第四章心脏生理完整

第四章

血液循环WalkingDeadWilliamHarvey【英】最早发现并提出血液循环理论，被誉为现代生理学和现代医学的创始人。

血液循环：指血液在心血管系统中按一定的方向、周而复始地循环流动。

我是谁丫？循环系统心跳是机体生命存在的标志，一旦心跳停止则标志着生命结束血液循环的物质基础1、心脏——动力2、血管——管道3、瓣膜——方向

从这个谜语中你了解到心脏的哪些知识？心脏的具体位置在哪？大小如何？胸中有个大桃子，拳头大小差不离。劳逸结合巧安排，任劳任怨干到底。(心脏)心脏的位置和大小？？心脏在胸腔中部偏左，在左、右两肺之间，形状象桃子，大小与本人拳头差不多。做一做将右手放在胸腔中部偏左侧，体会一下，有什么感觉？心脏跳动有什么作用？心脏强有力地收缩，将血液泵出心脏。可见,心脏是血液运输的动力器官。心脏为什么能不停地跳动？这与它结构有关。？1234右心房左心房右心室左心室心脏解剖图心脏的组成左心房左心室右心室右心房上房下室右心房左心房右心室左心室心脏解剖图左、右心房，左、右心室之间是否相通？同侧的心房和心室相通，不同侧的心房和心室不相通。

请观察3右心房左心房右心室左心室心脏解剖图心脏壁主要由什么组织构成？请比较：构成左、右心房，左、右心室的心脏壁厚薄情况。心室的壁比心房的壁厚，左心室的壁比右心室的壁厚。心脏壁主要由心肌构成。为什么心室的壁比心房的壁厚？心脏壁越厚，肌肉越发达，收缩和舒张就越有力。输送的血液就越远。与心房相比，心室的壁厚一些，因为心房的血液只流向与它相通的心室；左心室的壁比右心室的更厚一些，左心室只有收缩有力，才能将血液输送到全身，右心室将血液输送到它很近的肺。正常时，右心室壁厚度只有左室壁的1/3。

？？左心室的壁为什么比右心室的壁厚？心房与心室之间、心室与动脉之间有什么特殊的结构？心房与心室之间有，心室与动脉之间有

。？二尖瓣三尖瓣房室瓣动脉瓣

这些瓣膜能开能闭，控制着血流方向。心房与心室之间、心室与动脉之间的瓣膜有什么作用？？

房室瓣只能朝向心室开，保证血液只能从心房流向心室。

动脉瓣只能朝向动脉开，保证血液只能从心室流向动脉而不能倒流。动脉瓣是在动脉里面吗？

心脏是血液循环的动力器官，它昼夜不停地收缩和舒张，推动血液在血管里循环流动。那么心脏的四个腔分别和什么血管连接着的呢？

我知道了心脏的四个腔分别连通什么血管？左心室——左心房——右心室——右心房——主动脉肺动脉肺静脉左心房左心室上腔静脉肺静脉右心房右心室下腔静脉？房静室动上、下腔静脉肺静脉肺动脉主动脉主动脉1、心率①概念:心脏每分钟跳动的次数称心率。正常成年人安静情况下心率为60-100次/分（平均75次/分）②正常变异:年龄:新生儿(140次/分)成人(60～100次/分)性别:女＞男体质:弱＞强兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分一、心脏的泵血功能（一）心动周期与心率一、心脏的泵血功能2、心动周期：心房心室收缩和舒张一次所用时间3、时程：心动周期=60/心率＝60s/75＝0.8s房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s4、特点:①舒张期时间＞收缩期时间②全心舒张期0.4s→利心肌休息和室充盈③心率快慢主要影响舒张期：心率心动周期室缩期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15↓→心舒期↑↑→心舒期↓→充盈↓＋休息↓→心衰④心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。（二）心脏泵血的过程高压低压（二）心脏的泵血过程：心室肌的收缩和舒张血液的单方向流动（心房→心室→动脉）瓣膜的开启或关闭房室压力变化并产生压力梯度→→→

(1)等容收缩期：心室开始收缩↓室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期1.心室收缩期等容收缩期的特点：

1、房室瓣、动脉瓣处关闭状态；第一心音2、等容收缩末的动脉压最低；3、室内压上升速最快。4、心室容积不变（2）快速射血期（0.1s）：心室继续收缩↓室内压＞动脉压（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）↓迅速射血入动脉（占射血量70%）↓心室容积迅速↓↓减慢射血期（0.15s）快速射血期特点：①快速射血期末室内压与主动脉压最高；②用时少(≈收缩期1/3)，射血量大。减慢射血期特点：①用时长（≈收缩期2/3），射血量少；②因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压。2.心室舒张期(1)等容舒张期：心室开始舒张↓室内压迅速↓（室内压=动脉压）↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓

(∵室内压仍＞房内压∴房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓快速充盈期①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；②动脉瓣关闭产生第二心音。(2)快速充盈期：等容舒张期末↓室内压↓（室内压＜房内压）↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓(室内压

房内压=负压)↓心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）↓心室容积迅速↑特点：快速充盈期末的室内压最低。

●等容舒张期的特点：心室容积不变室内压急剧下降●充盈期的特点：心室容积增大室内压低于房内压，最低（三）心脏泵血功能的评价单位时间内心脏射出的血量------衡量心功能的指标

1、每搏输出量每搏输出量：每侧心室每次收缩射出的血量，也称为搏出量。正常成人安静状态搏出量为60~80ml，平均为70ml2.*射血分数(ejectionfraction，EF)搏出量占心室舒张末期容积的百分比，正常是55%-65%搏出量=心舒末期容积（125ml）-心缩末期容（55ml）2.*射血分数意义：①心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌初长度呈正相关）。②心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑

③心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓（心衰的病人）每分钟一侧心室输出的血量，等于搏出量×心率。安静时4.5～6.0L/min。与年龄、性别、体格、活动状态等有关。正常左右心室搏出量、心输出量相等。单位体表面积的心输出量。每分钟搏出量×心率/体表面积静息心指数安静、空腹状态下的心指数。（3～3.5L/min.m2),与年龄有关，10岁最大。4.*心指数(cadiacindex)评价不同个体心功能好坏的常用指标3.*心输出量(cadiacoutput)（四）、影响心排出量的因素（1）影响每搏输出量的因素心输出量＝每搏输出量×心率前负荷（心室舒张末期容积）注：静脉输液，短期内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负担过重，造成心力衰竭。心脏病人，老人，儿童尤其注意前负荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初长度↑↓心肌收缩力↑↓心搏出量↑

异长自身调节：心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。

特点：调节范围小（∵心肌初长度≯2.25～2.30um）。

意义:能精细调节每搏输出量。Starling定律：心脏不依赖神经-体液因素自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。

↓

2.心肌收缩能力＝等长自身调节概念：指心肌在前、后负荷不变（心肌初长度不变）,而改变肌缩程度、速度和张力等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。

意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。收缩能力↑：肾上腺素、交感神经兴奋。收缩能力↓：迷走神经兴奋。

3、后负荷（动脉血压）心室射血过程中：心室血压>动脉血压，血液射入动脉，搏出量增大心室血压<动脉血压，动脉瓣开放时间延迟，射血时间缩减，搏出量减少4、

心率心率×每搏输出量＝每分输出量

40～180次/分:↑→每分心输出量↑

＞180次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓。

＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓。

注：①每搏输出量在恒定的条件下,心率是调节心输出量的主要因素。②心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。③一定范围内,心率↑可使心输出量↑。概念：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。心率储备：正常可增加心输出量2～2.5倍，心率贮备上限为160～180次/min。搏出量储备：安静心室舒张末期容积125mL，搏出量70mL，剩余55mL。收缩期储备量：35～40ml(射血分数↑，可剩余20～15mL)∧舒张期储备量：15ml(∵不能无限扩张，可达140mL)五、心脏泵血功能的储备意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。组成（六）心音的产生1、定义：心脏在心动周期中产生的声音2、产生：心肌收缩，瓣膜开闭，血液流动引起的震动所产生心音的产生

【思考题】1.试述一个心动周期中心房、心室内压力、容积、瓣膜活动和血流的变化。2.试述心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用。3.试述第一、第二心音的特点、成因和意义。4.试述心脏泵血功能的各项评定指标。5.试述调节和影响心输出量的因素。二、心肌细胞的生物电现象（熟悉）心肌细胞的分类普通心肌细胞（工作细胞）：包括心房肌和心室肌，这类细胞具有稳定的静息电位和丰富的肌原纤维，执行收缩功能，是心脏收缩活动的结构接触。具有收缩性、兴奋性和较低的传导性，不具有自律性。自律细胞：窦房结的P细胞、房室交接区、房室束和浦肯野纤维等，大多没有稳定的静息电位，具有自律性、同时具有兴奋性和传导性，收缩功能基本丧失。（复习）静息电位(restingpotentialRP)

1.概念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。2.实验现象：3.证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。

4.与RP相关的概念：静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membranepotential）。习惯叫法:因膜内电位低于膜外，习惯上RP指的是膜内负电位。

RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。RP值描述:RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化5.与AP相关的概念:极化:以膜为界，外正内负的状态。

去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。阈电位:引发AP的临界膜电位数值。㈠工作细胞的跨膜电位及其形成机制

1．静息电位（RP）:约为－90mV，其形成机制与骨骼肌相似（IK1引起K＋外流）2．动作电位（AP）:

与骨骼肌相比，主要特征为复极化过程比较复杂，持续时间长。心室肌细胞动作电位包括两个过程（去极化和复极化）、五个时期（0、1、2、3、4期）。比较骨骼肌和心室肌的AP异同0-90-70+20+40骨骼肌和心室肌的AP

２动作电位（Ap)

⑴Ap的波形0-90-70+20+40去极过程：复极过程：012340期1期（快速复极初期）2期（平台期）3期（快速复极末期）4期（静息期）⑵Ap的特点:Ap时程长，有平台期0-90-70+20+40

2.心室肌细胞AP的形成机制0期

刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道

-70mV激活，0mV失活关闭，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，但敏感性差。

0期按任意键显示动画21期快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）一过性外向电流(transientoutwardcurrent，Ito）通道：Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。持续10ms。1期Na+K+按任意键显示动画22期O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画23期慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）

4期

膜内[Na+]、[Ca2+]升高,膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+[Na+-K+交换(3:2)；Na+-Ca2+交换(3:1)]→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期

0期：Na＋通道激活，大量Na+快速内流(INa），后期尚有Ca2+内流参与。0-90-70+20+40⑶Ap的形成机制Na+

1期：K+外流复极INa失活，K+一过性外流（Ｉto)K++2期:K+缓慢外流及缓慢的Ca2+内流(ＩCa－L)。早期二者负载的跨膜电荷基本平衡，随后，Ca通道失活，K外流（Ｉk）增强，并逐渐延续为3期。K+Ca2+3期：K+外流（Ｉk1,Ｉk）且具正反馈性质，使膜电位越来越快地接近钾平衡电位K+4期：Na+-Ca2+交换(3:1)Na+-K+交换(3:2)、Ca2+泵Na+Ca2+K+Na+(二)心室肌细胞生物电现象

自律细胞的最大特点是4期自动缓慢去极化，这也是自动产生节律性兴奋的基础。

自动产生下一个新的动作电位！（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制4期自动除极是自律性的基础根据0期去极化速度，自律细胞可分为慢反应自律细胞快反应自律细胞普肯耶细胞窦房结细胞1.

浦肯野细胞-90-70001234㈡自律细胞跨膜电位及其形成机制机制:4期自动去极化4期自动去极化机制：⑴Na+内流(If电流)进行性↑←铯(Cs)⑵K+外流（Ｉk)进行性↓特点：

4期自动去极化（phase4spontaneouspotential）,

余者同心室肌。2.窦房结细胞的Ap2.窦房结细胞的Ap⑴波形4030-90-70+20+40-60-40⑵特点①有0，3，4期，无1，2期②最大复极电位、阈电位小③0期去极速度慢、幅度低④4期自动去极化快

0期：Ca2+缓慢内流（ICa-L－

L型Ca2+通道）3期：K+外流4期：三种*

①K+外流(IK通道)进行性↓

②Na+内流(If电流)进行性↑③Ca2+内流(ICa-T－

T型Ca2+通道)←镍阻断

⑶形成机制：三、心肌的生理特性（一）自动节律性（/自律性）（二）兴奋性（三）传导性（四）收缩性1.、自律性：心肌在没有外界刺激的情况下，也能自动的产生节律性兴奋2.、窦性心律：窦房结控制的心跳节律3.、潜在起搏点&异位起搏点（一）自动节律性（二）兴奋性心肌兴奋性的周期变化：有效不应期：从去极相→复极相-60mV，不能产生新的动作电位相对不应期：从-60mV到-80mV，给予阈上刺激才能产生新的动作电位。心肌兴奋性低超常期：从-80mV到-90mV，给予阈下刺激就能产生新的动作电位。心肌兴奋性高心室肌兴奋性的周期性变化程因周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期

去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期：↓

Na+通道处于

-55mV

完全失活状态局部反应期：↓

Na+通道

-60mV

刚开始复活

相对不应期↓Na+通道能产生(但0期

-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓Na+通道基本

等较正常小)

-90mV恢复到备用状态同相对不应期

3、兴奋性周期性变化与收缩活动的关系

心肌细胞的有效不应期包括整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会产生强直收缩，而保持节律性的舒、缩活动。（1）心室肌工作细胞的有效不应期特别长

心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。2.兴奋性周期性变化与收缩的关系

心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。（1）不发生强直收缩∵心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。∴当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。

但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。（2）期前收缩与代偿间歇

期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。

代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩

代偿性间歇（三）心肌的传导性及兴奋的传导

1.心肌细胞的传导性传导特点:⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。⑶房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。

（三）传导性房室延搁：心室收缩发生在心房之后，有利于心室的充盈和射血。3.传导速度浦氏纤维(4m/s)

↓

束支(2m/s)

↓

心室肌(1m/s)

↓

心房肌(0.4m/s)

↓

结区(0.02m/s)传导时间

心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)（四）收缩性1、对细胞外液钙离子浓度依赖大2、有效不应期长，不发生强直收缩3、同步收缩，心房心室同步兴奋和收缩（3）有关心肌收缩的几点说明①对[Ca2+]o有明显的依赖性∵Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。∴心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对[Ca2+]o依赖性较大。在一定范围内:

[Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑[Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓[Ca2+]o↓→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联

四、体表心电图1、P波2、QRS波群3、T波4、PR间期5、ST段6、QT间期

名称时间（S）幅度（mV)意义

P波0.06～0.110.05～0.25两心房去极化

Q波

R波0.06～0.110.5～2.0两心室去极化

S波

T波0.05～0.250.1～1.5两心室复极化过程P-R间期0.12～0.20兴奋：房→室的时间S-T段0.05～0.15心室肌的AP处于平台期Q-T间期＜0.4心室去极化+复极化的时间（三）心肌动作电位与心电图的关系P波：

≈心房肌的APQRS：

≈心室肌AP的0期S-T段：

≈心室肌AP的2期T波：

≈心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。第二节血管生理学习目标PhysiologyofBloodVessel掌握动脉血压的形成、动脉血压的正常值及影响动脉血压的因素。熟悉静脉血压及影响静脉回心血量的因素。了解微循环的组成，掌握微循环的生理功能。了解组织液的生成与回流。

当我们身体不适去医院就诊，有时医生会让我们验血，必要时还需要输液治疗。是否注意到验血或输液时，针刺的部位一般在哪里？还有把脉的时候在什么部位?想一想：验血：毛细血管输液：静脉把脉：动脉管腔外膜中膜内膜V瓣弹性贮器血管分配血管Cap前阻力血管交换血管Cap后阻力血管容量血管一、各类血管的功能特点Cap前括约肌短路血管Cap前阻力血管交换血管Cap后阻力血管通血血管一、各类血管的功能特点1.大A：具有弹性和可扩性2.小(微)A：半径小、阻力大3.小(微)V：4.Cap.：薄、透性好5.V：容纳循环血量60-70%——弹性贮器血管——Cap.前阻力血管——Cap.后阻力血管——物质交换血管——容量血管注：Cap.=Capillary(毛细血管)二、血流量、血流阻力和血压(一)血流量（bloodflow）—Q,（容积速度）P1P2A1.血流量单位时间内流过血管某一截面的血量ml/min,L/min.公式：Q∝ΔP/R∝π（P1-P2）r4/8ηL

注：Q：单位时间的液体流量△P：两端的压力差（正比）

R：管道内的阻力（反比）血流速度(V)

=Q/AV主＞V毛容积速度线速度主A中流速最快18-22cm/s;Cap总截面积最大,流速最慢0.03~0.07cm/s2.血流方式

①层流laminarflow：液体中各质点流动方向均与血管长轴平行一致。层流情况下各层血液的流速②湍流

turbulentflow

血流速度加快到一定程度,液体中各质点流动方向不一致。此时,Q与血管两端压力差平方根成正比。

(二)血流阻力（R）泊肃叶定律(Poiseuille’slaw)：

πr48ηLR=

**π(P1-P2)r4Q=

8ηL血液在血管内流动时所遇到的阻力。包括血液与血管壁之间以及血液内各质点之间的摩擦力。与血液粘滞度相关的因素：

①红细胞比容②血流切率③血管口径④温度

η为血液粘滞度bloodviscosityQ=

P1－P2R(三)*血压（Bloodpressure,BP）：

血压：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力不流动时的侧压力流动时的侧压力体循环平均压充盈压动脉血压静脉血压（二）血压

概念：血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。

公式：P＝QR

产生条件：

①血管内血液的充盈度推血流动②血流的动力＝心射血力对管壁侧压力

扩张管壁（势能）

③血流的阻力＝能量的消耗：血压渐降3、血压：血管内的血液对血管壁的侧压力，单位是mmHg。血压差：动脉血压>毛细血管血压>静脉血压血压逐级降低二、动脉血压与动脉脉搏（一）动脉血压与正常值1、概念：一般指主动脉血压，主动脉中流动的血液对单位面积管壁的侧压力。收缩压:室缩时,动脉血压升高到的最高值正常值：100~120mmHg舒张压:室舒时,动脉血压降低到的最低值正常值60~80mmHg

高血压：收缩压>140mmHg；舒张压>90mmHg低血压：收缩压<90mmHg；舒张压<60mmHg脉搏压（脉压）:收缩压-舒张压平均动脉压:动脉血压的平均值=舒张压+1/3的脉压2.生理变异:①年龄↑10岁→Bp↑1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显)②吸气＜呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓③活动＞安静④站位＞卧位⑤右臂＞左臂（＝1.33kPaor10mmHg）⑥上午＞下午(8～11时最高,0～8时最低)⑦高原＞平原⑧男性＞女性

血压的测量示意图（二）、动脉血压形成机制收缩压:室缩时,动脉血压升高到的最高值

舒张压:室舒时,动脉血压降低到的最低值

几点说明：①弹性贮器血管的作用：

②心搏功能量消耗：

③SP：主要反映搏出量DP：主要反映外周阻力缓冲SP（势能贮存）维持DP（势能释放）动能：推血流+大A扩张势能：管壁侧压力+克服外周阻力弹性贮器血管概念：主动脉、肺动脉干及其发出的最大分支，其管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性，故称为弹性贮器血管。缓冲收缩压（势能贮存）弹性贮器血管维持舒张压（势能释放）作用：

动脉血压的影响因素：BP=CO*TPR1.搏出量↑心缩期射入A血量↑血流速度、势能增加→管壁侧压力↑→收缩压↑收缩期流向外周的血量增多舒张压↑或不变脉压↑明显2、(三)影响动脉血压的因素3.外周阻力:外周阻力↑→收缩压↑→舒张压↑↑→脉压↓♥外周阻力↑→心舒期血液流到外周速度↓→心舒期留在主动脉内的血量↑→舒张压↑↑。

♥在心缩期，由于血压↑↑→血流加快，收缩期动脉内血量轻度↑→收缩压轻度↑舒张压主要反映外周阻力的变化(三)影响动脉血压的因素4.大动脉的弹性正常人大动脉具有一定的弹性，可以缓冲动脉血压的波动，使脉压减小；♥大动脉弹性↓(单纯性大动脉硬化)→收缩压↑

，舒张压↓→脉压↑↑♥大小动脉均硬化→收缩压↑↑,舒张压↑→脉压↑老年人大动脉弹性下降，缓冲能力减弱，收缩压↑↑→舒张压↓→脉压↑↑降低5.循环血量与血管系统容积的比例♥二者比例增大(循环血量↑或血管容积↓)→血压↑（输血和缩血管药物升高血压的生理学基础）♥二者比例减小(血管容积↑)

→血压↓(如感染性休克时)(三)影响动脉血压的因素♥二者比例减小(循环血量↓)

→血压↓（

大失血,失血量超过20%）动脉血压影响因素（四）动脉脉搏1、定义：心动周期中，动脉血压发生周期变化引起的动脉管壁节律性的波动。2、意义：脉搏可以反映心血管的功能状态，如心率，心律失常，动脉硬化等。四．静脉血压与血流（一）静脉血压特点：压力低、阻力小

1.分类：（1）外周静脉压：各器官的静脉压。当心脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。（2）中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为4～12cmH2O。

2.特点：①近心端低，远心端高：下腔V：3～4mmmHg（0.4～0.53kPa）小V：15～20mmHg（2.0～2.67kPa）右房：0②易受重力影响，∴测量位取平卧位（被测部与心水平）3．中心静脉压(CVP)：

指胸腔内大静脉或右心房的压力。⑴正常值：0.39～1.18kPa(4～12cmH2O)接近于0（2）意义：反映心血管机能状态及血量的重要指标心收缩力↑→搏出量↑→心室舒张末期容积↓→心房血液流入心室加速→心房压↓→中心静脉压↓循环血量↑→回心血量↑→中心静脉压↑影响中心静脉压得因素主要为心室射血能力和静脉回心血量

重力可作用于一段液柱产生附加的压力。因而站立时，心脏以下血管血压增加，心脏以上血压减少,脚部大概可增加90mmHg。重力对动脉、静脉均有影响。但动脉本身压力高、管壁顺应性低，影响不大；而静脉压力低，重力可显著增加其血压，血管内外跨壁压显著增大，加之静脉管壁顺应性大约是动脉的20倍，因而下肢静脉显著扩张，容积增大，使回心血量减少。(二)重力对静脉血压的影响（三)静脉回流及其影响因素1．静脉回流V回流取决于：

外周V压与中心静脉压之差：大→多

V血流阻力：∵占总循环阻力的15%∴在血流阻力中的作用很小(微V对血流阻力的作用是调节CaP.压力)

小→少↓调节组织液生成（1）体循环平均压↑→V回流量↑如：循环血量↑、血管容量↓→V回流量↑（2）心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓2．影响静脉回流的因素V回流量↑←抽吸↑颈V怒张、肝大、下肢肿←V回流量↓←中心V压↑心缩力↓→射血分数↓→心室舒张期室内压↑

（心衰）

（3）体位：直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml)

例：①患肢抬高→利V回流，防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓（∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺郁血↑→呼吸困难）③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。

（头部回流↓下肢回流↑）立位迅速转为卧位→总V回心量↑（头部回流↑下肢回流↓）卧位迅速转为立位→总V回心量↓卧位→下肢V回心量＞直立（4）骨骼肌收缩的挤压：肌缩挤压V→V血回流+V瓣膜的防倒流。例如：①长期站立+V瓣膜的损伤→下肢V曲张。②立正久站→下肢V回心量↓+精神紧张→虚脱。

4、骨骼肌的挤压作用骨骼肌收缩和舒张，会使静脉压升高和降低骨骼肌的节律性舒缩和静脉瓣4、呼吸运动四、微循环定义：是指微动脉与微静脉之间的血液循环意义：实现了血液与组织细胞之间的物质交换Cap前括约肌通血Cap真Cap微动脉后微动脉微静脉动-静脉吻合支（二）微循环的血流通路A:动脉，V:静脉迂回通路直捷通路动-静脉短路五、组织液的生成和回流组织液(interstitialfluid)的生成(一)组织液的生成

动力：有效滤过压(effectivefiltrationpressure)

有效滤过压＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压)－(血浆胶体渗透压＋组织液静水压)滤过的力量(+)重吸收的力量(－)液体量V=Kf[(PC+Πi)-(Pi+Πc)]=(PC+Πi)-(Pi+Πc)Πc有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）

-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）五、组织液生成与淋巴循环(一)组织液的生成与回流有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体 渗透压）－（组织液的静水压＋血浆胶体渗透压）有效滤过压为正，组织液生成；为负，组织液回流。10％组织液经淋巴循环回流入血。

促进组织液生成促进组织液回流组织液生成后，约有90%的进入到毛细血管中，10%的进入到淋巴管中，经淋巴循环回流入血影响组织液生成的因素1.毛细血管血压Cap压↑(如静脉回流受阻)→组织液↑→水肿2.血浆胶体渗透压胶渗压↓(如肝功受损低蛋白)→组织液↑→水肿3.淋巴回流淋巴回流受阻(如淋巴管炎)→组织液积聚→水肿4.毛细血管通透性

毛细血管通透性↑(如过敏)→组织液↑→水肿影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功

不全等所致的水肿血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水肿淋巴↑↓丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑↓烫伤、细菌感染通透性↑所致的局部水肿（二）淋巴循环的意义1、回收蛋白质：维持血浆蛋白的浓度2、运输脂肪及其他营养物质：回收脂肪，乳糜状3、调节体液平衡4、防御和免疫功能：回流经过淋巴结时，吞噬细胞起到防御作用课后习题1.动脉BP是如何形成的？2.影响动脉BP的因素有那些？是如何影响的？3.简述微循环的血流通路及功能。4.影响V回心血量的因素有那些？5.影响组织液生成的因素有那些？6.名词：血压，动脉BP，收缩压，舒张压，平均动脉压，中心V压，有效滤过压。第四节心血管活动的调节前言机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。包括神经调节和体液调节。一．神经调节(一）心血管的神经支配

部位

特点

脊

T、L、S段①活动受上级中枢控制髓灰质侧角②能完成原始不精确的心血管反应

缩血管中枢

①是最基本的心血管中枢延（头端腹外侧）

心交感中枢③相互间有突触联系（尾端腹外侧）髓心迷走中枢（迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气：相反）

延

下丘脑、髓大脑边缘系统以大脑新皮层运动区上小脑顶核.．．．．．(一)心血管中枢⑤呼吸可改变其紧张性：②始终有紧张性，且＞交感紧张性④传入神经接替站：孤束核①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢②越是高位N元其整合功能越复杂心血管中枢1、脊髓心血管神经元2、延髓心血管中枢

心血管活动的基本中枢：延髓最后公路（1）缩血管区（2）舒血管区（3）传入神经接替站（4）心抑制区3、延髓以上的心血管活动中枢(二)心血管的神经支配1.交感N和迷走N对心脏的作用1.心交感神经及其作用脊髓+β1受体NE增强If离子流，细胞膜对Ca2+通透性增加心脏自律性↑，收缩性↑，传导性↑心输出量↑cAMP蛋白激酶2.心迷走神经及其作用延髓Ach细胞膜对Ca2+通透性降低K+通透性增加心脏自律性↓，收缩性↓，传导性↓心输出量↓+M受体

生理作用心交感N

心迷走N

变时

4期Ca2+内流↑→自动去极速↑3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑(自律性)↓自动去极速↓

（正变时）自律性↑（负变时）↓自律性↓变传导

0期Ca2+、Na+内流↑→0期

0期Ca2+内流↓→0期(传导性)去极速＋幅度↑

去极速＋幅度↓

（正变传导）↓（负变传导）↓传导性↑传导性↓变力

2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑３期K+外流↑→3期复极化速↑(收缩性)↓↓

ＡＴＰ生成↑AP时程（2期）↓Ca2+内流↓

（正变收缩）↓（负变收缩）↓收缩力↑收缩力↓（等长自身调节）变兴奋

阈电位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜电位距阈电位远(