标准建站标准版合同书_第1页
标准建站标准版合同书_第2页
标准建站标准版合同书_第3页
标准建站标准版合同书_第4页
标准建站标准版合同书_第5页
已阅读5页,还剩37页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

谢水代谢

钠、氯和钾的代谢

体液

水盐

代谢的调节

钙磷代谢

微量元素第

液一

、体液的含量和分布二

、体液的电解质含量及其特点三

、各部分体液间的交换细胞内液(40%)体液

血浆(5%)

细胞外液(20%)组织间液(15%)体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。婴幼儿调节水和电解质平衡的能力较差,易发生水和电解质平衡失调一

剩/分

布体液:水+溶质,约占体重60%。王要阳离子细胞外液

Na细胞内液

K?非电解质(相警、康泉质它们在细胞内外液中的分布有很大差异水电解质:溶质主要阴离子CT,HCO₃HPO²-,PrNa+、K+

、CF

、Ca²+、Mg²+

、HCO₃

、HPO₄

2+体

质含

具特

点体液各

点(1)各部分体液的电解质组成不同(

2

)

以mmol

(电荷)/L(摩尔电荷浓度)表示时,

各部分体液阴阳离子相等,呈电中性(3)血浆中蛋白质含量远高于细胞间液(4)各部分体液渗透压基本一致。→

胶体渗透压无机离子+非电解质———

晶体渗透压二

、各部分体液间的交换·

血浆与组织间液间的交流·细胞内液与组织间液之间的交流心功能不全一静脉回流受阻→

→低蛋白血症→

胶体渗透压↓→组织液回流↓→水肿组织间液静水压毛细血管壁毛细血管压组织液胶体渗透压(一)血浆与组织间液之间的交流正常时,流出与流回量基本相等

组织液皿

浆K+Pr

、Ca²+

、Mg²+"水向高处流Pr

、Ca²+

、Mg²+(二)细胞内液与组织间液之间的交换Na钠泵CO₂Co;氨厉系CO₂o;南基索酸NaK+第

谢一、水的生理功能(一)细胞的组成成分(二)调节体温(三)溶剂与运输作用(四)促进体内化学反应(五)润滑作用水的摄入ml/天水的排出ml/天饮水1200呼吸350食物水1000皮肤500代谢水300粪便150肾1500总计25002500二、

水平衡----水的摄入和排出第三节

钠、氯和钾的代谢一

、钠和氯的代谢(一)含量和分布含量:以体重60Kg

的人为例,含Na+

约60g、CI

约100g分布:细胞外液及骨骼,骨

骼为体内的钠储存库。(二)摄入和排出摄

入:主要来自食盐,由胃肠道吸收。排

:尿、汗、粪0

%

的Na+

从肾排出肾排Nat特点:多吃多排、

排、不吃不排。2的挥在细

o就—低血钾(一)含量和分布98%的钾在细胞内液2

%

液血浆[K+]为3.5~5.5mmol/L保

浆[K

义血[K+]<3.5mmol/L------低血钾血[K+]>5.5mmol/L------

1

钾(二)影响血浆[Kt]恒定的因素1.物质代谢合成1g糖原,0.15mmol

K+进入细胞内合成1g蛋白质,0.45mmolK*

进入细胞内糖原或蛋白质分解,则有同样量K+

出胞外

临床上注射葡萄糖和胰岛素治疗高血钾2.体液H+

浓度酸中毒常伴高血钾,碱中毒常伴低血钾酸碱平衡章详细讲授(三)摄入和排出摄入

正常成人需钾2~4g/日,正常膳食可满足排出90%经肾由尿排出肾排K+特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排低血钾患者,最好口服补钾;如需静脉滴注,应注意“四不宜”原环宜

(

)不

宜不宜

(切忌10%KC

静脉推注!)不宜

过快(注意滴速)主要通过肾脏的功能实现·

水盐代谢调节特点①

动因:体液容量和渗透压的变化②

调节效应:通过调节摄入量与排

出量,使体液的容量、渗透压、各

种离子的浓度和比例等在整体上维

持相对平衡。的

节神经系统激素·水盐平衡参与调节成员第

谢神经

节高盐饮食、机体失水(1%~2%)细胞外液渗透压刺

激丘脑下部渗透压感受器大脑皮层口渴饮水细胞外液渗透压恢复正常储存:押经垂

素调节(

一)抗利尿激素(ADH)------

9

素分泌:下丘脑视上核,室旁核储存:神经垂体下丘脑渗透压感受器分泌调节

左心房血容量感受器颈动脉及主动脉压

力感受器ADHB

E

用增加肾远曲小管和集合管对水的重吸收,调节水代谢,维持体液渗透压ATPACCAMP.肾小管对水的

明作

用礼制上皮细胞

ADH

表面受体水通道

开放膜蛋白

磷酸化(二)醛固酮作用:促进

肾远曲小管和集合管对Na

重吸收,增加K+

和H+

的排出总的作用:保Na+

、保水、排K+、

排H+作用机制:增加血容量(排钾保钠)醛古酮

入细胞核

转录和合成

醛固酮诱导蛋白肾小管上皮细胞

膜上的钠泵运转肾小管对Na+重吸收个古

素1.肾素-血管紧张肽系统(活性,醛固酮分泌)2.血[K]:

血[K+]

——

醛固酮分泌3.血[Na']:

血[Na+]

醛固酮分泌[Na+]/[K+]比值

醛固酮分泌[Na+]/[K+]比值」

醛固酮分泌(三)心钠素(ANF)合成和分泌:心房细胞形

:Q-ANF、β-ANF、Y-ANF作用部位:

肾小管髓袢上行段生理功能:作用最强的利尿、利钠剂作用机制细胞外液,血压ANF腺苷酸环化酶排Na+、

利尿此外,

ANF

还可抑制肾素、

醛固酮和抗利尿激素的分泌激素释放作用部位功

能ADH垂体远曲小管重吸收水维持水平衡醛固酮肾上腺皮质远曲小管保钠排钾维持电解质平衡心钠素心房细胞集合管重吸收钠J抗醛固酮抗ADH总结弟

树(

钙、磷的含量和分布·

钙、磷的生理功能·

血钙和血磷·

钙磷的吸收与排泄·

钙磷代谢的调节羟磷灰石结晶无定形磷酸钙沉淀不扩散钙:与蛋白质结合钙

布含量

(占成人体重)分布人体内钙

存在状态游离钙(Ca²+)难离解化合物:

85%700~1400g400~800g(995)体液钙体液、软组织:15%2%0.8%~1.2%可扩散钙磷钙

磷钙生

功能1.构成骨和主要成分,

持和保护作

2.第二信使

3.参与血液4.增强心肌缩,与K相

5.降低神经

兴奋性牙的起支用作用凝固

的收

拮抗

肌肉1.参与成骨2.参与核苷酸和核酸的组成3.参与体内糖复合物的合成4.参与辅酶(基)的组成5.参与酶的共价修饰6.磷酸根参与绝大多数代谢过程7.构成体内缓冲体系、

项离

钙(51

)合

钙45%血浆蛋白结合钙(一)血钙(指血浆钙)止常时浓度怛定

成人:2.25~2.75

mmol/L5%儿

:2.5~3.0

mmol/L当血[Ca²+]<0.875mmol/L时,发生手足搐搦结HCO₃[H*]可扩散钙不扩散钙Ca²++

血浆蛋白质二

僻蛋

理功能白(二)血磷定义:血浆中的无机磷酸盐中所含的磷量正常成人血磷:0.96~1.62mmol/L●血钙和血磷浓度相互影响,两者呈反向变化

血钙→血磷;血钙→血磷●

正常人钙磷浓度(mg/dl)

乘积为35~40乘积>40,钙磷以骨盐形式沉积乘积<35,骨盐溶解四

泄食物磷肠磷吸

收60%~80%磷管

肾骨骼20~

4000

体十二指肠

和空肠重吸收

尿<粪便

排泄小肠

上段成骨个排

泄溶骨道舞合成不薄性查多调度时,与研报1,25-

(OH)₂D₃

(主要).促进肠对钙磷的吸收酸性条件:利于吸收(钙盐溶解度增加)钙{

年龄:成负相关草酸、磷酸等与钙结合成不溶性钙盐,阻碍钙的吸收

与食物中钙磷比例有关(应1:1~1:1.2)酸性条件利于吸收钙、镁、铁等离子过多时,易与磷酸根结合成不溶性盐影响吸收参与钙磷代谢的激素肾1,25-(0H)₂D₃甲状旁腺素(PTH)降钙素(CT)作用靶器官

小肠骨五

、钙磷代谢的调节(重点)1.25(0H,D;1,25(OH),D,1.合成及调书VitD(册)|25-羟化25-(OH)D₃(肾)1,25(0H)₂D₃

24,25-(OH)₂D₃24-羟化1,24,25-(0H)₃D₃24-羟化PTH24,25-

(QH)₂D₃

成一生理剂量CT

2

5

(

0

1

)

,

成●

反馈调节:.25-羟化酶(肝)

1a-

羟化酶(肾)24,25-

(OH)₂D₃

生成个●

激素调节:24-羟化酶(肾)1a-

羟化酶2.1,25(OH)₂D₃

对钙磷代谢的调节作用

(1)促进小肠对钙磷的吸收1,25(0H)₂D3机制与类固醇

激素作用类似(2)促进骨盐的沉积,缺乏1,25(0H)₂D₃

时儿童易患佝偻病,成人易患骨软化病(3)促进肾近曲小管重吸收钙磷(作用弱)总效果:血钙和血磷浓度→促进钙的吸收肠粘膜细胞(二)甲状旁腺素(PTH)1.PTH

合成、分泌的调节本质:84肽合成:甲状旁腺细胞主要调节因素:细胞外液[Ca²+]血中[Ca²+]水平与PTH

水平呈负相关血[Ca²+]正常时,PTH

保持一定的基础分泌血[Ca²+],PTH

的合成分泌血[Ca²+]!,PTH

的合成分泌(1)对的作川青寸钙磷代谢的调节作用(1)对肾的作用(主要)①

促进肾小管重吸收钙,

抑制肾小管重吸收磷②

刺激肾脏1,25(OH)₂D,的生成,

间接促进小肠对钙磷的吸收(2)对骨的作用促进溶骨作用,骨盐溶解,释出钙和磷对磷的作用:肾作用对骨和对肠的间接作用总效果:升高血钙和降低血磷(三)降钙素(CT)1.CT合成分泌的调书本质:32肽合

:甲状腺C细胞、甲状旁腺调节因素:血钙水平血钙,CT

分泌血钙↓,C

T

分泌2

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论