第二章 细胞的基本功能- 生物电

概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。包括静息电位和动作电位。第三节细胞的生物电现象一、细胞的静息电位及其产生机制（一）静息电位(restingpotential)—在静息状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差（膜内为负，膜外为正）。

1.

神经纤维细胞-70mV2.

骨骼肌细胞-90mV3.

红细胞-10mV4平滑肌细胞-55mVRP实验现象：3.证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。

与RP相关的概念：

膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membranepotential）。极化安静时,膜两侧电位外正内负超极化膜两侧电位差加大,膜内负值增大去极化膜两侧电位差减小,膜内负值变小复极化去极化后，膜内电位向负值逐渐变大，恢复到静息电位状态反极化膜两侧电位发生倒转,膜外为负,膜内为正RP的产生需满足二个条件：①安静时C内外离子分布不均：C内K+、P-多，C外Na+、Ca++、Cl-多。②安静时C膜对K+的通透性,膜内带负电的蛋白质有随K+外流的倾向，但不能出膜，形成与K+隔膜相吸的极化状态。（二）静息电位形成的机制(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-膜内外K浓度比约

30

1(动力)

安静时K通道开放

(通透性)

膜内带负电的蛋白质有随K+外流的倾向，但不能出膜，形成与K+隔膜相吸的极化状态。

K+

外流

电位差（阻力）

K+平衡电位

=

（二）静息电位产生机制：→浓度差（动力）

静息电位二,动作及其产生机制（二）动作电位(actionpotentialAP)1.概念：是指可兴奋性细胞受到一个适当的刺激时，膜电位在静息电位基础上产生的一个迅速可逆的电位翻转与复原。2.AP实验现象：2．Ap分期（以神经细胞为例）（F）

锋电位去极化（-70—0—+30）复极化（+30—0—-70）

后电位：锋电位后一种时间较长，波动较小的电位变化

1）去极相：膜受刺激后原来的膜内负值消失变为正值（反极化），构成AP的上升支。膜电位由0~+35mv称超射值。2）复极相：去极相的膜电位倒转短暂，很快出现RP的恢复，构成AP的下降支。其持续时间较长，有电位的波动称后电位：正后电位（超极化后电位）负后电位（去极化后电位）（图）正后电位负后电位

（1）阈刺激是产生Ap的必须条件

可兴奋组织（Rp）———阈电位————Ap阈刺激、阈上刺激

不需任何刺激

（2）阈强度为衡量组织兴奋性高低的指标，与兴奋性大小成反比。

（3）阈电位：

膜去极化到一临界值，Na+通道爆发性开放产生Ap，此膜电位称~。（图）3动作电位产生过程阈下刺激阈刺激阈电位比静息电位小10mV~20mV细胞兴奋的高低与二者差值呈反变关系：差值大，兴奋性低。1.AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈10∶1；②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：

即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。动作电位的产生离子机制

膜内外Na+浓度比约1

12(动力)

受刺激时Na+通道开放(通透性)

电位差（阻力）

=

（二）动作电位的产生机制

1、电化学驱动力（去极化）：细胞受刺激时

Na+通道开放，Na+快速内流（内正外负）。Na+内流浓度差（动力）Na+平衡电位动作电位2）复极化：细胞去极化至一定程度

Na+通道关闭，K+通道开放，在细胞内外△【K+】的作用下K+外流，形成复极化。3）后电位：钠泵

排钠摄钾

形成微小的电位波动。NF受刺激→膜去极化→部分电压门控Na+通道开放（激活）→Na+顺电－化学梯度入C→膜进一步去极化（阈电位）→大量Na+通道开放→形成AP上升支（去极相）→达到Na+平衡电位，膜电位内正外负（动力：电位差，浓度差；阻力：电位差）→Na+通道失活→膜对K+通道开放→膜内K+顺电－化学梯度向外扩散→膜内电位变负→AP下降支（复极期）→K+平衡电位→Na+通道恢复（复活）。结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。

③AP=Na＋的平衡电位。4.动作电位的特征：①具有“全或无”的现象②是不衰减式传导的电位

③具有不应期:和离子通道功能状态有关(备用-激活-失活)5.动作电位的意义：

AP的产生是细胞兴奋的标志。

（三）动作电位的传导传导机制：局部电流电流

兴奋在神经纤维传导方式：无髓鞘N纤维为近距离局部电流有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流三阈下刺激和局部兴奋概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化反应（即局部电位），称局部兴奋。特点：

①电位幅度小且呈衰减性扩布。②非全或无式。③总和效应：时间性和空间性总和。。

五、组织的兴奋与兴奋性兴奋性(excitability)：

活组织或细胞对刺激(stimulus)发生反应的能力。

电生理学中,指细胞受到剌激时产生动作电位的能力或特性。兴奋(excitation)：

细胞对剌激发生反应的过程。电生理学中指动作电位的产生。

刺激是原因,反应是结果-产生动作电位。

可兴奋细胞(excitationcell)：

神经肌肉腺体常表现出较高的兴奋性,习惯上称为可兴奋细胞.(二)细胞兴奋过程中兴奋性的变化绝对不应期在兴奋发生的最初阶段，给任何强度的刺激，均不能引起再次兴奋。兴奋性为零相对不应期在绝对不应期后，给予阈上刺激才能引起兴奋。兴奋性低于正常超常期在相对不应期后，刺激强度低于阈值就能引起兴奋。兴奋性高于正常低常期在超常期后兴奋性低于正常第四节肌细胞的收缩功能

1.神经冲动如何引起肌细胞的兴奋？2.肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩？一骨骼肌的兴奋和收缩功能(一)、N—M接头处的兴奋传递1、N-M接头结构

接头前膜

接头间隙

接头后膜终板膜。接头间隙结构特征:1在轴突未梢的轴浆中,有丰富的线粒体和内含乙酰胆碱的囊胞2终板膜形成很多皱褶，前后膜接触面积增加３终板膜上有Ｎ２型胆碱能受体４终板膜上有胆碱脂酶，可水解ＡＣh2.N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡中ACh释放ACh与终板膜上的受体结合终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位N-M接头处的兴奋传递过程膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑（二）骨骼肌的超微结构（二）骨骼肌细胞的微细结构

1、肌原纤维和肌小节

肌纤维

暗带（粗、细肌丝，总长不变）肌原纤维明带，中央Z线（细肌丝，缩→窄，舒→宽）

中央透明H带，中央M线

（粗肌丝，长度可变，缩→窄舒→宽）暗带两侧较暗

（粗、细肌丝重叠，缩→宽舒→窄）肌小节=1/2明带+暗带+1/2明带3.5μm=1.0+1.5+1.0（理论值）实际其长2.0-2.2μm说明粗细肌丝有重叠。

肌管系统

横管系统（T管）

纵管系统（L管）终末池

三联管结构：横管+两侧终末池

肌管系统结构模式图（三）骨骼肌收缩机制

滑行学说：

肌肉收缩时，在每一肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间滑行，相邻的Z线互相靠近，肌小节长度变短肌丝的分子组成（1）粗肌丝（myosin）：由肌凝蛋白组成杆+头（横桥crossbridge)，呈豆芽形与杆垂直伸出杆外，各横桥间夹角60º，间距14.3nm，每一平面一周上只有二个横桥（相隔180º）。每条粗肌丝周围有六条细肌丝可与横桥接触。横桥特点:

与细肌丝可逆结合，拖动细肌丝向M线滑行具ATP酶活性，分解ATP供能细肌丝的分子结构(1)肌纤蛋白（肌动蛋白）：细肌丝的主