胞外Ca的依赖性肌质网不发达，为二联管；高度依赖于细胞外Ca（钙触发钙释放机制）有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自身的自律性活动。4、决定和影响自律性的因素（1）最大复极电位与阈电位之间的差距；。PAGE。PAGE382、影响心肌收缩的因素2、影响心肌收缩的因素细胞外Ca浓度等，都能影响心肌的收缩。此外，运动、肾上腺素、洋地黄类药物等也可增加心肌收缩。低氧和酸中毒时可导致心肌收缩力降低。1、P波2、QRS波群3、T波4、PR间期5、ST段6、QT间期第四节 动脉血压第四节 动脉血压（P118-121）一、动脉血压的形成是形成动脉血压的前提。2、心脏射血和循环系统的外周阻力心脏射血是动脉血压形成的必要条件；主要因素。3、主动脉和大动脉的弹性储器作用1/3充至外周，其余2/3暂时储存于主动脉和大动脉。使动脉血压的波动幅度得到缓冲，同时使间断射血变为连续血流。二、动脉血压的测量1、直接测量法床上难以普及推广。2、间接测量法。

三、动脉血压的正常值1、动脉血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。在收缩中期达到最高值称60～80mmHg。收缩压反映的是每搏输出量，而舒张压反映的是外周阻力。2、脉搏压30～40mmHg。3、平均动脉压一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，大约等于舒张压加l／3脉压，PAGE39PAGE39每搏输出量每搏输出量↑→每搏输出量每搏输出量↑→（主要）收缩压↑↑，舒张压↑→脉压增加心率心率↑→收缩压↑，（主要）舒张压↑↑→脉压减小外周阻力外周阻力↑→收缩压↑，（主要）舒张压↑↑→脉压减小大动脉管壁的弹性老年人血管硬化→大动脉弹性减退→脉压增加循环血量↓↓收缩压↓↓，舒张压↓↓血管容积↑↑收缩压↓↓，舒张压↓↓第五节 静脉血压（P122-123）静脉在血管系统中起着血液储存库的作用，因而称为容量血管，循环血量的60%～70%容纳在静脉中一、中心静脉压（CVP一、中心静脉压（CVP）通常指右心房和胸腔内大静脉的血压，正常范围为4～12cmHO。CVP偏低或有下降趋势，提示输液量不足；CVP高于正常并有进行性升高的趋势，提示输液过快或心脏射血功能不全。二、静脉回心血量及其影响因素1体循环平均充盈压↑，静脉回心血量↑。2心脏收缩力↑，静脉回心血量↑。3当人体从卧位转变为立位时，回心血量↓。4、骨骼肌的挤压作用肌肉泵（静脉泵）的作用可加速静脉回流。5、呼吸运动吸气时，胸腔容积↑，胸膜腔负压值↑↑，胸腔内的大静脉和右↓↓，回心血量↑“呼吸泵”的作用。

微循环（P124-126）

一、微循环的组成及血流通路血毛细血管（或称直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉等7部分组成。四、影响动脉血压的因素四、影响动脉血压的因素微循环的组成微循环的组成被输送入血液的，因此小肠的淋巴呈乳糜状。PAGE40被输送入血液的，因此小肠的淋巴呈乳糜状。PAGE40营养通路通路，是营养通路通路，是组织与血液进行物质交换的部位直捷通路脉的通路。在骨骼肌的微循环中多见动-静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道。在人体某些部分的皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾、耳廓等处路较多。在体温调节中发挥作用血管舒缩活动指后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟5～10次的交替性收缩和舒张。由局部代谢产物积累的浓度决定的，如低O、CO、H、腺苷、ATP、K第七节 组织液（P126-128）一、组织液的生成及其影响因素组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成的。一、组织液的生成及其影响因素组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成的。1、有效滤过压（EFP）的公式有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）2、影响因素毛细血管血压↑，组织液生成↑；血浆胶体渗透压↓，组织液生成↑；毛细血管壁通透性增加，组织液生成↑；淋巴液回流受阻，组织液生成↑。二、淋巴的生成和回流巴管收集，最后由右淋巴导管和胸导管流入静脉。1、淋巴的生成与回流是组织液回流的一条重要途径；是组织液中的蛋白质回到血液循环的唯一途径。2、淋巴的生理功能防御功能，淋巴回流能清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大分子以及组织中的红细胞、细菌等；参与营养物质特别是脂肪的吸收，由肠道吸收的脂肪中80%-90%是经过这一途径和疑核区PAGE41和疑核区PAGE41分类支配部位功能支配窦房结支配房室交界1～5胸段的中间外侧柱心交感神经传导通路ACh+N1心交感神经传导通路ACh+N1NE+ß1T1-5T中间外侧柱星状神经节和颈交感神经节心脏2、心迷走神经及其作用支配心脏的副交感节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支；两侧心迷走神经对心脏的支配也有差异，同心交感神经。心迷走神经传导通路ACh+N1 ACh+M一、神经调节（一）心脏的神经支配一、神经调节（一）心脏的神经支配1、心交感神经及其作用3、支配心脏的肽能神经纤维参与对心肌和冠状血管活动的调节。4、心脏的传入神经纤维5、心交感紧张与心迷走紧张延髓迷走背核

心内神经节 心脏PAGE42PAGE42（二）血管的神经支配动脉压力感受器（二）血管的神经支配动脉压力感受器分类组成生理意义分类组成生理意义缩血管神经纤维都是交感神经，故称交感缩血管神经纤维末梢释放NE，多数血管仅接受交舒血管神经纤维交感舒血管神经纤维末梢释放ACh，平时无紧张性活动，只在情绪激动和发生防御时才发放。如骨骼肌舒血管神经纤维、小汗腺副交感舒血管神经纤维ACh肽类舒血管神经纤维末梢释放降钙素基因相关肽、VIP，并与ACh共存体内几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维的支配。在不同部位的血管中，缩血管纤维分布密度不同。在皮肤的血管中，缩血管纤维分布最密，在骨骼肌和内脏的血管中的分布次之，而在冠状血管和脑血管中的分布最少。在同一器官，动脉的缩血管纤维密度高于静脉，其中以微动脉中的密度为最高，而毛细血管前括约肌中密度最低，而毛细血管不受神经纤维支配。（三）心血管中枢（三）心血管中枢管中枢。延髓。下丘脑也在心血管活动调节中起重要作用。延髓头端腹外侧区（RVLM）是产生和维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动的重要部位。二、心血管反射当机体生理状态或内外环境发生变化时，神经系统对心血管活动的调节是通过各种心血管反射进行的，它使心血管活动发生相应改变，以适应机体当时所处的状态或环境的变化。（一）压力感受性反射压力感受器减压反射，主要调节心血管活动传入神经和中枢联系→加入舌咽神经→延髓孤束核主动脉弓神经：伴行于迷走神经干→延髓孤束核反射效应动脉血压↑→压力感受器接受的冲动↑→心迷走紧张性↑，心交感紧张和交感缩血管紧张↓→心率↓、心输出量↓、外周血管阻力↓→动脉血压↓；动脉血压↓→压力感受器接受的冲动↓→迷走紧张↓→交感紧张↑→心率↑、心输出量↑、外周血管阻力↑→动脉血压↑生理意义对急骤变化的血压起缓冲作用，也称为缓冲神经PAGE44PAGE44（二）化学感受性反射（二）化学感受性反射应主要是使呼吸加深加快。化学感受器化学感受器升压反射，主要调节呼吸活动传入神经和中枢联系迷走神经→延髓孤束核→延髓呼吸、心血管神经活动反射效应H浓度过高→化学感受器刺激→呼吸加深加快→心率↑、心输出量↑、外周血管阻力↑→动脉血压↑（间接作用）生理意义失血、动脉血压过低和酸中毒时才发生作用（三）心肺感受器反射入神经纤维行走于迷走神经干内。与颈动脉窦、主动脉弓压力感受器比较，心肺感受器位于循环系统压力较低的部分，故又称低压力感受器。反射效应：血容量增高、血压升高→心肺感受器→迷走神经紧张加强→心率明显；传入冲动还可抑制血管升压素的释放。三、体液调节（一）肾素三、体液调节（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）RAAS链式反应的过程如下：（ACE）的作用下，（NEP）作用下，生成血管紧张素Ⅲ（或血管紧张素Ⅳ）。①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多；②增加交感缩血管纤维递质释放量；④刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮；⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为。AngⅢ缩血管效应仅为AngⅡ的10%～20%，但产生生物效应与其相似；AngⅣ产生与经典AngⅡ不同的甚至相反的生理作用。AngⅠ不具有生理活性。肾上腺素（E）肾上腺素（E）去甲肾上腺素（NE）所占比重80%20%作用受体α、β（β1、β2）α＞β1＞β2对心脏的作用使输出量增加上腺素弱对血管的作用取决于血管平滑肌上α、β2受体的分布：①皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌（α受体为主）：可导致其血管收缩；②骨骼肌和肝的血管（β2受体为主）：小剂量引起血管收缩使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；然而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，且压力感受性反射对心脏的效应超过NE对心脏的直接效应，故引起心率减慢?heartratenorepinephrinenorepinephrine（三）血管升压素（norepinephrine（三）血管升压素（VP）在神经垂体内储存。激素（ADH）。（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（四）血管内皮生成的血管活性物质1、舒血管物质血管内皮生成和释放的舒血管物质主要有一氧化氮（NO）和前列环素（前列腺素I，PGI）。注：各种前列腺素对血管平滑肌的作用是不同的，前列腺素E具有强烈的舒血管的作用，前列腺素F则使静脉收缩。2、缩血管物质肥大的效应，并参与心血管细胞的凋亡、分化等过程。

（五）激肽释放酶-激肽系统激肽释放酶是可分解血浆和组织中的蛋白质底物激肽原为激肽的一类蛋白酶。激肽可引起血管平滑肌舒张，参与对血压和局部组织血流量的调节。三种激肽：①缓激肽；②赖氨酸缓激肽；③甲二磺酰赖氨酰缓激肽。激肽系统和RAAS之间关系密切。流量减少。PAGE45流量减少。PAGE45（六）钠尿肽（NP）（六）钠尿肽（NP）（ANP）、脑钠尿肽（BNP）和C型钠尿肽（CNP）。其中最重要的是ANP，主要由心房肌细胞合成。ANP的生物学效应有：①降低血压：ANP可使血管舒张，外周阻力降低。②利钠、利尿和调节循环血量。胞和肾小球细胞等多种细胞的增殖，是一种细胞增殖的负调控因子。④ANP还具有对抗RAS、内皮素和交感系统等缩血管作用。短期调节长时间调节长期调节持续时间数秒至数分钟数小时、数天、数月或更长调节方式神经调节（以压力感受性反射为主）肾体液控制机制举例心血管反射肾调节细胞外液量第九节 冠脉循环第九节 冠脉循环（P141-142）一、冠脉血液的特点1、冠脉血液的特点在安静状态下占心输出量的4％～5％。20～30％，当心肌收缩增强时，心缩期血流量所占比例则更小。可见，动脉舒张压的高低及心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。当体循环外周阻力增大时，动脉舒张压升高，冠脉血流量就增加。而当心率加快时，由于心舒期明显缩短，因而冠脉血流量减少。三、动脉血压的长期调节2、冠脉血液量的调节三、动脉血压的长期调节在调节的各种因素中，最重要的是心肌本身的代谢水平。心肌代谢水平对冠脉血流量的影响心肌收缩的能量来源几乎唯—依靠有氧代谢，耗氧量较大。神经调节受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋对冠状动脉的直接作用是引起舒张。但迷走神经兴奋时又使心率减慢，心肌代谢率降低，这些因素可抵消迷走神经对冠状动脉的直接舒张作用。激素调节儿茶酚胺通过增强心肌的代谢活动及耗氧量，使冠脉血流增加；甲状腺激素增多可使冠脉舒张，血流量增加；而血管紧张素和大剂量血管升压素均可使冠脉收缩，血

1996A6．心肌不会产生强直收缩的原因是心脏是机能上的合胞体Ca心肌有自动节律性，会自动舒张D．心肌呈"全或无"收缩E．心肌的有效不应期特别长4646A．心率加快、血压升高A．心率加快、血压升高B．心率加快、血压降低C．心率减慢、血压降低D．心率减慢、血压升高E．心率和血压不变1998B93A1998B94．静脉注射去甲肾上腺素时D2000A4．心室肌前负荷增加时A．心室肌舒张末期压力降低B．心室肌最大张力减小心室肌缩短初速度减慢心室肌达到最大张力所需的时间缩短心室肌收缩产生的张力增加1996A8．1996A8．心脏的等长自身调节是通过下列哪个因素对心脏泵血功能进行调节的？A．心肌初长度B．肌小节的初长度C．粗细肌丝间横桥结合的数目D．心脏收缩力E．心室舒张末期容积A．收缩压升高B．舒张压升高C．收缩压和舒张压升高幅度相同D．收缩压降低舒张压升高E．收缩压升高舒张压降低1996B95．外周阻力和心率不变而每搏输出量增大时，动脉血压的主要变化是A1996B96．每搏输出量和外周阻力不变而心率加快时，动脉血压的主要变化是B1997A7．1997A7．在体循环和肺循环中，基本相同的是A．收缩压B．舒张压C．脉压D．外周阻力E．心输出量1997X140．在下列哪些情况下，冠状动脉血流量增多？A．动脉舒张压升高B．主动脉瓣闭锁不全C．心室舒张期延长D．心搏频率增加PAGE48PAGE482000A6．2000A6．下列哪一项变化可以在心电图中看到?A．窦房结去极化B．心房肌去极化C．房间束去极化D．房室结去极化E．希氏束去极化2002A7．下列关于压力感受性反射的叙述，哪一项是错误的?A．感受器的适宜刺激是动脉壁的机械牵张B．传入神经是窦神经和主动脉神经C．动脉血压升高时可通过反射使血压下降D．对正常血压的维持具有重要的意义E．切断传入神经后动脉血压明显升高2003A5．2003A5．决定微循环营养通路周期性开闭的主要因素是A．血管升压素B．肾上腺素C．去甲肾上腺素D．血管紧张素E．局部代谢产物A．等容收缩期末B．等容舒张期末C．快速射血期末D．快速充盈期末E．心房收缩期末2003B93．左心室内压最高的是C2003B94．左心室内容积最小的是B大纲要求考查频率29大纲要求考查频率292肺通气功能的评价1317和CO在血液中的运输2816A．心室收缩期延长B．心室舒张期延长C．动脉舒张压升高D．交感神经兴奋第一节 肺通气原理（第一节 肺通气原理（P148-155）一、肺通气的动力1、直接动力2、原动力收缩收缩舒张扩张缩小扩张缩小肺内压＜大气压肺内压＞大气压4、呼吸运动的型式（4、呼吸运动的型式（1）腹式呼吸及胸式呼吸成年人呈腹式和胸式混合式呼吸；妊♘后期呈胸式呼吸；婴幼儿呈腹式呼吸。（2）平静呼吸和用力呼吸①吸气肌为膈肌和肋间外肌；②呼气肌为腹肌和肋间内肌；③辅助吸气肌，如斜角肌、胸锁乳突肌等。平静呼吸用力呼吸（主动）吸气肌及辅助吸气肌收缩（主动）（被动）吸气肌舒张，呼气肌收缩（主动）无有PAGEPAGE49常态下可忽略不计惯性阻力粘滞阻力气道阻力（主要）：与气体流动形式常态下可忽略不计惯性阻力粘滞阻力气道阻力（主要）：与气体流动形式+气道半径有关肺弹性回缩力:1/3肺弹性阻力肺泡表面张力：2/3胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关三、肺泡表面活性物质1、定义肺泡液-界面含有活性物质叫（PS）。2、成分（SP）。3、主要作用降低肺泡液-气界面的表面张力，减小肺泡的回缩力，从而消除表面张力对肺通气的不利影响。5、胸膜腔内压5、胸膜腔内压吸气末：-5～-10mmHg，呼气末：-3～-5mmHg。一旦胸膜腔密闭性被破坏，空气会进入胸膜腔，形成气胸，肺脏回缩、塌陷。大气压110mmHg计算公式：胸膜腔内压=肺内压—肺回缩力=大气压—肺回缩力；若以大气压为0，则：胸膜腔内压=—肺回缩力。胸内负压生理意义：①有利于肺的扩张；血液和淋巴液回流。胸内压=肺内压-肺回缩力二、肺通气的阻力30％。弹性阻力在气流停止的静止状态下仍存在，属静态阻力；而气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力只在气体流动时才有，故为动态阻力。顺应性越大，弹性阻力就越小。PAGEPAGE504、肺表面活性物质的生理意义降低吸气阻力，减少吸气做功4、肺表面活性物质的生理意义降低吸气阻力，减少吸气做功维持相通的、大小不同肺泡的稳定性PS的密度可随肺泡半径的变小而增大，反之亦然。防止肺水肿“抽吸”作用，防止肺水肿的产生。公式中P为肺泡内液-气界面的压强，如果表面张力系数（T）缩力大，大肺泡的回缩力小。有表面活性物质无表面活性物质5、临床病理联系5、临床病理联系早产婴儿可因缺乏肺表面活性物质而发生NRDS；成人患肺炎、肺血栓等疾病时，因肺表面活性物质减少而发生肺不张；纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的弹性阻力增加，顺应性降低，患者表现为吸气困难；表现为呼气困难。第二节 肺通气功能的评价（P155-159）一、肺容积和肺容量1一、肺容积和肺容量1、肺容积指肺内气体的容积。潮气量（TV）指每次呼吸时吸入或呼出的气体量，约500ml。补吸气量（IRV）或吸气储备量指平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量。补呼气量（ERV）或呼气储备量指平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量。余气量（RV）指最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量。2指肺容积中两项或两项以上的联合气体量。深吸气量（IC）指从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体。功能余气量（FRC）指平静呼气末尚存留于肺内的气量，是余气量和补呼气量之和，正常约2500ml。其生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压的过度变化，有利于气体交换。肺活量（VC）和用力肺活量（FVC）指最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺总量（TLC）指肺所能容纳的最大气体量，是肺活量与余气量之和。P