第六章循环系统的结构和功能

第六章循环系统的结构和功能StructureandfunctionsofCirculation第一节循环系统的结构第二节心肌的生物电现象和生理特征第三节心脏的泵血功能第四节血管生理第五节心血管活动的调节第六节器官循环概述：血液循环的进化单细胞动物细胞表面海绵动物水管系统腔肠动物消化循环腔节肢动物软体动物开放式循环脊椎动物封闭式循环小结：1.从无到有2.从开放到闭合3.循环路径从一条到两条4.心脏从1心房1心室到2心房1心室再到2心房2心室5.血液从混流到动静脉血完全分流一、总括心

动脉循心血管系统毛细血管血液循环环静脉系统

淋巴系统第一节循环系统的组成和结构二、血液的大循环、小循环、微循环（一）大循环(体循环)：心脏与全身（除肺泡毛细血管）所

有器官的血循环（二）小循环（肺循环）：心脏与肺之间的血循环。（三）微循环：微动脉与微静脉之间的微细血管中的血循环三心脏（一）心的位置、外形心脏被心包包裹，位于胸腔两肺间的纵隔内。心脏似前后略扁的圆锥体，尖向左前下方，底向右后上方，近心底处有环行的冠状沟。心外形分为心底、心尖、胸肋面和隔面。心壁的构成心内膜：被覆在心脏内面的一层光滑的膜，与血管内膜相延续。包括内皮、内皮下层和内膜下层。（疏松结缔组织）心肌：由心肌细胞（纤维）构成，包括普通心肌细胞和特殊分化的心肌细胞。心外膜：被覆在心肌表面的一层光滑的薄膜，为浆膜心包的脏层。属浆膜（二）心脏的结构心脏的分腔、各腔的通路及构造心脏分四腔：右心房、右心室、左心房、左心室。三尖瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、主动脉瓣右心房右心室：将血泵入肺循环左心房左心室：将血泵入体循环心脏的主要功能是泵血，心脏有序的、协调的收缩与舒张是实现泵血功能的必要条件。（三）心脏的传导系统

包括窦房结、房室结、房室束及左右束支及其分支等

窦房结:P细胞及过渡细胞房室结:房结区,结区,结希区房室束左束支右束支心脏的传导系统组成和分布（四）心脏的血管

1.动脉：右冠状动脉（1/3）、左冠状动脉（2/3）分前室间支和旋支。

2.静脉：冠状窦及其属支、心前静脉、心最小静脉3条途径回右心房。

（五）心包：包裹心脏和大血管根部的锥形囊，是浆膜层（壁层和脏层）浆膜（serosa）浆膜为衬在体腔壁和转折包于内脏器官表面的薄膜，贴于体腔壁表面的部分为浆膜壁层，壁层从腔壁移行折转覆盖于内脏器官表面，称为浆膜脏层。浆膜壁层和脏层之间的间隙叫做浆膜腔，腔内有浆膜分泌的少许浆液，起润滑作用。浆膜的组成成分为间皮和结缔组织.四、血管

（一）血管的分布及其特点血动脉：大、中、小、微动脉静脉：大、中、小、微静脉管毛细血管

血管壁的组成内膜：由内皮、内皮下层、内弹性膜构成血管壁中膜：由平滑肌细胞、弹性纤维、胶原纤维等构成（毛细血管除外）外膜：由结缔组织构成（二）血管的分布1、动脉的分布：

（1）肺循环动脉

（2）体循环动脉1.升主动脉左心室至第二胸肋关节2.主动脉弓升主动脉开始弯向右后方至第4胸椎体（1）头臂干：至右胸锁关节，分右颈动脉和右锁骨下动脉（2）左颈总动脉：（3）左锁骨下动脉（锁骨下动脉及上肢动脉）：锁骨下动脉—腋动脉—肱动脉—挠动脉和尺动脉

3.胸主动脉

壁支：9对肋间动脉

脏支：食管动脉和支气管动脉4.腹主动脉（降主动脉,以膈为界）

（1）壁支：4对腰动脉

（2）脏支：成对的有肾动脉、肾上腺动脉和精索内动脉；不成对的有腹腔动脉、肠系膜上、下动脉

（3）髂总动脉

髂内动脉

髂外动脉和下肢动脉：髂外动脉—股动脉—腘动脉—胫前、后动脉

（降主动脉,以膈为界）2、静脉的分布

（一）肺静脉

（二）体循环静脉

（1）上腔静脉系统头臂静脉、颈内静脉、锁骨静脉、上肢静脉、奇静脉、半奇静脉和副半奇静脉。

（2）下腔静脉系统髂内、外静脉和肝门静脉构成肝门静脉：是两端都连有毛细血管的静脉干。肝门静脉由肠系膜下静脉、脾静脉、肠系膜下静脉汇合而成、回收来自腹腔脏器的血液。肝门静脉内没有瓣膜，因此当肝门静脉高压时，血液则可经属支逆流。脾肿大、胃肠淤血、痔（3）心静脉系统五、淋巴系统淋毛细淋巴管巴淋巴管管淋巴干：9条道淋巴胸导管导管右淋巴导管

脾淋巴淋巴结器官胸腺淋巴组织

淋巴组织组织液中的水、从血管溢出的大分子物质如蛋白质细胞和异物进入毛细淋巴管（内皮细胞的瓣膜作用，只进不出）。毛细淋巴管汇合成淋巴管全身共汇集成9条淋巴干：

头颈部淋巴管汇合成左、右颈干。

上肢及部分胸壁的淋巴管汇合成左、右锁骨下干。

胸腔器官及部分胸腹壁的淋巴管汇合成左、右支气管纵隔干。

腹腔不成对器官的淋巴管汇合成１条肠干。

下肢、盆部和腹腔成对器官及部分腹壁的淋巴管汇合成左、右腰干。

全身9条淋巴干最后合成2条淋巴导管，即胸导管和右淋巴导管，分别注入左、右静脉角乳糜池

淋巴结表面包有被膜，被膜的结缔组织伸入淋巴结内形成小梁，构成淋巴结的支架。被膜下为皮质区。淋巴结的中心及门部为髓质区。皮质区有淋巴小结、弥散淋巴组织和皮质淋巴窦（简称皮窦）。髓质包括由致密淋巴组织构成的髓索和髓质淋巴窦（简称髓窦）。淋巴结的主要功能是滤过淋巴液，产生淋巴细胞和浆细胞，参与机体的免疫反应。脾位于左季肋区胃底与膈之间，与第9～11肋相对，其长轴与第10肋一致，脾属于网状皮系统，是人体最大的淋巴器官，其结构基本上与淋巴结相似，由被膜、小梁及淋巴组织构成。其与淋巴结不同的地方是没有淋巴窦。发挥滤血、免疫、造血和贮血作用。第二节心肌的生物电现象和

生理特性BioelectricalPhenomenaandPhysiologicalPropertiesofMyocardium心脏的泵血功能依赖于心肌细胞的生理特性心肌的四种生理特性兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)收缩性(contractivity)一、心肌细胞的生物电现象以细胞膜的生物电活动为基础，属电生理特性由肌膜AP的触发产生收缩反应的特性，属心肌的机械特性心肌细胞的类型

根据组织学特点、电生理特性及功能上的区别，粗略分为两类：工作细胞心房肌细胞兴奋性

心肌细胞

心室肌细胞传导性

收缩性

自律细胞窦房结P细胞兴奋性

浦肯野细胞传导性

自律性心肌细胞收缩模式图一、工作细胞的动作电位和兴奋性（一）心室肌的静息电位和动作电位1.静息电位（RestingPotential,RP）在静息状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差（膜内为负，膜外为正）。与骨骼肌动作电位一样幅度：约-90mV机制：K+的平衡电位

条件：①膜两侧存在浓度差

②膜通透性具选择性

细胞膜外细胞膜内Na+145mmol/L12mmol/LK+4mmol/L155mmol/LNa+有从膜外向膜内扩散的趋势

K+有从膜内向膜外扩散的趋势静息状态下细胞膜内外Na+

、K+分布不均衡静息状态下细胞膜对K+的选择性通透

K

+的通透性大Na+的通透性极小对带电离子的通透性相当于膜电导

2.动作电位（ActionPotential,AP）细胞受到一个适当的刺激,在原有静息电位的基础上，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动，称为actionpotential.

与骨骼肌细胞明显不同主要分为5个时相：0期：去极化刺激RP达阈电位水平（-70mV）

快Na通道开放Na+迅速内流

膜内电位升至+30mVNa+平衡电位特点：幅度大、速度快、持续时间短（1-2ms）1期：快速复极化初期快Na通道失活K+通道开放K+外流膜内电位快速复极化

特点：速度快、持续时间10ms0期和1期相当于“峰电位”2期：缓慢复极化期（平台期）0期去极达-40mV激活慢Ca2+通道+激活的K+通道Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态复极化过程缓慢（平台期）特点：持续时间长，约100-150ms是造成心室肌细胞AP持续时间较长的主要原因3期：

快速复极化末期慢Ca2+通道失活+K+通道通透性K+迅速外流快速复极化至RP水平4期：静息期因膜内[Na+]和[Ca2+]升高，而膜外[K+]升高泵出Na+和Ca2+，泵入K+恢复正常离子分布复极化峰电位ActionpotentialNa+内流K+外流K+外流Ca+内流K+外流正反馈Na+-K+pumpCa+pumpNa+-Ca+pump(二)自律细胞动作电位的形成机制：1.自律细胞：特殊分化的心肌细胞，能自动产生并传导兴奋窦房结房室结房室束普肯叶纤维2.心肌自律性的特征①正常情况下，心肌自律性在窦房结的控制之下，60-100次/分，即窦性节律或窦性心律，窦房结是心脏的正常起搏点。②异常情况下，自律性来自潜在起搏点，即异位节律。iNaiCaiNaiKiK0期:1-2ms1期:10ms2期:100-150ms3期:100-150ms4期普肯野细胞跨膜电位形成机制目前认为4期有一种随着时间而逐渐增强的内向电流（If），主要是Na+内流，从而导致自动除极。另外，4期内导致膜复极化的外向K+电流（Ik）逐渐减弱，亦有助于膜去极化。快反应自律细胞窦房结细胞跨膜电位形成机制（1）进行性衰减的K+外流是窦房结细胞4期除极的重要离子基础之一；（2）进行性增强的内向离子流If（主要是Na+内流。但它不同于心室肌0期除极的Na+内流。此钠流可被铯所阻断）；（3）T型钙通道被激活，Ca2+内流。在自动除极过程的后半期，窦房结细胞上的T型钙通道被激活，Ca2+内流使膜电位进一步减小，当除极达-40mV时，激活L型钙通道，引起下一个自律性动作电位。慢反应自律细胞*0期除极慢(7ms);*AP幅值小(70mV)*复极简单(无1.2期)*4期有自动除极.0-20-40-60304普肯野细胞跨膜电位形成机制钙通道的种类：L型：Ica-L(longlasting)为0期和平台期的慢通道，阈电位-30~-40mV，儿茶酚胺可影响。T型：Ica-T(transient)的阈电位-50~-60mV，被镍阻断，不受一般的钙通道阻断剂和儿茶酚胺的影响。窦房结细胞跨膜电位的形成机制ICa-T0期:Ca2+内流(ICa-L)3期:K+外流(IK)IK激活(1)★渐减的K+外流;If(2)渐强的If(Na+内流)(3)Ca2+内流(ICa-T)(4)背景内向(Na+)电流IK失活二、心肌的电生理特性

（3）离子通道的状态:细胞膜上大部分钠通道处于备用状态,是该心肌细胞具有兴奋性的前提.（2）阈电位TP水平:反比（心肌以静息电位水平的改变更为多见（1）静息电位RP水平:兴奋性与RP绝对值反比（一）心肌的兴奋性1.决定和影响兴奋性的因素离子通道的状态:(1)激活状态:开放;(2)失活状态:关闭并不能被再次激活;(3)备用状态:关闭但可被激活.

*复活过程：随膜内电位的负值增大，已恢复活性的钠通道数增多。*离子通道三种状态的转换具有电压依从性和时间依从性.2.兴奋性的周期性变化与收缩的关系:一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化①有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP)包括绝对不应期和局部反应期②相对不应期(relativerefractoryperiod,RRP)③超常期(supranormalperiod,SNP)ERP:兴奋性丧失或极低,无论多强的刺激都不能引起心肌兴奋.

相当于从0期去极化至复极化-60mV;(2)RRP:兴奋性恢复但仍低于正常.

相当于从复极化-60mV至-80mV;(3)SNP:兴奋性略高于正常。

相当于从复极化-80mV至-90mV(RP).

去极化绝对不应期Na通道处于完全失活状态不产生AP

复极化至-55mv局部反应期Na通道刚刚开始复活产生局部去极化

复极化至-60mv相对不应期Na通道大部分复活可产生AP

复极化至-80mv

超常期Na通道基本恢复到备用状态可产生AP

复极化至-90mv有效不应期★3.心肌兴奋性特点及其与收缩的关系

*特点：有效不应期特别长(平均300ms),相当于心肌整个收缩期加舒张早

期。是骨骼肌与神经纤维绝对不

应期的100倍和200倍。*意义:(1)(生理意义)不发生(完全)强直收缩:使心肌不会发生强直收缩,而能保持收缩与舒张交替的节律活动,以实现心脏的泵血功能。(2)导致期前收缩后发生代偿间隙（二）心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素1.心肌的自律性及各部自律细胞的关系(1)各部自律细胞的自律性水平：窦房结:90

100次/分(最高)；房室结(除结区外):40

60次/分；普肯野纤维:15

40次/分(最低)。(2)心脏起搏点(pacemaker)-----控制整个心脏活动的部位.

①正常起搏点:窦房结.通过抢先占领和超速驱动压抑实现对潜在起搏点的控制。(两点自律性差别愈大,压抑效应愈强)*窦性心律:由窦房结的自律兴奋所形成的心脏节律。②潜在起搏点：正常情况下不表现出自身的自律性，只起传导兴奋的作用。③异位起搏点及异位心律（异常情况）2.影响自律性的因素+200-20-40-60-80mV0-20-40-60-80(1)4期自动除极速度(正相关)(2)最大复极(舒张)电位水平(负相关)(3)阈电位水平(负相关)(三)心肌的传导性和兴奋在心脏的传导概念：兴奋沿传导系统传至整个心脏的特性特点（1）传导系统各个部分的传导速度不同①浦肯野系统最快（4m/s），使心房同步收缩，

利于射血②房室结(房室交界)最慢（0.02m/s）

房室延搁：保证心房先兴奋，利于心房排空，

心室充盈③房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞

（房室阻滞）1.心脏内兴奋传播的途径和特点

心脏内传导的特点及生理意义:★特点1:房-室延搁：兴奋在房室交界处的传导速度极慢,延搁0.1s.*生理意义：避免房室收缩重叠,利于房室有序收缩,使心房收缩有意义,利于心室充盈★特点（2）在心室内浦肯野系统传导速度快,可几乎同时(0.03s内)到达心室内壁各处.

*生理意义:使心室肌能同步收缩(功能合胞体),产生较大力量.心脏内兴奋的传导途径

窦房结结间束房间束房室交界心房肌房室束左右束支浦肯野纤维心室肌(一)心肌细胞的传导性及其影响因素*影响心肌兴奋传导速度的因素:(1)结构因素:①心肌直径(正相关)②缝隙连接数(正相关)(2)生理因素:1)AP0期除极速度和幅度(正相关):如快反应C比慢反应C的传导速度快;2)邻近部位膜的兴奋性(正相关).四、体表心电图（不要求）(electrocardiogram,ECG)(一)体表心电图的概念及意义概念：如果将测量电极放置在人体表面的一定部位，可以记录到心脏兴奋过程中发生的电变化，所记录到的图形。意义：反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。注意：与心脏的机械收缩活动无直接关系

(二)正常心电图的波形及生理意义P波：两心房去极化过程PR间期：去极化从窦房结到达心室所需的时间.QRS综合波：两心室去极化过程S-T段:都去极化T波：两心室复极过程Q-T间期：心室从去极化到复极化的时间。第三节心脏的泵血功能心脏泵血作用,由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相互联系配合而实现。一、心肌收缩的特点

1.对细胞外Ca2+的依赖性触发心肌收缩的Ca2+来源于肌浆网和细胞外（心肌的肌浆网不如骨骼肌发达），由细胞外Ca2+内流引起Ca2+库对Ca2+的大量释放称钙触发钙释放。

细胞内Ca2+的恢复：a.肌浆网的Ca2+泵b.细胞膜的Na+-Ca2+交换c.细胞膜的Ca2+泵2.

全或无的式的收缩二、心动周期及心脏的泵血过程

（一）心动周期（Cardiaccycle)心动周期:心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。正常成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。1）两心房首先收缩(0.1s)，继而舒张(0.7s)2）心房收缩后心室收缩(0.3s)，随后进入舒张期(0.5s)无论心房还是心室，心缩期均短于心舒期。3）心室舒张的前0.4s期间心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期心脏的工作与休息。（二）心脏泵血过程心室的射血和充盈过程心房的初级泵血功能心脏的泵血过程心房的兴奋和收缩心室的兴奋和收缩（等容收缩期、快速射血期、减慢射血期）心室的舒张（等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期、心房收缩期）1.心室收缩期(1)等容收缩期：主动脉瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升高，但心室容积不变，持续0.05s。（2）射血期快速射血期，左室压力超过主动脉压，主动脉瓣开放，室内压继续上升到峰值，持续0.1s，射出总血量的2/3。减慢射血期，室内压和主动脉压由峰值逐步下降，持续0.15s，后期压力可能小于主动脉压，但心室内血液因具有较高的动能，依惯性作用仍继续射入主动脉。2.心室舒展期(1)等容舒张期

室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关闭，但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭，心室容积并不改变，室内压以极快速度，大幅度下降，持续0.06～0.08s。(2)心室充盈期快速充盈期——室内压低于房内压时，房室瓣开启，血液进入心室，持续0.11s，约占总充盈量的2/3，心室容积增大。减慢充盈期——入室血流速度减慢，心室容积继续增持续0.22s。心房收缩期——心室舒张的最后0.1s下一个心动周期心房收缩，房内压升高，心房内血液挤入心室，持续0.1s，占总充盈量的10～30%。三、心脏泵血功能的评定

EvaluationofCardiacPumping

（一）心脏的输出量(1)心脏的输出量OutputoftheHeart和射血分数EjectionFraction1、每搏输出量和每分输出量StrokeVolumeandCardiacOutput：一侧心室每搏动一次所射出的血量，称为每搏输出量StrokeVolume，简称搏出量成年人在静息状态下约为70m1(60~80ml)2、心搏出量占心室舒张末期容积的百分数，称为射血分数EF=(SV/EDV)x100%健康成年人的射血分数约为55~65%(2)每分心输出量和心指数：1.每分钟一侧心室所射出的血量，称为每分输出量MinuteVolume，简称心输出量CardiacOutputCO=SVxHR心输出量正常值:4.5~6L/min－25～35L/min2.以单位体表面积计算的心输出量成为心指数。在空腹和静息状态下，人体以每一平方米体表面积计算所得的心输出量，称为静息心指数RestingCardiacIndex中等身材成年人其静息心指数应为3.0~.5L/min.m2

影响因素：10岁左右,心指数最大,以后随年龄增长而下降。(二)心脏做功量

WorkoftheHeart心室一次收缩所做的功，称为搏功

StrokeWork每搏功=每搏输出量

（平均动脉压-左心房平均压）

正常情况下，左右两心室搏出量是相等的，右心室作功量只有左心室的1/6

四、心脏泵血功能的调节（自学）（一）前负荷心肌的前负荷：舒张末期的容量或压力心室舒张末期的容量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量静脉回心血量越多、心室舒张末期的－心肌的初长度就越长

心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。Starling机制

(1)Starling发现，心脏能自动调节并平衡心博出量和回心血量之间的关系。

(2)Starling机制：在一定范围内，回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，这一现象也称为“心定律”

Starling机制的意义：对搏出量进行精细的调节

心室功能曲线影响心室前负荷（即EDV）的因素：(1)静脉回心血量a.心室舒张充盈期持续时间b.静脉回流速度C.心包内压D.心室的顺应性(2)心室射血后剩余血量（二）、心肌收缩能力MyocardialContrctility定义：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的一种内在特性。心搏出量的调节是通过收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能变数的改变而实现的，故称等长调节HomometricRegulation影响心肌收缩能力的主要因素：活化的横桥数细胞内钙离子数目和亲和力（儿茶河酚胺可激活β受体通过c－AMP增加使L

型钙通道开放数量增加。）凝蛋白的ATP酶的活性（三）、后负荷Afterload

心肌在收缩时所承受的负荷，称为后负荷对心室而言，其后负荷是心室收缩时所遇到的阻力，即动脉压。后负荷增大，等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短；心室肌缩短的程度和速度均减小，每搏输出量暂时减少。心室内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机制可使博出量恢复正常。(四)心率HeartRate心率：心脏每分钟的跳动次数安静状态下，成年人的心率平均约为75次/min(60~100次/min)一定范围内，心率增快，心输出量增多>180次/min，或<40次/min，心输出量均将明显降低影响心率的生理因素：

1.年龄：新生儿130次/min，成人60-90次/min2.性别：女>男

3.体质：弱>强4.兴奋状态：运动，情绪激动>安静，休息5.体温：体温每上升1℃，心率上升10次/分五、心脏泵功能的贮备心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为心泵功能贮备或心力贮备六、心音（掌握成因标志）心音的定义心动周期中，心肌收缩，瓣膜启闭，血液加速和减速，血液涡流等因素引起的机械振动。第一心音：标志心室收缩开始（房室瓣关闭）第二心音：标志心室舒张开始（主动脉瓣关闭）第三心音：心室壁和瓣膜振动产生第四心音：心房音（atrialsound）临床：心音听诊第四节血管生理一、血流量、血流阻力和血压（一）血流量和血流速度(自学)血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量，亦称容积速度，单位：ml/min或L/min血流速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度，与血流量成正比，与血管的截面积成反比血流动力学：主要研究血流量、血流阻力和压力之间的关系

r4（P1-P2）r4Q（血流量）=K—（P1-P2）=—————————L8ηL1．泊肃叶（Poiseuilli）定律2．层流和湍流层流：各质点流动方向一致，与血管长轴平行，但流速不一，无振动，无声湍流：流速加快到一点程度时产生，此时血流量与（P1-P2）2成正比，振动，有声，浪费能量经验公式---Reynold数

NR=ρDV/ηρ（rho）-液体密度

D–

管径

V–

流速

NR〈2000层流

NR〉2000湍流(二)血流阻力血液在血管内流动所遇到的阻力,称血流阻力。是血液在血管内流动时压力逐渐降低的原因。

Q=（P1-P2）/RR=8ηL/πr4由于长度L变化小，如果血液的黏滞度η不变，则器官的血流量主要取决于该器官阻力血管的口径。(三)血压(bloodpressure)血压指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力,即压强。单位：Pa(牛顿/米2)，mmHgMmHg=0.133KPa产生条件：1、血管内有血液充盈，产生侧压力2、心脏射血，推动血液流动二、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压(arterialbloodpressure)1．动脉血压的形成（1）基本因素：

循环系统内血液充盈及心脏射血。（2）外周阻力(peripheral)在血液充盈的前提下，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果（3）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：①缓解血压，使收缩压SBP不致过高，舒张

压DBP不致过低②使左心室间断射血变成动脉内连续血流2．动脉血压的正常值⑴收缩压（Systolicpressure）：心室收缩中期主动脉血压的最高值。100-120mmHg⑵舒张压（Diastolicpressure）：心室舒张末期主动脉血压的最低值。60-80mmHg⑶脉压（Pulsepressure）：SBP-DBP,30-40mmHg⑷平均动脉压（meanarterialpressure）：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，100mmHg

大动脉阻力小,血压降低很少,微动脉阻力大,血压降低最为显著3．影响动脉血压形成的因素（1）搏出量：主要影响收缩压，正比（2）心率：对舒张压影响较大，反比（3）外周阻力：主要影响舒张压，舒张压高低反映外周阻力大小，反比（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用，反比（5）循环血量和血管系统容量的比例，正比前提条件循环系统平均充盈压循环血量

血管容量搏出量静脉回心血量心输出量

心室肌收缩率决定因素

心率

外周阻力小、微动脉口径

血液粘滞度缓冲作用大动脉管壁弹性

动脉血压（二）动脉脉搏概念：心动周期中，动脉内压力发生周期性搏动。这种周期性压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。1．波形：因部位而异，一般包括：（1）上升支；（2）下降支：降中峡，降中波2.传播速度：可扩张性大，则传播慢四、静脉血压和静脉回心血量中心静脉压(centralvenouspressure)的概念了解静脉回心血量及其影响因素（一）静脉血压1.中心静脉压（CVP）通常指右心房或者胸腔大静脉的血压正常值：0.39-1.18KPa特点：受重力影响小

大小取决于心脏射血，静脉回心血量2.外周静脉压：通常指各器官静脉内的血压（二）静脉回心血量及其影响因素1.体循环平均充盈压静脉回流量2.心缩力搏出量心室射血完全排空

抽吸静脉回流量

心缩力搏出量心室射血不完全

抽吸中心静脉压静脉回流量颈静动脉怒张，肝大，下肢水肿3.体位直立下肢静脉回心血量卧位下肢静脉回心血量>直立4.骨骼肌收缩的挤压骨骼肌收缩挤压静脉静脉血回流静脉瓣膜的防倒流回心血量5.呼吸系统吸气胸廓扩张胸内负压心房+胸腔内大静脉扩张中心静脉压与外周静脉压差静脉回心血量五．微循环(microcirculation)组成：微动脉后微动脉（中间动脉）毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管（直捷通路）动静脉短路（动静脉吻合支）微静脉(一)微循环的血流通路1．直捷通路

2．动-静短路

3．迂回通路（真毛细血管网）毛细血管前括约肌控制真毛细血管血流。真毛细血管开放，是血液进行物质交换的场所。（1）真毛细血管的结构：单层内皮细胞，外包基膜，内皮细胞间存在细微裂隙（2）交换方式①扩散；②滤过和重吸收；③吞饮（二）毛细血管结构及通透性单层内皮细胞，外包基膜内皮细胞相互连接处存在细微裂隙（三）毛细血管数量和交换面积人体全身约400亿根总有效交换面积约1000平方米心脑肝肾密度高骨、脂肪、结缔组织密度低(四)微循环的血流动力学微循环中的血流一般为层流毛细血管靠动脉端血压约：4.0～5.3kPa;中段约:3.3kPa;靠静脉端约：1.3～2.0kPa[毛细血管血压]其高低取决于毛细血管前后阻力的比值，比值增大则毛细血管血压降低。比值5：1时，毛细血管平均血压2.7kPa[组织微循环血流量]与微动脉和微静脉间的血压差成正比，与微循环中总的血流阻力成反比。微动脉的阻力对血流量的控制起主要作用（五）血液和组织液间物质交换扩散:该物质管壁两侧的浓度差为驱动力。与浓度差、毛细血管壁通透性、有效交换面积成正比，与毛细血管壁厚度成反比滤过和重吸收：水分子从渗透压低向渗透压高处移动吞饮：液体被内皮细胞膜包括，入胞转运至另一侧六、组织液的生成细胞内液（5/8）细胞外液（3/8）其中:血浆，1/5；组织液：4/5（一）组织液的生成取决于：有效滤过压,=（毛细血管血压+组织液胶渗压）-（血浆胶渗压+组织液静水压）单位时间内通过毛细血管滤过的液体量=有效滤过压×滤过系数Kf

其中,kf取决于毛细血管壁对液体的通透性和滤过面积(二）影响组织液生成的因素凡能影响有效滤过压的因素都可影响组织也和淋巴液的生成。其中毛细血管压（和心输出量、血压有关）最主要和影响最大。七．淋巴液的生成及回流1．淋巴液的生成过程2．淋巴液的回流及影响淋巴液回流的因素3．淋巴液的回流的生理意义自学内容第五节心血管活动的调节意义：1.维持血压、血流量的相对稳定2．满足机体各器官在不同状态下的血液需求一.神经调节（一）心脏和血管的神经支配（自学）1.心脏的神经支配心交感神经、心迷走神经心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节主要通过各种心血管反射实现的（1）心交感神经及其作用：节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内节前神经元，节前纤维→ACh→N受体（节后神经元）→节后纤维→NE→β受体（心脏）→正性变力、变时、变传导作用产生作用的离子机制：

膜对离子通透性改变。

⑴使自律细胞4期If增加，自律性增加（正性变时效应）

⑵慢反应细胞––Ca2+内流增加→动作电位上升速度和幅度增加→传导速度加快（正性变传导效应）

⑶复极相K+外流增加，复极过程加速，心律加快。(4)增加细胞内Ca2+浓度→心肌收缩能力增加（正性变力效应）使肌钙蛋白对Ca2+的亲和力下降→心肌收缩能力减弱（负性变力效应）总效应：正性变力效应>负性变力效应（2）心迷走神经及其作用：节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核,节后纤维较少支配心室肌节前神经元→节前纤维→ACh→N受体(节后神经元)→节后纤维→Ach→M受体(心脏)→负性变力、变时、变传导作用（一）迷走神经和乙酰胆碱的作用心迷走神经→乙酰胆碱→M受体→K+通道通透性增加→K+外流增加，导致：⑴静息电位绝对值增大，兴奋性下降。⑵窦房结细胞复极过程K+外流增加→最大复极电位增加→自律性下降，4期K+外流增加→自动去极速度减慢→自律性下降（负性变时效应）⑶复极2期过程加速，动作电位时程缩短。此外，ACh还可直接抑制Ca2+通道，都使Ca2+内流减少，心房收缩功能下降（负性变力效应）⑷房室交界细胞动作电位幅度变小，兴奋传导速度减慢（负性变传导效应）（3）支配心脏的肽能神经元①与传统递质共存共释放，调制传统递质的作用②参与对心肌及冠脉活动的调节，如VIP：正性肌力及冠脉扩张CGRP：加快心率、舒张血管心脏的神经支配及其作用

2．血管的神经支配除毛细血管外，多数血管平滑肌受自主神经支配（1）缩血管纤维（Vasoconstrictorfiber）（2）舒血管神经纤维（vasodilatorfiber）（1）缩血管纤维

皆为交感神经纤维。NE→α>β受体交感缩血管紧张:安静状态下,交感缩血管纤维持续发放1～3次/s的低频冲动不同器官，交感缩血管纤维的分布不同：皮肤>骨骼肌、内脏>冠脉、脑同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同：微动脉>动脉>静脉>毛细血管前括约肌效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量(2)舒血管神经纤维（vasodilatorfiber）①交感舒血管纤维：释放ACh，如在骨骼肌微动脉②副交感舒血管纤维：少数器官如脑膜、腺体、外生殖器等的SMC，主要调节局部血流量③脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放递质，如组胺、ATP、P物质、CGRP等④血管活性肠肽（VIP）神经元：某些神经元

ACh与VIP共存（二）心血管中枢(cardiovascularcenter)（自学）指控制心血管活动的有关神经元集中的部位，分布在从脊髓到大脑的各级水平1．延髓心血管神经元从不同水平的脑干横断实验得出结论，延髓是调节心血管活动的基本中枢。心血管正常的紧张性活动起源于延髓。延髓心血管中枢至少包括四个部位的神经元：⑴缩血管区：延髓头端腹外侧部C1区，交感缩血管紧张和心交感紧张都起源于此区神经元。⑵舒血管区：延髓尾端腹外侧部A1区，兴奋时抑制C1区，引起血管舒张。⑶传入神经接替站：延髓孤束核的神经元。⑷心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。2．延髓以上的心血管神经元主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复杂整合⑴下丘脑的整合作用。⑵大脑皮层、边缘系统的作用。⑶小脑的作用。心血管的神经支配

（三）心血管反射1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（baroreceptorreflex）（1）减压反射（depressorreflex）及反射弧（2）压力感受器（baroreceptor）的某些特点：①不是感受压力本身，而是压力对管壁机械牵张，是机械感受器或牵张感受器。②在一定范围内，动脉管壁的扩张程度与压力感受器的传入冲动频率成正比。③对搏动性的压力变化比对非搏动性的压力变化更加敏感。（3）减压反射的特点①窦内压在MAP水平的范围内发生变动，压力感受性反射最为敏感。②窦内压低于60mmHg时，减压反射停止活动。超过60mmHg后，才引起减压反射，故60mmHg可称为减压反射的阈压。分析窦内压———动脉血压关系曲线③窦内压超过180mmHg后，动脉血压不再进一步下降，此时的壁内压，称为饱和压。④窦内压在阈压和饱和压之间增加时，动脉血压不断下降，窦内压与动脉血压呈反变关系，是负反馈调节。窦内压在正常血压附近时减压反射的敏感性最大。延髓缩血管区（C1区）→脊髓中间外侧柱