第十章神经系统功能

第二节突触传递第一节神经系统的基本结构与功能第六节神经系统对内脏活动的调节第五节神经系统对姿势和运动的调节第七节脑的高级功能第十章神经系统第四节神经系统的感觉分析功能第三节中枢活动的一般规律

神经系统是机体内起主导作用的功能调节系统。神经系统分为：中枢神经系统周围神经系统神经系统的功能：调节机体的功能活动整合脑的高级功能神经元基本结构与功能⑴胞体:接受、整合信息部位⑵树突:接受、传导信息部位⑶轴突轴丘与始段:产生AP的部位神经纤维：传导信息(AP)部位神经末梢：(突触小体)释放递质或分泌激素部位

第一节神经系统的基本结构和功能

神经元基本功能①接受内外环境变化的刺激；②传递信息，传导兴奋；③整合、分析、贮存信息；④神经-内分泌功能。（二）神经纤维的功能与分类1．神经纤维传导兴奋的特征

完整性绝缘性双向性相对不疲劳性2．神经纤维的传导兴奋的速度

*影响因素

（1）神经纤维的直径

V直径大>V直径小，与内阻有关（2）有无髓鞘，髓鞘厚度

V有>V无，跳跃式传导（3）温度：

V温度高>V温度低如低温麻醉(神经传导阻滞)

4.神经纤维的分类

Classificationofnervefiber⑴按有无髓鞘分：①有髓纤维myelinatednervefiber②无髓纤维unmyelinatednervefiber⑵根据电生理特性(AP传导速度、后电位差异)分：

Aα粗快Aβ有髓躯体传入

Aγ和传出纤维

Aδ

B类(有髓)：自主神经的节前纤维

C类(无髓)：自主神经的节后纤维;

后根中的痛觉传入纤细慢维A类⑶根据直径分：Ⅰ类：又分为Ⅰa和Ⅰb类。相当于AαⅡ类：相当于AβⅢ类：相当于AδⅣ类：相当于C类1．轴浆：神经元轴突内的胞浆。2．轴浆运输轴浆流动具有运输物质的作用。

（三）神经纤维的轴浆运输意义：维持神经元的解剖和功能的完整性快速：膜上的细胞器顺向运输轴浆运输慢速：微管和微丝逆向运输：神经生长因子、狂犬病毒、破伤风毒素等（四）神经的营养性作用1．神经的营养性作用

(1)神经对支配组织的作用a、功能性作用b、营养性作用(2)神经营养作用的实验证据：神经切断；脊髓灰质炎。

麻醉药可影响神经冲动传导，但不影响神经所支配组织的代谢活动。二、神经胶质细胞（一）特征:

数量大,约为神经元的10倍,分布广泛,有突起,无树突和轴突之分,不形成突触，不产生动作电位。周围NS（施万细胞和卫星细胞）

CNS（星形，少突和小胶质细胞）

（二）神经胶质细胞的功能

1．支持作用；2．修复和再生作用；3．物质代谢和营养作用；4．绝缘作用和屏障作用；5．稳定细胞膜外的K+浓度；6．参与某些递质及生物活性物质的代谢。第二节神经元间兴奋传递方式

★㈠经典的突触传递 ㈡非定向突触传递 ㈢电突触传递突触概念

神经元之间紧密接触并进行信息传递的部位一、经典的突触传递◆根据突触传递媒介物性质的不同

化学性突触电突触◆根据突触前、后成分之间有无紧密的解剖学关系

定向突触非定向突触2.分类：◆以神经元相互接触的部位轴-体轴-树轴-轴

缝隙连接、◆以突触的组合形式串联式突触混合性突触交互性突触◆以突触传递功能的性质

兴奋性突触抑制性突触

①突触前膜：突触小泡、有突触前受体

②突触间隙：宽约20～30nm，有水解酶

③突触后膜：有受体、离子通道1.突触的结构3、突触传递的过程神经冲动传到轴突末梢突触前膜去极化突触前膜Ca2+通道开放，Ca2+进入突触前膜囊泡与前膜融合，递质释放入突触间隙递质扩散至突触后膜与特异性受体或化学门控通道结合后膜对某些离子的通透性发生改变产生突触后电位引起突触后神经元兴奋或抑制★

总之，在突触传递过程中，突触前末梢去极化是诱发递质释放的关键因素(开启电压门控Ca2+通道)；Ca2+是前膜兴奋和递质释放过程的耦联因子(递质释放量与内流入前膜的Ca2+量呈正相关)；囊泡膜的再循环利用是突触传递持久进行的必要条件。4、突触后电位突触后电位:指突触后膜上的电位变化，是局部电位。（1）兴奋性突触后电位

*概念：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化称兴奋性突触后电位。形成EPSP的机制：兴奋性递质作用于突触后膜上受体增大后膜对Na+和K+的通透性，特别是Na+的通透性局部膜的去极化。特点：①由突触前膜释放兴奋性递质引起②以突触后膜对Na+通透性增加为主③突触后膜产生的是局部去极化，突触后电位经总和达到阈电位时，突触后神经元产生兴奋

*概念：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化，称为IPSP。

*实验证据：刺激伸肌肌梭的传入神经纤维，屈肌运动神经元记录。（2）抑制性突触后电位产生IPSP的机制：

抑制性递质作用突触后膜，使后膜上的Cl-通道开放Cl-内流↑膜电位发生超极化。

突触传递过程与机制突触前轴突末梢爆发AP突触小泡与前膜融合破裂释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)

K+通透性↑Cl-(主)

K+通透性↑IPSPEPSP兴奋性递质抑制性递质突触前膜Ca2+通道开放，Ca2+进入突触前膜

在中枢神经系统中，一个神经元常于其他多个神经构成突触联系，而突触后神经元的状态取决于同时产生的EPSP与IPSP代数和的总和。若：EPSP＜IPSP，则后神经元呈抑制状态EPSP＞IPSP，则后神经元兴奋性升高，如达阈电位，即可爆发动作电位

5.突触后神经元的兴奋与抑制AP的产生部位：轴突始段AP的扩布：沿轴突扩布至末梢和逆向传到胞体，使整个神经元发生一次兴奋。*逆向兴奋胞体意义：消除细胞此次兴奋前的去极化或超极化，使其状态更新。慢突触后电位慢EPSP广泛存在于中枢神经系统中机制：可能是促性腺激素释放激素使K+电导降低慢IPSP自主神经节和大脑皮层神经元机制：K+电导增高

6.突触传递的可塑性

定义：突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象。突触的可塑性的形式：(1)强直后增强(2)习惯化和敏感化(3)长时程增强和长时程压抑

(1)强直后增强在突触前末梢受到一短串强直性刺激后，在突触后电位发生明显增强的效应。其持续时间可延长60s。机制：强直性刺激使突触前神经元Ca2+积累，末梢持续释放神经递质，突触后电位增强。(2)习惯化和敏感化

习惯化：当重复给予较温的刺激时，突触对刺激的反应逐渐减弱甚至消失。

原因：Ca2+通道失活

胞内Ca2+↓

前膜递质释放↓敏感化：重复出现的较强刺激，使突触对刺激的反应性↑，传递效能↑

原因：AC激活

cAMP↑

胞内Ca2+↑

前膜递质释放↑

(4)长时程增强（long-termpotentiation,LTP）指突触前神经元在短时间内受到快速重复的刺激后，在突触后神经元快速形成的持续时间较长的EPSP增强。存在于中枢许多部位，尤其在海马区域，学习与记忆的神经基础机制：突触后神经元Ca2+↑，持续数天。长时程压抑（long-termdepression,LTD）

突触传递效率长时程降低中枢神经原其他信息传递方式中枢神经原信息传递方式化学性传递电突触传递经典突触传递非定向突触传递1.非定向突触传递（1）概念神经元间通过非经典突触所进行的化学传递

如肾上腺素能神经元的轴突末梢上的曲张体可释放NA，后者扩散到达附近的效应细胞并作用于其膜上的受体，使效应细胞发生反应。(2)非定向突触传递特点（与突触性化学传递相比较)1．不存在特化的突触前膜与后膜；2．不存在一对一的支配关系；3．曲张体与效应器间距离大；递质扩散距离较远，传递所需时间可大于1s；4．释放的递质能否产生效应，取决于效应器上有无相应的受体。

2、电突触传递1.定义：兴奋通过神经元之间的缝隙连接直接以电流形式进行的传递．2.性质：是一种电传递3.结构基础：缝隙连接；电突触传递4.特点：a．两神经元之间的间隙仅为2-3nm；b．不存在突触小泡，靠水相通道蛋白联系；c．传递为双向性；d．电阻低，传递速度快，无潜伏期；e．电突触传递的功能是促进不同神经元产生同步性放电。5.作用:促使许多神经元同步性放电三、神经递质和受体

(一)神经递质

由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质。1．神经递质应符合的条件a．突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；b．递质贮存于突触小泡内，当兴奋冲动抵达末梢时，泡内递质能释放入突触间隙；c．递质作用于受体后能发挥生理效应；d．存在递质失活的酶或其他失活方式；e．有特异的受体激动剂和拮抗剂。

2、神经调质：一类由神经元合成和释放的化学物质，它们并不在在神经元之间直接起信息传递的作用，而是增强或减弱递质的信息传递效应，这类对信息传递起调节作用的物质。这种作用称为调制作用。3、递质分类：根据其化学结构可分为：胆碱类、胺类、氨基酸类、肽类、嘌呤类、气体、脂类。4、递质的共存（戴尔原则）5、递质的代谢①合成：ACh和胺类在胞浆通过酶促合成，贮存于突触小泡，肽类递质合成由基因控制。②释放：通过出胞或胞裂外排。③灭活：酶促降解和重摄取

ACh在胆碱脂酶作用下生成胆碱和乙酸，胆碱重摄取，合成新的ACh；NA重摄取和酶降解失活；肽类递质靠酶促降解来消除。(二)受体*1.概念：细胞膜或胞内能与化学物质（递质、激素、调质、药物等）发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。*配体：能与受体结合的物质。激动剂：结合并产生生物学效应.拮抗剂：结合不产生生物学效应.*受体与配体结合的特性特异性；饱和性；可逆性。

*2.受体的分类：（1）受体有亚型之分，产生多样化效应；（2）存在突触后受体与突触前受体突触前受体:a.主要为α2Rb.分布：肾上腺素能纤维末梢的突触前膜c.作用：调节末梢递质释放量（3）受体的作用机制：a．离子通道受体，如N型受体；b．G-蛋白耦联受体，占大部分。（4）受体的调节：受体的下调受体的上调

(三)主要的递质和受体系统

1、乙酰胆碱及其受体

*胆碱能纤维：在周围神经系统，释放ACh的神经纤维。

*胆碱能神经元：在中枢神经系统，以ACh作为递质的神经元。*胆碱能纤维包括:

①所有的自主神经节前纤维②大多数副交感神经节后纤维③少数交感节后纤维（汗腺和骨骼肌血管舒张）④支配骨骼肌的纤维

脊髓的前角运动神经元，丘脑后部腹侧的特异性感觉投射神经元，脑干网状结构上行激动系统的神经元。此外，在纹状体和边缘系统内也可能存在ACh递质系统。作用：主要对神经元起兴奋作用。中枢胆碱能神经元：

胆碱能受体

神经节细胞膜接头后膜类型

分布

阻断剂M胆碱能纤维支配的效应器细胞膜上N1N2N阿托品六烃季铵箭毒十烃季铵毒蕈碱受体（M-R）、烟碱受体（N-R）1.胆碱能受体（M受体）（1）M受体（毒蕈碱muscarine受体）

分布：副交感节后纤维所支配的效应器上，交感节后纤维支配的汗腺，交感舒血管纤维（骨骼肌）。

效应：毒蕈碱样作用（Ｍ样作用）。

主要表现：心脏活动的抑制，平滑肌（支气管、胃肠道）、膀胱逼尿肌及瞳孔括约肌收缩，消化腺、汗腺分泌，骨骼肌的血管舒张等。Ｍ受体阻断剂：阿托品（解痉、扩瞳）2、儿茶酚氨及其受体包括NE、E和DA*肾上腺素能纤维：以NE为递质的神经纤维分布:除了支配汗腺和骨骼肌血管舒张的交感神经节后纤维以外的所有交感神经节后纤维。*肾上腺素能神经元：以N为递质的神经元。

肾上腺素能受体aa1a2类型作用

阻断剂bb2b1普萘洛尔兴奋

兴奋

哌唑嗪抑制

育亨宾心得宁酚妥拉明抑制

丁氧胺(1)受体特性：心绞痛合并支气管哮喘病人选用心得宁治疗。

(2)配体特性①NE对α-R作用强，对β-R弱；②E对α、β-R作用都强。(3)器官上α、β-R的分布①皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上α-R为主②骨骼肌、肝脏的血管平滑肌上β-R为主。3.多巴胺及其受体

主要存在于中枢：黑质-纹状体中脑边缘系统结节-漏斗部

4、5-HT及其受体（1）存在于中枢；（2）种类共有7种受体，另外每种受体又有不同的亚型；（3）作用机制5-HT3-R为离子通道，其余为与G-蛋白和AC或PLC耦联。

5、氨基酸类递质及其受体分布：中枢神经元；种类：兴奋性氨基酸：谷氨酸、门冬氨酸抑制性氨基酸：γ-氨基丁酸、甘氨酸谷氨酸的受体分型

①促代谢型受体属于G蛋白耦联受体，可引起IP3和DG增加；在海马和小脑可能参与突触的可塑性活动；

②促离子型受体海人藻酸受体，AMPA-R，NMDA-R。γ-氨基丁酸（GABA）①大脑皮层的浅层和小脑皮层的浦肯野细胞层含量高；②GABA可引起突触后膜超极化，产生抑制效应；③GABA-R分类（与谷氨酸一样）促代谢型受体（GABAB-R）：由G-蛋白介导促离子型受体（GABAA-R）：Cl-通道(一)反射活动的中枢控制1．反射的概念和分类*反射：*分类：非条件反射和条件反射三、反射活动的基本规律在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化作出的规律性应答。

感受器：接受刺激

传入N

中枢:分析、整合：初级、高级

传出N内分泌腺效应器反射弧是反射的基本结构和基本单位。2．反射的基本过程反射的基本过程

1、单线式联系：一个突触前神经元仅与一个突触后神经元发生突触联系。意义：精确传递。(二)中枢神经元的联系方式意义:一个神经元的兴奋可引起许多神经元的同时兴奋或抑制，从而扩大了反应的空间范围。多见于传入通路中。2、辐散式联系3.聚合式联系意义：可使许多神经元的兴奋或抑制在同一神经元发生总和。4、链锁式联系意义：在空间上扩大了反应范围。5、环式联系意义：构成神经系统活动反馈调节回路的基础（三）.中枢兴奋传布的特征

1.单向传布

2.中枢延搁（synapticdelay）兴奋通过反射中枢时所需时间较长的现象。

3.兴奋的总和（summation）兴奋在中枢传布需要多个EPSP的总和，达到阈电位水平，爆发动作电位。(4)兴奋节律的改变传出神经元发放冲动的频率不但取决于传入冲动的节律，而且还取决于中间神经元与传出神经元的联系方式及它们自身的功能状态

(5)后发放

刺激停止，传出神经仍然发放冲动。

(6)对内环境变化的敏感性和易疲劳性

机体缺氧、体内二氧化碳和酸性代谢产物过多等因素均可影响递质的合成与释放，改变突触的传递能力。

(四)中枢抑制1.突触后抑制

*产生：抑制性中间神经元兴奋，释放抑制性神经递质，使突触后神经元产生IPSP，发生抑制。

*分类：根据中间神经元的功能与联系方式不同分

传入侧支性抑制回返性抑制

（1）传入侧支性抑制

定义：一个传入神经元兴奋一个中枢神经元的同时，经侧支兴奋一个抑制性中间神经元，进而使另一个神经元抑制。

意义：

使不同中枢之间的活动协调。

（2）回返性抑制

定义：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其它神经元。为一典型的反馈抑制。

意义：使神经元的活动及时终止，也促使同一中枢神经元之间的活动同步化。2、突触前抑制*概念：通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元产生抑制的现象。

*结构基础：轴突-轴突式突触。

*存在部位：多见于感觉传入途径*意义：控制从外周传入中枢的感觉信息，使感觉更加清晰和集中。mV轴突B轴突A神经元C刺激A刺激B刺激B后,刺激A-70-65-60GABA

轴突B先（+）末梢释放递质(GABA)

与轴突A末梢相应受体结合(GABAA）此时轴突A再兴奋时，末梢产生的AP轴突A末梢释放的兴奋性递质运动神经元上的EPSP

末梢A对Cl-电导增加Ca2+内流（五）中枢易化突触后易化：EPSP总合突触前易化：*产生：当到达末梢的AP时程延长，Ca2+通道开放的时间加长时，运动神经元上的EPSP变化，产生突触前易化。*构基础：轴突—轴突式突触内外环境的各种变化感受器换能作用传入神经冲动传导路大脑皮层分析综合产生感觉感觉是人脑对客观事物的主观反映。感觉分为三种：①躯体感觉（浅感觉和深感觉）。②内脏感觉（内脏痛觉和脏器感觉）。③特殊感觉感觉的产生过程:第三节神经系统的感觉分析功能

二.感觉传导通路㈠深感觉的传导通路特点:先上行（延髓）再交叉肌肉本体深压觉→薄束核、楔束核→内侧丘系→丘脑后腹核㈡浅感觉的传导通路特点：先交叉再上行痛觉、温觉→脊髓后角→脊髓丘脑侧束→丘脑感觉接替核粗触觉→脊髓后角→脊髓丘脑前束→丘脑感觉接替核临床意义脊髓半横切（一侧脊髓损伤）后的感觉障碍

横切面以下：脊髓空洞症

轻度：痛、温觉易受损，粗触觉不受影响（即痛温觉与触觉分离现象）重度：双侧痛、温觉与触觉均障碍。

①对侧浅感觉消失；②同侧深感觉消失；③同侧运动障碍内髓板前核内侧核背外侧核后外侧核腹外侧核腹后外侧核腹后内侧核内侧膝状体外侧膝状体腹前核二、丘脑及其感觉投射系统丘脑与大脑皮层之间构成丘脑-皮层投射，决定大脑皮质的觉醒状态与感觉功能（除嗅觉外）（一）丘脑的核团1.特异感觉接替核:后腹核、内外侧膝状体2.联络核:枕核、外侧腹核、前核3.非特异投射核:髓板内核群

(二)丘脑的感觉投射系统

1.特异性投射系统

由丘脑(第一、二类细胞群)及其投射到大脑皮层的神经通路。特点：沿特定的途径点对点的投射关系投射至大脑皮层的特定区域。功能：引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。2.非特异性投射系统

由丘脑非特异投射核(第三类细胞群)及其投射到大脑皮层的神经通路。特点：弥散地投射到皮层广泛区域。

不具有点对点的投射关系。功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态。特异性投射系统组成功能①引起特定的感觉②激发皮层发出神经冲动①不引起特定的感觉②维持和改变大脑皮层的兴奋状态(上行唤醒作用)非特异性投射系统①传入丘脑前沿特定的途径上行②纤维由丘脑第一二类核团发出①传入丘脑前经脑干网状结构多次交换神经元②纤维由丘脑第三类核团发出特点①多次更换神经元②投射区广泛③易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）④丘脑-皮层为弥散性投射①投射区窄小②功能依赖于非特异性投射系统的上行唤醒作用③丘脑-皮层为点对点的投射关系（三）感觉投射系统的组成、功能和特点

三、大脑皮层代表区

感觉代表区的分区与结构特点：

外侧面体表感觉区=3-1-2区(第一感觉区)+岛叶(第二感觉区)本体感觉区=4区(又是运动区)内脏感觉区=第二感觉区+运动辅助区听觉区=41区+42区视觉区=17区

大脑皮层是人体感觉的最高级中枢。

人的大脑皮层内神经元的数量大约140亿个，大脑皮层分成52个区。

人的体表感觉指浅感觉，即皮肤感觉，包括温度觉、痛觉、触觉等。

1.第一体表感觉区位置：中央后回感觉特点：定位明确、性质清晰投射特点：Ⅰ.交叉支配:除头面部是双侧性外Ⅱ.倒置安排:除头面部是直立外Ⅲ.皮层投射区的大小与感觉分辨的精细程度呈正比:如:舌和拇指的投射区

2.第二感觉区位置：中央前回与岛叶之间。感觉特点：定位较差、感觉分析粗糙；可能与痛觉有关。投射特点：①双侧性投射；②分布正立而不倒置，有较大的重叠区。

（三）躯体感觉1.触-压觉

*感受器呈点状分布，且分布不均。*经内侧丘系传导的触压觉与刺激的具体定位、空间和时间的形式等有关。*经脊髓丘脑束传导的触-压觉仅有粗略定位的功能。

2.本体感觉（深部感觉）

（后索疾患）（共济失调）感受器的信息传入小脑在大脑进行综合，对躯体的空间位置形成一个清晰的图象，从而感知躯体的空间位置、姿势、运动状态和方向。

3.温度觉

包括冷、热觉，属浅感觉；

特点:

感受器呈点状分布，不均，冷感受器多于温感受器；

感受器适应20~400C

>450C

热感觉消失痛觉。4.痛觉（1）体表痛:发生在体表某处的痛感。快痛：刺激后很快发生，消失也快，是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，是由Aδ类纤维传导。慢痛：一种定位不清楚的“烧灼痛”，在刺激后0.5~1.0秒才能感觉到，持续时间长，并伴有情绪反应及心血管和呼吸等变化，由C类纤维传导。(2)躯体深部痛

指发生在躯体深部。如骨、关节、骨膜、肌腱、韧带等处的感觉。

定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压的改变。深部痛反射性临近骨骼肌收缩局部缺血疼痛加剧

(致痛物质:LewisP因子-?K+)二、内脏感觉的中枢分析（一）传入通路与皮层代表区内脏感觉传入走行于自主神经干中大脑皮层第一体感区第二体感区运动辅助区边缘系统内脏痛特点：①定位不准确、对刺激分辩力差②缓慢、持久:属于慢痛③对牵拉、缺血、痉挛等刺激敏感；对切割、烧灼不敏感，④引起不愉快的情绪活动；伴有恶心、呕吐、心血管、呼吸活动改变。

2、体腔壁痛体腔壁浆膜受到刺激发生疼痛，与躯体痛相似。

（三）牵涉痛(referredpain)内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏的现象。

1.常见内脏疾病牵涉痛的部位

患病器官心胃、胰肝、胆肾脏阑尾体表疼痛心前区左上腹右肩胛腹股上腹部的部位左臂尺侧肩胛间沟区或脐区牵涉痛产生的机制

（1）皮节法则

发生牵涉痛时，疼痛往往发生在与患病内脏具有相同胚胎节段和皮节来源的体表部位。

牵涉痛产生的机制

（2）会聚学说

患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角神经元→产生痛觉错觉。会聚学说皮肤（快、慢）痛内脏痛(包括躯体深部痛)外周纤维疼痛特点①产生和消失迅速②定位明确、分辨能力强躯体传入纤维(快痛Aδ，慢痛C类)①产生缓慢、持续时间长②定位不清、分辨能力差③慢痛的情绪反应明显③情绪反应明显④无牵涉痛④有牵涉痛敏感刺激钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等)锐性刺激(切割、烧灼等)多数沿交感通路传入，少数沿副交感通路传入皮肤痛与内脏痛的比较

第四节神经系统对姿势和运动的调节

一、运动传出的最后公路二、姿势的中枢调节三、躯体运动的中枢调节

一、运动传出的最后公路脊髓的运动神经元：

α：支配梭外肌

β：支配梭外肌和支配梭内肌

γ：支配梭内肌作用

①引发随意运动②调节姿势，为运动提供一个合适而又稳定的背景或基础③协调不同肌群的活动，使运动得以平稳和精确的进行运动单位：一个脊髓α运动神经元或脑干运动神经元及其所支配的全部肌纤维所构成的一个功能单位称为运动单位。1.脊休克人和动物脊髓与高位中枢离断后，反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。表现:肌紧张降低或消失、发汗反射消失、血压下降、粪尿积聚。(以后反射可恢复)二、姿势的中枢调节

（一）脊髓的调节功能

功能：躯体运动的初级中枢脊休克恢复的特点：1.恢复的快慢与种族进化程度有关低等动物恢复快，高等动物恢复慢（蛙几分钟，人类需数月）。2.恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关简单的反射先恢复(如屈肌反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸肌反射等)。脊休克产生和恢复的原因：产生：脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致

恢复：脊髓的初级中枢发挥作用脊休克的产生和恢复提示：高位中枢对脊髓反射有易化，也有抑制作用2.脊髓对姿势的调节

脊髓水平完成的姿势反射：对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射等。屈肌反射

当皮肤受到伤害刺激时，引起受刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使肢体屈曲的反射。意义：具有保护意义,逃避伤害。不属姿势反射。

（1）对侧伸肌反射：

当剌激强度加大时,可在同侧肢体发生屈肌反射的基础上出现对侧肢体伸肌收缩的反射活动。意义：具有维持姿势，保持躯体平衡。

（2）牵张反射1.概念骨骼肌受外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动2.分类（1）腱反射（2）肌紧张特点：是单突触反射，反射时很短，约0.7ms。意义:了解神经系统的功能状态（减弱为反射弧损害；增强为高位中枢的病变）腱反射指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如：膝跳反射、跟腱反射。

膝跳反射弧：

叩击股四头肌腱↓

肌肉受到牵拉刺激↓肌梭兴奋↓Ia类和Ⅱ类神经纤维传入↑↓α运动神经元兴奋↓梭外肌收缩

肌紧张

指缓慢持续的牵拉肌腱时所引起的牵张反射。

特点:①肌紧张属于多突触反射。②无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地的收缩状态。意义对抗牵拉以维持身体姿势，是一切躯体运动的基础。

牵张反射的过程：

肌肉受牵拉梭内肌感受装置被拉长螺旋形末梢发生变形Ⅰa、Ⅱ类纤维的神经冲动脊髓前角α运动神经元γ传出纤维兴奋兴奋梭外肌收缩梭内肌收缩①概念感受肌肉长度变化的梭型感受器②位置梭外肌之间，与梭外肌平行并联③结构梭内肌+神经末梢+被膜肌梭（牵张反射的感受器）

⑤传入神经Ⅰa类纤维，螺旋形末梢

Ⅱ类纤维，花枝样末梢

⑥传出神经γ传出纤维

④梭内肌纤维种类

核袋纤维：

核链纤维：⑦肌梭的功能－－感受肌肉长度变化

当肌肉拉长时，肌梭受到的牵拉刺激，传入冲动增加，反射性引起梭外肌收缩；反之，发生相反的变化（3）腱器官①分布：肌腱的胶原纤维之间，与梭外肌呈串联关系②传入纤维：Ib类纤维③有效刺激：肌肉张力④作用

当梭外肌收缩产生的张力较高时，引起腱器官传入冲动增多，导致支配被牵拉肌肉的α运动神经元抑制，从而使牵张反射受到抑制。该过程称为反牵张反射肌梭腱器官与梭外肌的关系并联串联适宜刺激肌肉长度变化肌肉张力的变化传入纤维Ⅰa类和Ⅱ类纤维Ⅰb类纤维梭外肌收缩时传入冲动减少传入冲动增加敏感性高低作用肌梭兴奋时，传入冲动使支配同一肌肉梭外肌的α神经元兴奋腱器官兴奋时，传入冲动使支配同一肌肉梭外肌的α神经元抑制参与的反射牵张反射反牵张反射肌梭与腱器官的比较（3）节间反射：脊髓某节段神经元发出的轴突与邻近节段的神经元发生联系，通过上下节段之间神经元的协同活动所进行的一种反射活动。如搔扒反射。

①加强肌紧张和肌运动的区域，称为易化区(范围较大)。②抑制肌紧张和肌运动的区域，称为抑制区(范围较小)；(一)脑干对肌紧张的调节（二）脑干对肌紧张和姿势的调节脑干网状结构易化区和抑制区抑制区易化区网状结构背外侧部(包括脑桥、中脑背盖等)网状结构腹内侧部（本身无自发活动）部位①延髓前庭核②小脑前叶两侧部①大脑皮层运动区、②纹状体、③小脑前叶蚓部高位中枢下传通路作用特点正常情况下活动较强,

自身能发放冲动正常情况下活动较弱

无始动作用网状脊髓束↓抑制γ神经元↓肌梭敏感性↓↓肌紧张和肌运动↓网状脊髓束↓兴奋γ神经元↓肌梭敏感性↑↓肌紧张和肌运动↑易化区活动＞抑制区活动A.抑制区大脑皮层运动区纹状体(尾核)小脑前叶蚓部延网的抑制区B.易化区网状脊髓束γ运动神经元

肌紧张减弱小脑前叶两侧前庭核网状构易化区→网状脊髓束→γ运动神经元→肌紧张↑→前庭脊髓束→α运动神经元→肌紧张↑←大脑皮层等三部位可抑制易化区切断处去大脑僵直去大脑僵直实验：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、坚硬如柱，头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。大脑皮层运动区前庭核纹状体小脑前叶蚓部小脑前叶两侧部

↓↓脑干网状结构抑制区

脑干网状结构易化区脊髓γ脊髓α↓↓梭内肌梭外肌(伸肌)（肌梭）＋＋＋－去大脑僵直的产生机制:网状结构抑制区的下行始动作用(大脑皮层运动区和纹状体等)被切断，抑制区活动减弱，易化区活动占优势。传向脊髓的易化作用相对增强，引起γ运动神经元活动过强,伸肌的肌紧张过度亢进,导致去大脑僵直。

α僵直和γ僵直γ僵直:由于高位中枢的下行作用首先提高γ运动神经元的活动，使肌梭的传入冲动增多，转而增强α运动神经元的活动，称为γ僵直。α-僵直:由于高位中枢的下行作用直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元活动。2、脑干对姿势的调节

（1）状态反射：

头部在空间的位置改变以及头部与躯体的相对位置改变时，都可以反射性地改变躯体肌肉紧张性。

有状态反射、翻正反射、直线和旋转加速度反射。①迷路紧张反射：

内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节，中枢为前庭核。②颈紧张反射：

颈部扭曲时颈部脊椎关节韧带和肌肉本体感受器的传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节，中枢在脊髓。(2)翻正反射概念：正常动物可保持站立姿势，如将其推倒则可翻正过来。特点：先转头，再转身。应用：体育运动中，很多动作是在翻正反射的基础上形成的运动技能。实例：体操运动员的空翻转体，跳水运动中转体及篮球转体过人等动作，都要先转头，再转上半身，然后下半身，使动作优美、协调且迅速。翻正反射1、随意运动的产生和协调三、躯体运动的中枢调节随意运动的设想皮层联络区基底神经节皮层小脑中央前回和运动前区脊髓小脑运动设计执行1、中央前回和运动前区①具有交叉性质，但头面部为双侧②具有精细的功能定位，功能代表区的大小与运动的精细复杂程度有关；③总体定位为倒置，但头面部为正立（一）大脑皮层的运动调节功能功能：

①发动、协调随意运动

②调节肌紧张运动柱：大脑皮层运动区细胞呈纵向柱状排列，构成运动皮层的基本功能单位（1）皮层脊髓束：皮层

内囊、脑干

脊髓前角运动神经元皮层脊髓侧束(占80%)：延髓锥体交叉，终止于脊髓前角外侧部，控制四肢远端的肌肉，与精细、技巧性的动作有关。皮层脊髓前束(占20%)：不交叉，终止脊髓前角内侧部，控制躯干、四肢近端的肌肉，与姿势的维持和粗大的运动有关。2.运动传导系统及其功能（2）皮层脑干束：

皮层

内囊

脑干内脑神经运动神经元锥体系

软瘫与硬瘫

软瘫：随意运动丧失并伴有牵张反射减退或消失。硬瘫：随意运动丧失伴有牵张反射亢进。巴宾斯基征见于：皮层脊髓侧束损伤、婴儿、深睡或麻醉状态。意义：检查皮层脊髓侧束功能是否正常。

巴彬斯基征（+）巴彬斯基征（-）一、自主神经系统的功能（一）交感和副交感神经的结构特征

交感神经副交感神经起源脊髓胸腰段3、7、9、10灰质侧角的对脑神经核中间外侧柱骶髓灰质侧角分布广泛局限节前纤维短，刺激引长，刺激引起起的反应弥散的反应局限节后纤维长短1．双重神经支配；2．紧张性支配；静息条件下，自主神经纤维上经常有低频神经冲动传出到效应器3．效应器所处功能状态对自主神经作用的影响（二）交感和副交感神经系统的特点4.对整体生理功能调节不同

副交感神经系统的作用范围较小，其作用是促进消化吸收、积蓄能量及加强排泄和生殖功能，为能量储备系统。

副交感神经系统活动增强时，常伴有胰岛素分泌增多，所以称这一活动系统为迷走—胰岛素系统。

交感神经系统的作用范围较广泛，其作用是使机体迅速适应环境的急剧变化，为能量动员系统

交感神经系统活动增强时，常伴有肾上腺素分泌增多，故称这一活动系统为交感—肾上腺素系统。器官交感神经副交感神经循环系统呼吸系统消化系统眼汗腺代谢，内分泌自主神经的主要功能心跳加快、皮肤、内脏血管收缩，血压升高心跳减慢，血压降低呼吸道平滑肌舒张呼吸道平滑肌收缩胃肠平滑肌的活动减弱括约肌收缩加强胃肠平滑肌的活动括约肌舒张瞳孔扩大瞳孔缩小分泌增加不受副交感神经支配糖原分解，肾上腺髓质分泌增加胰岛素分泌增加，糖原合成增加一、脑电图脑电图：在头皮表面记录到自发脑电活动皮层电图：开颅后，直接在皮层表面记录到的电位变化。（一）脑电图的波形及意义1．正常人脑电图的几种基本波形2．意义：诊断疾病（癫痫、脑肿瘤）的一个参考依据。

第六节觉醒、睡眠与脑的电活动

1）各波参数及意义

频率(次/s)幅值（μV）意义δ波：0.5—3慢20—200高睡眠、疲劳

θ波：4—7100—150困倦

α波：8—1320—100清醒安静闭眼

β波:14—30快5—20低紧张活动正常脑电图的描记和几种基本波形①大量神经元同步发生突触后电位的总和；②同步电活动主要依靠丘脑；③一定同步节律的丘脑非特异投射系统的活动，促进了皮层电活动的同步化。

2.脑电波形成的机制二、觉醒与睡眠（一）觉醒状态的维持1．与脑干网状结构上行激活系统活动有关参与的递质为AC