心力衰竭的治疗方法

心力衰竭的治疗办法

心力衰竭的治疗办法根据心力衰竭分期的不同而不同，根据心衰发生发展的过程，分成A、B、C、D四个阶段。A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变；B期：有心脏器质性病变，但从无心衰症状；C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状；D期：终末期心衰。本期专家观点具体为您介绍心力衰竭各个阶段的治疗办法。A期心力衰竭的治疗重要是危险因素的控制

高血压患者根据不同人群拟定目的血压值，糖尿病患者控制血糖、加ACE克制剂；动脉粥样硬化疾病患者控制高脂血症、戒烟、服用ACE克制剂；其它引发心脏损害因素：戒酒、停用心脏毒性药品、甲亢的治疗、心律失常的治疗等。B期心力衰竭的治疗办法涉及A期心力衰竭治疗的有效方法（I类适应证）和防止心血管事件的发生

B期心力衰竭的治疗办法涉及A期心力衰竭治疗的有效方法（I类适应证）和防止心血管事件的发生。如急性心肌梗死：尽早冠脉再通，尽早应用ACE克制剂和β-阻滞剂；陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症，应用ACE克制剂和β-阻滞剂避免心脏重构；对于慢性左心功效不全但无症状患者，推荐应用ACE克制剂、β-阻滞剂、控制快速心律失常；不建议使用洋地黄类药品。C期心力衰竭的普通治疗办法

C期心力衰竭的普通治疗办法涉及A期和B期的有效治疗方法（I类适应证）；限钠摄入（3g下列）；激励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外）；避免服用下列药品：抗心律失常药（仅胺碘酮不增加死亡率）：钙拮抗剂（仅安氯地平不增加死亡率）：非甾体类抗炎药（减少利尿剂和ACE克制剂的疗效增加其毒性）：监测并维持血钾于安全范畴（3.8-5.2)；病人教育，增加依从性。C期心力衰竭应常规使用的药品治疗

惯用的药品涉及利尿剂、ACE克制剂、β-阻滞剂、地高辛，除此之外其它有效的药品或治疗办法尚有醛固酮拮抗剂、肼苯哒嗪+消心痛、双心室同时起搏（CRT）以及运动训练。不推荐使用的药品或治疗方法：营养补充和激素治疗，涉及：辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂、生长素、甲状腺素。间歇性的静脉正性肌力药品长久使用，增加死亡率。D期心力衰竭的治疗涉及A、B、C期的I类适应证

D期心力衰竭的治疗推荐认真识别和控制难治性终末期心衰患者液体潴留，进一步限制钠摄入（每天2g下列），增加袢利尿剂剂量或加用其它利尿剂，静脉使用袢利尿剂（可加用增加肾灌注的药品），轻中度的氮质血症可不停用，严重者透析。D期心衰对ACEI和β-阻滞剂反映良好，建议小剂量开始使用。收缩压低于80mmHg，或低灌注状态不能使用ACEI，有明显容量超负荷者和正在用正性肌力药品者不能用β-阻滞剂，不能耐受ACEI和β-阻滞剂者可用肼苯哒嗪+消心痛。静脉血管扩张剂和正性肌力药品常同时应用，并不一定需要有创的血流动力学监测，一旦病情稳定及时停用并换上口服药品。上述治疗无效，可考虑心脏移植。心衰是心脏病的最后战场.几乎全部的心脏病都能够引发心衰.

心衰有几个分类办法:

1.左心衰,右心衰,全心衰

2,慢性,急性

3,收缩功效不全,舒张功效不全

心衰的共同症状是心排血量局限性的症状;乏力,疲倦,头晕,心慌.

左心衰的症状:重要是肺淤血,体现为劳累性呼吸困难.什么意思那?简朴说就是,活动后胸闷气喘,夜间不能平卧,有时需要枕高些才舒适;夜间有时阵发性胸闷或呼吸困难,甚至需要坐起方能缓和;如果需要端坐位,伴有象吹哨子似的声音(医学上称为哮鸣音)就叫做心原性哮喘.一部分人体现一躺下就咳嗽,尚有咳血,血丝痰,白色或粉红色泡沫痰,也是左心衰的早期体现.后者普通见于急性左心衰.

这个病情没有立杆见影的治疗药品,应当说只要是对症辨证治疗,就会一点点的见好,不能指望快速康复,平时重要靠坚持治疗和保养,营养适宜运动,非药品治疗方面;这属于患者自己可掌控因素。作为医生要把非药品疗法的重要性向患者具体地解释清晰,只有充足重视非药品疗法,才干使药品治疗效果更佳,这一点在基层医院特别重要。(1)休息:除重症及顽固性心衰需要卧床休息外,轻、中度慢性心衰普通不强调严格休息,在病情稳定时能够短距离散步、简朴的日常生活料理等,以不引发气促、心悸为宜。(2)控制情绪:病人在病情不稳定时,一定要做到精神放松心情愉快,避免过分欢乐或悲哀,不适宜看恐怖影视片,以免心动过速增加心脏负荷,使心衰加重。(3)限制水及钠盐的摄入:重要是低钠饮食,病人每日摄入钠量不适宜超出3克,适宜控制水量,以减少水钠潴留,减少心脏负荷,这样能够使心衰时惯用的利尿剂作用更佳或直接造成其用量减少。(4)减轻体重:减轻体重能够有效减少心脏负荷,减轻心衰。(5)控制高血压。结合,持久的信心药品治疗方面

治疗慢性心衰的药品有利尿剂、血管扩张剂、强心苷、血管紧张素转化酶克制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β1受体阻断剂等,其中强心苷为增强心肌收缩力的药品;利尿剂及血管扩张剂是减少心脏负荷的药品;血管紧张素转化酶克制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与醛固酮拮抗剂能够作用于肾素-血管紧张素-醛固酮轴系统,减少血管紧张素Ⅱ生成和拮抗其缩血管作用,减少高醛固酮所引发的水钠储留;β1受体阻断剂使β受体密度上调而对抗过分兴奋的交感神经。因慢性心衰需要长久维持稳定治疗,药品的选择一定要遵照低剂量、副作用小、联合用药、病人耐受性好易于接受的治疗原则。风心病单纯二尖瓣狭窄心衰者禁用洋地黄,肺心病心衰时要慎用洋地黄制剂(如地戈辛),而应以利尿、扩张血管减少肺动脉压的“内放血”疗法为主。以心室舒张功效障碍为主的慢性心衰,在服用传统纠正心衰药品效果不明显时可加服选择性β1受体阻断剂,以对抗体内过分增多的儿茶酚胺毒性,因β受体阻断剂对心脏的功效改善作用需在用药治疗一种月后才干出现,在无明显禁忌症时,主张尽早使用,其中以卡维洛尔效果最佳,从小剂量的3mg开始,在严密随访下12周内逐步增加剂量(至每日最多不超出50mg)。高血压性心脏病患者的慢性心衰在应用如卡托普利、依那普利等血管紧张素转化酶克制剂基础上,如果不能耐受干咳等副作用或效果不佳时,要及时应用氯沙坦、缬沙坦等血管紧张素Ⅱ受体阻断剂;硝苯地平惯用于高血压、冠心病的治疗,近年研究发现,硝苯地平可使治疗病人的死亡率升高,且其特有的增快心率及体液储留等副作用,都会对心衰产生不良影响。因此,高血压、冠心病患者的慢性心衰应尽量避免使用硝苯地平(特别短效制剂一.急性左心衰竭是指因某种因素在短时间内使心肌收缩力明显减少和(或)心脏负荷明显增加，造成心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引发的临床综合征。临床体现为急性肺水肿，严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，病情危急，可快速发生心源性休克、昏迷而造成死亡。

二.诊疗：根据临床症状、体征及各项辅助检核对急性左心衰竭即可做出诊疗。

1.有引发急性左心衰竭的心脏病基础，如患者既往有冠心病、急性心肌梗死、高血压病、老年瓣膜病等病史。

2.忽然发生严重呼吸困难、端坐呼吸；咳嗽及咳大量白色或粉红色泡沫痰，心率增快，有奔马律，两肺满布水泡音及喘鸣音。

3.X线检查显示支气管和血管影增粗，可见kerleyB线，肺泡水肿时有两侧肺门附近云雾状蝶翼状阴影。

4.PVWP＞4.0kPa(30mmHg)。

三.治疗:治疗原发病，且这些方法必须同时施行。1.体位允许患者采用最舒适的体位，普通为端坐位，两腿下垂，可使静脉回流减少，肺血容量减少约25%，还可改善肺活量。

2.氧疗急性左心衰竭的患者存在严重缺氧，故主动纠正缺氧，阻断恶性循环是治疗的首要环节。一旦发生急性左心衰竭时要立刻予以氧气吸入以改善缺氧状态。

3.药品治疗:(1)吗啡.(2)快速利尿剂.(3)血管扩张剂.(4)增加心肌收缩力的药品：洋地黄制剂.(5)改善心肌代谢药品.(6)激素：惯用的为地塞米松。左心衰和右心衰的区别，如何治疗如何防止？左心衰的症状:重要是肺淤血,体现为劳累性呼吸困难.什么意思那?简朴说就是,活动后胸闷气喘,夜间不能平卧,有时需要枕高些才舒适;夜间有时阵发性胸闷或呼吸困难,甚至需要坐起方能缓和;如果需要端坐位,伴有象吹哨子似的声音(医学上称为哮鸣音)就叫做心原性哮喘.一部分人体现一躺下就咳嗽,尚有咳血,血丝痰,白色或粉红色泡沫痰,也是左心衰的早期体现.后者普通见于急性左心衰.

右心衰(体循环淤血):普通出现消化道症状:腹涨,食欲不振,恶心呕吐,也能够有呼吸困难.还经常体现双下肢浮肿,肝大疼痛甚至黄疸,能够出现胸腹水,(有时需要检查才干发现).

全心衰:上诉两种相加.老年人急性左心衰竭西医治疗办法(一)治疗急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，发病急、病情重，需要刻不容缓地进行急救。其治疗原则是快速纠正缺氧及代谢紊乱;减少升高的肺毛细血管静水压;增加左室心搏量和消除患者的焦虑;去除诱发因素，治疗原发病，且这些方法必须同时施行。1.体位允许患者采用最舒适的体位，普通为端坐位，两腿下垂，可使静脉回流减少，肺血容量减少约25%，还可改善肺活量。2.氧疗急性左心衰竭的患者存在严重缺氧，故主动纠正缺氧，阻断恶性循环是治疗的首要环节。一旦发生急性左心衰竭时要立刻予以氧气吸入以改善缺氧状态。(1)鼻导管吸氧：是最惯用的给氧办法，合用于轻中度缺氧者。普通需较高的氧流量4～6L/min，需加用除泡剂。因严重肺水肿患者的肺泡支气管内含有大量液体，当液体表面张力达成一定程度时，受气流冲击可形成大量泡沫，泡沫妨碍通气和气体交换，能加重缺氧。因此可于吸氧的湿化器内加入50%的酒精以减少泡沫表面张力。使之破裂变为液体而易咳出，减轻呼吸道阻力，改善通气与换气。还可用二甲硅油消泡气雾剂雾化吸入，持续40～60次，普通5min起效，15～30min作用最大，必要时可重复使用。(2)面罩吸氧：普通面罩给氧时，吸入氧气浓度与鼻导管法相似。此种办法可提高氧气浓度，多合用于昏睡的患者，但有的患者在神志苏醒时不能接受气管插管，可予以面罩吸氧。(3)加压给氧：合用于神志不清的患者。如采用Venturi面罩加压给氧，则能提高吸入氧的浓度达95%以上。并可根据PaO2高低而使用不同浓度的氧。严重肺水肿患者经面罩持续正压给氧能在早期改善患者因缺氧所致的生理功效紊乱，从而减少气管内插管和呼吸机辅助呼吸的病例数，但此法患者常有不适，仅限于较短时间内应用。(4)机械正压呼吸给氧：神志不清的患者，经上述办法给氧后PaO2<8.0kPa(60mmHg)时，应行气管?骞芑蚱芮锌褂萌斯ず粑？加τ眉湫购粑酢Ｄ茉黾臃闻菽谘沽Γ佣柚购投钥狗蚊秆艿囊禾迳?;能使胸腔内压升高，静脉回心血量减少，减轻心脏前负荷;有助于吸入高浓度氧，改善通气与氧的弥散，提高血氧浓度;减轻呼吸肌做功，减少组织耗氧量;总之可改善肺的通气与换气功效，提高血氧浓度，达成纠正缺氧的目的，普通吸气正压在1.5kPa(15cmH2O)若仍无效，可改用呼气末正压呼吸给氧。重要是提高功效残气量，避免肺泡或小气管的异常闭塞，改善通气/血流比例失调，纠正缺氧。普通选用正压在2.9kPa(30cmH2O)下列。在应用呼吸机的过程中要严密观察氧及二氧化碳分压，pH值与血压，及时调节给氧量，氧浓度及压力。(5)膜肺：近年来国内已开始应用薄膜氧合器(即膜肺)治疗急性肺水肿，据报道，部分用其它办法治疗无效的严重病例，应用本法可获成功。近年来也有采用高频通气急救急性肺水肿获得了较好疗效，此法可增加心输出量，是一种较为抱负的供氧办法。3.药品治疗(1)吗啡：吗啡是治疗急性左心衰肺水肿的最有效的药品。其重要机制：①通过克制中枢交感神经，反射性减少周边血管张力，扩张周边容量血管，减少静脉回心血量，减少肺循环压力，从而减少了过高的左房压及左室舒张末压，使心脏前负荷减低;同时还扩张动脉，减轻后负荷，有助于改善心功效;②镇静作用，可减轻或消除焦虑和烦躁，减少机体氧耗量，其镇痛作用对急性心肌梗死患者有利;③克制呼吸和肺反射，从而减轻患者的呼吸窘迫，减少呼吸肌做功，使耗氧量下降。直接松弛支气管平滑肌，改善通气。急性左心衰竭的患者往往存在外周血管收缩状况，皮下或肌内注射后，吸取状况无法预测，现多主张静脉给药。3～5mg/次静脉缓慢注射，必要时间隔15min重复1次，共2～3次;老年人急性肺水肿时，可将吗啡溶于生理盐水10ml内，先静推2～3mg，20min后酌情重复比较安全。吗啡重要副作用是低血压及呼吸克制。伴有神志不清、支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾患、呼吸衰竭、肝功效衰竭、内出血、低血压休克者禁用;年老、体弱者慎用。如伴有心动过缓，可与阿托品合用以增加心率，扩张支气管及减少恶心、呕吐等;老年人前列腺增生者，注射后易引发尿路梗阻及尿潴留;吗啡注射过快，过多可致呼吸克制及血压下降，应备有吗啡拮抗剂——烯丙吗啡或钠洛酮。无吗啡或不能耐受者可用哌替啶(度冷丁)50～100mg肌内注射。(2)快速利尿剂：可选用高效利尿剂。如呋塞米(速尿)不仅能够利尿，并且在发挥利尿作用之前可通过扩张周边静脉增加肾血流量，减少回心血量，快速减少肺毛细血管压和左心室充盈压，并改善缓和症状。静注5min内开始利尿，30～60min达高峰，作用持续约2h。普通用量：呋塞米(速尿)20～80mg静脉注射。但要注意，对于慢性充血性心衰，心脏明显增大及血容量增加患者引发的急性肺水肿，即Ⅰ型肺水肿，用快速利尿剂后，疗效快速而明显。而对于心脏无明显扩大及血容量无明显增加的Ⅱ型肺水肿，如急性心肌梗死所致急性肺水肿，应用快速利尿剂即使临时有效，但也能够引发低血压、休克等不良反映，特别是对于已有血容量局限性或联合应用血管扩张剂的老年人，更应谨慎应用此药。必要亦可与多巴胺合用。伴有低血容量或低血压休克或PCWP<2～2.4kPa(15～18mmHg)者禁用。另外，在利尿过程中，应注意补钾，除惯用的氯化钾外，还可静脉滴注或口服门冬氨酸钾镁，最重要的是在于钾、镁离子兼补，有助于避免心律失常。(3)血管扩张剂：对急性左心衰竭患者应用血管扩张剂能够有效地减少心脏的前、后负荷，减少心室需氧量，改善心肌的收缩与舒张功效，从而使急性左心衰竭得以缓和。硝酸甘油：重要扩张静脉，减轻心脏前负荷。较大剂量时可同时减少后负荷。同时尚有扩冠，改善心肌供血，增加肾脏对利尿剂的反映，特别合用于严重呼吸困难，PCWP明显升高而心排出量与血压正常或靠近正常者。普通舌下含服硝酸甘油0.6～1.2mg，2min起效，8min时作用最强，持续作用约15～30min。近年来有研究表明：舌下含服大剂量硝酸甘油对急救急性左心衰竭疗效是拟定的。每次2～2.4mg，每隔5min给药1次，持续5～7次为1疗程。如疗效不佳，在血压无明显下降时，可持续重复1～2个疗程。此办法起效快速，使用方便。临床上静脉滴注硝酸甘油比较常见。由于它的药效学个体差别很大，普通老年人急性左心衰竭时先以10µg/min开始，在血压监测下逐步增加剂量，每5分钟递增5～10µg/min直至急性左心衰竭症状缓和或收缩压降至12.0～13.3kPa(90～100mmHg)或达成最大剂量200µg/min为止。病情稳定后逐步减量至停用，忽然中断静滴可能引发症状反跳。酚妥拉明：为α-受体阻滞药，以阻滞动脉为主，重要减少后负荷。同时尚有直接松弛血管平滑肌、释放心肌尚存的去甲肾上腺素作用。静点普通从0.1mg/min开始，5min内显效，因此每隔5min逐步增加剂量，最大不超出2mg/min，普通0.3mg/min即可获得较明显的心功效改善。紧急状况应用时，可用5～10mg溶于5%之糖液20～40ml内缓慢静注，?偌桃跃驳恪Ｓτ檬泵芮泄鄄煅梗３质账跹共坏陀?13.3kPa(100mmHg)。重要副作用是低血压和致心动过速，近年来已极少采用。硝普钠：是作用极为强大而快速的静脉点滴用血管扩张剂。它含有扩张动脉和静脉，减轻心脏前后负荷的双重作用。近年来广泛用于多个因素所致的?毙宰笮乃ソ摺Ｌ乇鹗羌毙孕募」Ｋ浪录毙运ソ叩氖籽∫┪铩Ａ俅采显谥瘟萍毙宰笮乃ソ呤北匦刖猜龅巫ⅲ话愦有〖亮靠迹?10µg/min滴入，无效时每5分钟递增5～10µg/min，直至症状缓和。若已用至80µg/min仍未起效，则每5分钟增加20µg/min，维持量为25～250µg/min，最高剂量为300µg/min，给药时间视病情定，普通给药3～4天。用此药时，要对血压、心率持续监测，使动脉收缩压保持在12～14kPa(90～105mmHg)以上，勿使血压过低，以免影响冠状动脉血流灌注，必要时与多巴胺合用。如有条件，应插放漂浮导管，对血流动力学进行监测，方便及时调节硝普钠用量，最佳使IVEDP维持在稍高于正常水平(15～18mmHg)，使左室发挥最大的泵功效，此药应用时只能用5%葡萄糖液稀释，不能用其它液体作稀释剂。该药对光敏感，输液时应避光，用黑纸包裹输液瓶及输液管，以免变质失效。在静点前临时配制，超出6～8h废弃另配，有效剂量维持至病情稳定，后来逐步减量、停药。忽然停药可引发反跳。其重要的副作用是低血压，与剂量有关。长久用药可产生氰化物和硫氰酸盐蓄积中毒，出现脑部症状。肝肾功效欠佳患者应特别小心。乌拉地尔(压宁定)是选择性α1-受体阻滞药。近年来用于治疗急性左心衰肺水肿。此药重要是通过阻滞外周突触后α1受体扩张动静脉，以扩张动脉为主，减少心脏前后负荷，增加心输出量。同时兴奋中枢5-羟色胺IA受体，减少中枢交感张力，在减少外周血管阻力时不引发反射性心率加紧，不增加心肌耗氧量。急性左心衰肺水肿时，将乌拉地尔12.5～25mg用10ml生理盐水稀释后缓慢静注，2min推完，必要时在10～15min后可重复应用。静脉滴注普通在2～12µg/(kg·min)，10～30min症状可缓和。可根据病情调节用药剂量和速度，待症状缓和后继续用药4～7天。近来诸多研究报道：静脉滴注乌拉地尔对急性心肌梗死所致的急性肺水肿有良好的临床疗效及血流动力学效应。此药可减少肺动脉压、肺毛楔压，减轻肺淤血和肺水肿，改善心功效，是治疗老年人急性左心衰竭的安全、有效的药品。用药时应注意监测血压变化，对无高血压病的患者，收缩压不少于12kPa(90mmHg)，舒张压不不大于8kPa(60mmHg)，必要时可与多己胺合用。静脉滴注时应从小剂量开始根据病情调节剂量，停药时要逐步减量。(4)增加心肌收缩力的药品：洋地黄制剂：近年来由于快速利尿药与血管扩张药的广泛应用，洋地黄制剂在急救急性左心衰竭中的地位有所下降。重要合用于左室负荷过重引发的左心衰竭及快速室上性心律失常所致的心衰。如高血压性心脏病、严重二尖瓣狭窄合并快速心房纤颤或室上性心动过速所造成的急性左心衰。普通选用毛花苷C(西地兰)或毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)等快速制剂?Ｃㄜ誄(西地兰)合用于心室率快或伴有快速性室上性心律失常的心衰，如2周内未用过洋地黄，可予以毛花苷C(西地兰)0.4～0.8mg加5%葡萄糖液20～40ml内缓慢静注(5min以上)，必要时2～4h后，再给0.2～0.4mg，直至心室率控制在80次/min左右或24h总量不适宜超出1.2mg。若近期用过洋地黄，并非洋地黄中毒所致心衰，仍可应用洋地黄，但应酌情减量，用前应做心电图确认心律特性。如心率不快(<100次/min)，可予以毒毛花苷K(毒毛旋花子甙K)，首剂0.125～0.25mg，加入5%葡萄糖液20ml内缓慢静注(5～10min)，必要时可在1h后来再给0.125～0.25mg，24h总剂量不应超出0.5mg。洋地黄类制剂对风心病单纯二尖瓣狭窄所致急性左心衰，若为窦性心律者应禁用。因缺血性心脏病和扩张型心肌病引发的急性左心衰竭，洋地黄制剂应慎用。特别是在急性心肌梗死的最初24～48h内缺血的心肌组织不能对洋地黄发生反映，正常的心肌在循环中的儿茶酚胺刺激下，收缩力已达成最大程度，用洋地黄制剂也不能进一步增加心肌收缩力。同时洋地黄可能会促发心律失常，特别是同时有低钾血症时更易发生。静脉快速应用洋地黄药品，有时也会引发外周和冠状动脉收缩，因此急性心肌梗死早期应尽量避免应用洋地黄制剂。氨茶碱：可缓和支气管，增加肺活量，减轻呼吸困难。同时可兴奋心肌，增加心肌收缩力，扩张周边血管，增加肾血流量，减少肺动脉和肺毛细血管楔压。另外尚有轻度利尿作用。总之，氨茶碱含有强心、利尿、扩血管及平喘等作用，有助于急性左心衰的缓和。当支气管哮喘与心源性哮喘难以区别时，使用氨茶碱最为适宜。普通用0.25g溶于5%葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射于。10min注完，然后以1.5µg/(kg·min)的速度静脉滴注。氨茶碱在体内降解因人而异，变化较大。应用时注意伴低血压休克的急性左心衰患者禁用。静注及静滴时速度不能过快，剂量不适宜过大，以免发生严重的低血压休克及致命性心律失常。用药初始时要亲密观察患者变化，如有不适应立刻停药。老年人肝肾功效不良者剂量要小，对二尖瓣狭窄引发的急性左心衰亦应慎用。其重要副作用是头痛、心悸、胸痛及低血压。儿茶酚胺类：惯用为多巴胺、多己酚丁胺，两者都有增加心肌收缩力的作用。重要是通过兴奋多巴胺受体及兴奋β和α肾上腺素能受体起作用。多巴胺因剂量不同而作用各异。小剂量[0.5～2µg/(kg·min)]时，兴奋多巴胺受体，选择性扩张肾动脉、肠系膜动脉、冠状动脉和脑动脉，甚至在正性收缩效应显示之前就产生利尿作用。中档剂量[2.0～5.0µg/(kg·min)]兴奋β1受体，增加心肌收缩力和心输出量，扩张周边血管，而不使衰竭的心脏心率进一步增快。大剂量[(5～20µg/(kg·min)]使交感神经末梢释放去甲肾上腺?兀朔?α受体而引发全部血管床的动静脉收缩。使血压升高，外周阻力增加，左室充盈压进一步升高，冠脉血流量下降，心率加紧使心肌缺氧。适量多巴胺对心脏含有正性肌力作用，增加心输出量。惯用剂量为2～5µg/(kg·min)静脉滴注。多巴酚丁胺对低心输出量的心衰有剂量依赖性正性肌力作用。对周边血管及心率有双向作用。低剂量轻微激动α受体，血管轻微收缩，心率并不加紧，其分界点是10～16µg/(kg·min)，大多数心衰患者予以小剂量多巴酚丁胺使循环阻力下降，其与正性肌力作用增加心输出量，交感神经兴奋性减少有关。多巴酚丁胺是短程正性肌力药品，半衰期2～3min，10～15min可得到稳态血药浓度。惯用剂量为2.5～10µg/(kg·min)，严重心衰可静脉滴注10µg/(kg·min)。需要注意的是多巴胺，多巴酚丁胺为拟交感神经正性肌力药品，可使心率加紧，加紧房室传导，特别是可使快速性室上性心律失常患者?男氖衣始涌欤磷酸二酯酶克制剂：其代表药氨力农(氨利酮，氨联吡啶酮)与米力农(米利酮，甲腈吡啶酮)，有明显正性肌力及扩血管作用，能选择性克制降解cAMF的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，使心肌收缩力增强，还可通过激活平滑肌膜上的Ca2+，Mg2+，ATP酶，克制Ca2+进入细胞内而使血管扩张。氨力农(氨利酮)惯用剂量为50mg加入生理盐水20ml中静脉注射(0.75mg/kg)。继以100mg加入5%葡萄250ml中静脉滴注[5～10µg/(kg·min)]6～8h。米力农(米利酮)惯用剂量为2mg加入生理盐水20ml，10min内缓慢静脉注射(50µg/kg)，继以20µg/min静脉滴注24～48h。这类药品最大缺点是致心律失常作用。不作为临床一线用药，现在仅用于对洋地黄、利尿剂或扩血管药品治疗反映不佳的患者。(5)改善心肌代谢药品：急性左心衰竭时心肌细胞能量产生和运用均出现障碍，心肌处在“能量饥饿状态”，特别是老年人在急性左心衰竭时，其细胞内线粒体ATP酶活性减少更为明显，造成心肌收缩力下降。同时，左心室的高容量负荷，使冠状动脉血流量减少，加重心肌缺血，使心肌细胞膜损伤，大量Ca2+内流破坏了线粒体内ATP酶?姆从肪常笰TP酶活性更低，心衰进一步恶化。因此在急性左心衰竭治疗中应用改善心肌细胞代谢的药