第四章 血液循环

(F)第四章血液循环BloodCirculation1.定义:血液在循环系统内按一定方向、周而复始的流动。2.功能：运输实现体液调节维持内环境稳态防御功能分泌生物活性物质3.意义：血液循环一旦停止，生命也随之终结。第一节心肌细胞的生物电现象心肌细胞生物电现象兴奋收缩偶联节律性收缩射血推动血液循环一、心肌细胞功能分类

（一）按自律性分类：1.工作心肌细胞:心房肌、心室肌特点：有兴奋性、传导性、收缩性，但无自律性2.特殊分化的心肌细胞：①自律细胞：窦房结（P细胞）、房室束及其分支、浦肯野细胞特点：兴奋性、传导性、自律性，无收缩性②非自律细胞:结区，有兴奋性、传导性,无自律性和收缩性

心脏特殊传导系统的组成和分布窦房结：P细胞、过渡细胞优势传导通路房室交界：房结区、结区、结希区房室束及其分支浦肯野纤维网

（二）按快、慢反应分类自律细胞非自律细胞快反应心房传导束、房室束、浦肯野氏细胞心房肌细胞、心室肌细胞慢反应窦房结P细胞结区？二、心肌细胞的AP

（一）工作心肌细胞的跨膜电位及其形成机制水槽生理盐水心肌细胞电压表（mv)0-90静息电位（RP：-90mV）

静息电位（RP：-90mV）形成机制与神经细胞和骨骼肌的类似主要是K＋向膜外扩散的结果内外神经和骨骼肌细胞动作电位的图形工作心肌细胞AP的特点：1复极过程复杂2持续时间长3升降支不对称（1）0期（去极化期）●膜电位:－90→＋30mV（幅度120mV）●除极速度(0期上升速率):200～300V/S●历时：1～2ms机制：

刺激↓静息电位上移↓达到阈电位↓激活快Na+通道↓再生式Na+电流↓Na+平衡电位0期快Na+通道：激活快、开放快失活快持续时间短阻断剂：河豚毒素(TTX)？（2）1期（快速复极初期）膜电位：＋30mV→0mV

历时：10ms产生机制：一过性外向离子流(Ito),其离子成分为K＋机制：快Na+通道失活↓激活Ito通道↓K+快速外流

↓快速复极1期K+通道阻断剂为四乙胺(TEX)与4一氨基吡啶(4一AP)。1期（3）2期（平台期Plateau、缓慢复极期）

膜电位：0mV历时：100～150ms产生机制：K＋外流（Ik）与Ca2+内流达到平衡

机制

O期去极达-40mV↓激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓

Ca2+缓慢内流K+微弱外流平衡

↓2期（平台期）2期

2期(平台期)

是心室肌细胞区别于神经和骨骼肌细胞AP的主要特征，也是心室肌AP复极较长的主要原因。慢Ca2+通道激活慢失活慢持续时间长Ca2+通道阻断剂为戊脉安(维拉帕米)、硝苯地平（4）3期（快速复极末期）●膜电位：0mV→－90mV

●历时：100～150ms机制慢Ca2+通道失活IK通道通透性↓（早）IK1通道通透性↑↓（中晚期）再生性K+外流↑↓快速复极化至静息电位水平3期IK1通道:(内向整流K通道）：去极过程中开始关闭，复极-20mV到-60mV开始开放，形成动作电位3（中晚期）、4期。IK通道:(延迟整流K通道）：去极-40mV开始开放，复极到-40mV到-50mV关闭，形成动作电位2、3（早）期。（5）

4期（恢复期－静息期）离子泵运转加强，排Na+、Ca2+摄K+

①Na+-K+泵②Ca2+-Na+交换体。③Ca2+泵机制0期（去极化期）：再生性Na+迅速内流复极过程：1期（快速复极初期）：一过性K+外流（Ito）

2期（缓慢复极期、平台期）:缓慢的Ca2+内流与微弱的K+外流达到平衡3期（快速复极末期）：再生性的K+外流4期（恢复期－静息期）：

离子泵运转加强（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换、Ca2+泵）

，排Na+、Ca2+摄K+（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞的特点：4期自动除极

①随时间而递增②除极速度较0期的慢③不同自律细胞的4期除极速度不一致①内向电流的逐渐增强②外向电流的逐渐减弱③两者兼有

++递增递减递增性净内向电流(If)的可能原因1、浦肯野细胞（快反应自律细胞）比较心室肌：①AP相似（2期较长）②4期会自动除极起博电流（If）引起自动除极

起博电流（If）引起自动除极

复极-60mV激活，-100mV完全激活，但去极-50mV失活通道阻滞剂为Cs2+2、窦房结细胞（慢反应自律细胞）膜电位特征：①由0、3、4期构成，无明显的1、2期。②最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)的绝对值小

。③0期除极速度(10V/s)慢，幅度低(70mV)，无反极化现象。④4期自动除极速度（约0.1V/s）快。0

34电位形成机制

0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、23期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+外流

K+Ca2+3期按任意键显示动画1、24期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化K+具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2（因钾通道的失活K+呈递减性外流）慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期-50mV时Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生动作电位的0期T型钙通道(ICa-T)：

激活电位-50mV

形成慢反应细胞4期的后半部分可被镍（NiCl2）阻断，不被钙拮抗剂阻断L型钙通道(ICa-L)：

激活电位-40mV

形成慢反应细胞0期和快反应细胞2期（平台期）可被钙拮抗剂（Mn2+、异搏定）阻断两种钙通道的区别

0期（去极化期）：Ca2+缓慢的内流3期（复极化期）：

K+外流4期（自动除极期）：缓慢的Ca2+内流超过进行性衰减的K+外流窦房结细胞跨膜电位IK通道失活If通道激活

Ica-T通道激活Ica-L通道激活IK通道激活心肌细胞的动作电位和兴奋性第二节心肌的生理特性兴奋性（excitability）传导性（conductivity）自律性（autorhythmicity）收缩性（contractility）电生理特性机械特性第二节心肌的生理特性一、自律性（autorhythmicity）定义：组织细胞无外来刺激的作用下，能自动发生节律性兴奋的特性。衡量指标：自动兴奋的频率1.心脏的起搏点：(1)心脏传导系统各部位自律性窦房结（60-100次/分）房室交界（40-60次/分）浦氏纤维（小于40次/分）(2)起搏点正常起搏点normalpacemaker

：窦房结

潜在起搏点potentialpacemaker：

(异位起搏点）指窦房结以外的其他自律组织两种心律:①窦性心律（一级起搏点）:由窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称为窦性心律。②异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位心律。交界性心律（二级起搏点）：房室交界室性心律（三级起搏点）：室内特殊传导组织2.窦房结对潜在起搏点的控制方式：(1)抢先占领（preoccupation)：一夺获(2)超速驱动压抑（overdriesuppression):

（超驱动阻抑）

①长期超速驱动→潜在起搏点自身活动被压抑

②窦房结驱动中断→潜在起搏点恢复本身节律3.自律性的影响因素(1)4期自动去极化的速度正变(2)最大舒张电位与阈电位之间的距离反变自动去极化的速度快慢到达阈电位所需时间缩短延长单位时间爆发AP的次数多少自律性最大复极化电位水平小大与阈电位差距大小小结：影响自律性的因素二、兴奋性excitability心肌细胞受到刺激时产生兴奋反应的能力称为心肌细胞的兴奋性。所有心肌细胞都具有兴奋性。衡量指标：阈值1.兴奋性的周期性变化（1）绝对不应期和有效不应期（effectiverefractoryperiodERP）①绝对不应期:0期→3期的－55mV。兴奋性=0②局部反应期:3期的－55mV→－60mV。有效不应期=绝对不应期+局部反应期Na+通道失活（2）相对不应期（relativerefractoryperiodRRP）复极－60→－80mV。兴奋性低于正常，Na+通道处于复活状态，但并未完全复活，用阈上刺激才能产生动作电位。（3）超常期（SNP）

复极从－80→－90mV。用阈下刺激可产生动作电位，兴奋性高于正常。动作电位0期除极化速度和幅度小于正常，动作电位时程短，兴奋传导速度也慢。

分期反应兴奋性Na+通道状态绝对不应期对任何刺激不起反应零失活有效不应期=绝对不应期+局部反应期不能再次产生动作电位兴奋性暂时丧失失活相对不应期对阈上刺激起反应低于正常部分恢复超常期对阈下刺激可起反应高于正常基本恢复Effectiverefractoryperiod兴奋性的周期性变化

特点：有效不应期特别长，相当整个心肌的收缩期和舒张早期。生理意义：使心肌不会产生强直收缩,始终保持收缩和舒张交替进行。期前收缩（早博）(prematuresystole)在有效不应期之后与下一个窦性冲动到来之前，心肌细胞如果接受一个期前的有效刺激便会产生一次期前兴奋，由期前兴奋触发的心肌收缩称为期前收缩。代偿性间歇(compensatorypause)期前收缩后所出现的一段较长的心室舒张期称为代偿间歇。临床2.兴奋性的影响因素

(1)静息电位或最大复极电位水平与阈电位之间的差值：反变

RP绝对值↑或阈电位水平上移→之间的差值↑→引起兴奋所需的刺激阈值↑→兴奋性↓；反之，RP↓或阈电位水平下移，兴奋性↑

膜电位：静息电位阈电位除极至0mV(－90mV)(－70mV)~复极化-55mV

备用激活失活Na+通道状态：备用状态激活状态失活状态（关）（开）（关）

复活

(2)离子通道的状态：

当膜电位处于正常RP-90mV时，Na+通道处于备用状态，可在刺激作用下被激活。

当膜电位从－90mV去极化达阈电位（－70mV）时，Na+通道几乎全部被激活。

去极化后Na+通道很快（几ms内）全部失活，此失活状态的Na+通道不能再次被激活

随着时间的推移，一直要等到膜电位复极重新达－90mV时，Na+通道才全部恢复至备用状态。三、传导性

1.兴奋传导原理：以“局部电流”双向传导。心传导系统:由特殊分化的心肌细胞构成，产生和传导冲动，节律性控制心脏活动。心肌是功能“合胞体”。

2.心脏内兴奋传播的过程

窦房结

心房肌优势传导通路（1.0-1.2m/s）（0.4m/s）

房室交界（0.02m/s）

左、右心房房室束

左、右束支（2m/s）

浦肯野纤维网（4m/s）

左、右心室（1m/s）

传导时间心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)特点：

（1）传导速度不同。

①浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。

②房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。

③房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。（2）有房室延搁现象。（2）房室延搁①概念窦房结发出的冲动到达房室交界时兴奋传导的速度较慢，将延搁0.10s的时间，该时间延搁称为房室延搁。②意义

保证房、室的顺序活动，使心房收缩时心室仍处在舒张状态。此处易发生传导阻滞。3.传导性的影响因素(1)心肌细胞的结构心肌细胞直径:正变(2)0期的速度和幅度正变

0期除极化速度↑→局部电流产生的速度↑→除极化达到阈电位的时间↓→传导性↑

0期除极化幅度↑→与未兴奋部位之间的电位差↑→局部电流强度↑→传播距离↑→传导性↑（3）静息电位和阈电位水平的差距↓→邻近部位膜的兴奋性↑→传导速度↑（4）邻近部位膜的兴奋性↑→传导速度↑不应期是导致兴奋传导障碍的重要原因兴奋落在通道处于失活状态的A、有效不应期内→传导阻滞B、相对不应期或超常期→传导减慢

相对不应期出现的期前兴奋的AP，因传导慢，故可形成折返，诱发心律失常。临床插入图34-13，P1148

四、收缩性(一）特点：1.同步收缩2.不发生强直收缩3.对细胞外Ca2+的依赖性大（二）影响心肌收缩性的因素

1.血浆中Ca2+浓度↑→收缩力↑（正比）2.低氧和酸中毒：①缺氧→ATP↓→心缩力↓。②酸中毒→H+↑→

Ca2+内流↓（

H+与Ca2+产生竞争性抑制）→Ca2+与肌钙蛋白结合↓→心缩力↓。3.交感神经与儿茶酚胺：交感神经兴奋或儿茶酚胺↑→慢通道开放↑→Ca2+内流和ATP↑→心肌收缩力↑。三、K+、Ca2+、Na+对心肌特性的影响1.K+：高K+﹥5.5mmol/L(1)兴奋性：轻、中度↑→RP绝对值↓→与阈电位差距↓→兴奋性↑重度↑→RP绝对值↓↓→Na+通道失活→兴奋性↓↓或消失(2)传导性：高K+→RP绝对值↓→0期去极化速度和幅度均↓→兴奋传导↓→易发生传导阻滞(3)自律性：高K+→膜对K+的通透性↑→复极化K+外流↑→4期自动除极的速度↓→自律性↓(4)收缩性：高K+→Ca2+内流↓（K+与

Ca2+在膜上有竞争性抑制作用;平台期缩短）→收缩性↓低K+﹤3.5mmol/L

机制：低K+时膜对K+的通透性↓结果：①兴奋性↑②传导性↓③自律性↑④收缩性↑2.Ca2+↑：Na+与

Ca2+在膜上有竞争性抑制作用(1)Ca2+↑→Na+内流↓→0期除极速度↓→兴奋性↓、传导性↓（快反应细胞），0期Ca2+内流↑→传导性↑（慢反应细胞：0期Ca2+内流↑）；收缩力↑；慢反应细胞自律性↑。(2)低Ca2+时出现各种变化与高Ca2+时相反。3.Na+↑↑：(1)Na+内流是快反应细胞0期和快反应自律细胞4期自动除极的基础→传导性↑，自律性↑(2)Na+↑→Ca2+外运↑（Na+内流与Ca2+外运相耦联）→收缩性↓

临床上通过输入Nacl或乳酸钠改善高K+引起的传导阻滞临床

心脏在心血管系统中起“泵”的作用，推动血液的循环流动。第三节心脏的泵血功能PUMPFUNCTIONOFTHEHEART（一）心动周期(cardiaccycle)：心脏（心室）每收缩和舒张一次，构成一个心脏的机械活动周期。心动周期与心率之间呈倒数关系。心动周期=————60秒心率一、心动周期和心率如按心率为75次/min计算，心动周期=————=0.8秒60秒75一个心动周期包括收缩期(systole)和舒张期(diastole),舒张期的时间长于收缩期。心房和心室同时处于舒张状态,称为全心舒张期。心率加快时,心动周期便缩短,其中舒张期缩短的比例大于收缩期。①心脏休息时间缩短→疲劳②冠脉血供↓→心肌缺血、坏死(二)心率

定义：单位时间（分钟）内心脏搏动的次数称为心率。

正常值：成人安静状态下心率为60—100次／分。

安静时成人心率

＞100次/min—心动过速

＜60次/min—心动过缓

正常变异:

年龄:初生儿(130次/分)

性别:女＞男

体质:弱＞强

兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息

体温每↑1℃→心率↑12～18次/分二、心脏的泵血过程和机制心脏泵血取决因素：1.心脏节律性舒缩是血液循环的动力。2.瓣膜的启闭控制着血流方向。二、心脏的泵血过程和机制二、心脏的泵血过程和机制(一)心房的初级泵血功能↓心房收缩（房缩期0.10s）↓心房容积↓、房内压↑(右房↑4-6mmHg左房↑6-7mmHg)↓房内压>室内压↓血液挤入心室↓（使心室更加充盈，此时心室尚未收缩）

窦房结AP1.心室收缩期(1)等容收缩期：

心室开始收缩

室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）

房内压<室内压<动脉压

房室瓣关闭动脉瓣仍关闭（容积不变）（2）快速射血期：心室继续收缩

室内压＞动脉压

动脉瓣开放（房室瓣仍关闭）

迅速射血入动脉（占射血量70%）心室容积迅速↓

(3)减慢射血期：血液迅速射入动脉后↓室内压与主、肺动脉压力差↓↓射血速度减慢（占射血量30%）↓心室容积继续↓↓室内压=主、肺动脉压↓射血停止，心室开始舒张2.心室舒张期(1)等容舒张期：

心室开始舒张室内压迅速↓房内压<室内压<动脉压

动脉瓣关闭，房室瓣关闭状态（容积不变）(2)快速充盈期：

等容舒张期末心室继续舒张

室内压↓（室内压＜房内压）

房室瓣开放

心房和大V内的血液血液快速充盈入室↓（占总充盈量2/3）(3)减慢充盈期：

心室内血液的充盈

心室与心房、大V间的压力差减小

血液流入心室速度减慢

心房收缩期挤血入心室③心动周期中的压力变化：最高：室内压：快速射血期末

动脉压：快速射血期末最低：室内压：快速充盈期末动脉压：等容收缩期末④后负荷：后负荷↑↓等容收缩期延长↓射血期缩短↓射血量↓①心动周期中的4对矛盾：

心脏缩与舒（主要矛盾）压力升与降瓣膜开与关血液进与出②心动周期中的瓣膜变化：

房室瓣关：等容收缩期初房室瓣开：快速充盈期初动脉瓣关：等容舒张期初动脉瓣开：快速射血期初小结：

时期主要内容特点时间(s)等容收缩期

心室收缩，房内压＜室内压＜动脉压，室内压剧升，0.06

房室瓣及动脉瓣均关闭心室容积不变(最高值)快速射血期心室继续收缩，房内压＜室内压＞动脉压，室内压升至峰值，0.11

房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室快速射血心室容积剧减减慢射血期心室继续收缩，房内压＜室内压＜动脉压，心室容积继续减小

0.14

房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室缓慢射血等容舒张期心室舒张，房内压＜室内压＜动脉压，室内压剧降，0.06

房室瓣及动脉瓣均关闭心室容积不变(最低值)快速充盈期心室继续舒张，房内压＞室内压＜动脉压，期末时室内压降至最低，0.11

房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室快速充盈心室容积剧增减慢充盈期心室继续舒张，房内压＞室内压＜动脉压初始时室内压降至最低，0.22

房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室缓慢充盈心室容积缓慢增加心房收缩期心房收缩，房内压＞室内压＜动脉压，心房主动射血，0.10

房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室主动充盈期末心室容积增至最大

总结三、心泵功能的评价

1.每搏输出量(StrokeVolumeSV）

一侧心室每搏动一次所射出的血液量正常值:

60—80ml／beat2.射血分数（ejectionfractionEF）145

7570每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比正常值

50％—60％75145——=0.53.每分心输出量（CardiacOutputCO)每分钟由一侧心室射出的血量正常值

4.5—6L／min。每分心输出量=每搏输出量×心率

3-3.5L/min/m2

5—6L／min1.6-1.7m2

4.心指数（cardiacindex）安静和空腹状态下每平方米体表面积的心输出量心脏指数=每分心输出量／体表面积四、心泵功能的贮备CO安静时：5－6L/min运动时：25-30L/min心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。1心率贮备：2-2.5倍160-180beat/min2搏出量贮备：160(ml)①舒张期贮备15ml151457075②收缩期贮备55-60ml5520五、心泵功能的调节每分心输出量=每搏输出量×心率（一）搏出量的调节1.前负荷（一定范围成正比）2.心肌收缩能力（成正比）3.后负荷（A压）（成反比）

1.前负荷(异长自身调节)（成正比）心肌初长度改变对心室搏出量的影响前负荷常用心室舒张末期压力来表示心肌初长度常用心室舒张末期容积来表示前负荷对搏出量的影响

①15mmHg以下，升支异长自身调节

(Staring机制)

②15～20mmHg，趋平坦③20mmHg以上，平或轻度下倾初长度的增加，可使心肌肌小节中粗细肌丝有效重叠程度增加。图4-12心室功能曲线.心泵功能的调节-Starling机制

一定范围内回心血量↑→心室舒张期充盈↑→心肌初长度（心室舒末期容积）和前负荷↑→心肌收缩力↑→每搏出量↑主A压高，等容收缩期长，射血时间推迟，射血速度减慢，搏出量减少整体时：主A压在80～170mmHg变化，通过异长自身调节而恢复搏出量

张力-速度曲线

a:乙酰胆碱b:正常c:去甲肾上腺素2.后负荷：指动脉血压（成反比）3.心肌收缩能力（myocardialcontractility）

（等长自身调节、成正比）

指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性。影响因素：兴奋-收缩耦联各环节交感N兴奋，血中儿茶酚胺增多，Ca2+浓度增加以及洋地黄等强心药物均可增强心肌收缩力，而低氧、酸中毒、高K+、缺血、乙酰胆碱或心力衰竭等均可减弱心肌收缩力。

（二）心率的影响若每搏量不变，在40—180bear／min范围内，心率与心输量成正比。超过此范围心输出量反而下降。40180第四节心音与心电图一、心音（heartsound）与心音图由心脏瓣膜关闭和血流冲击心室壁引起的振动所产生的声音。第一心音（S1）：标志：心室收缩开始产生机制：①主要由二、三尖瓣突然关闭所产生；②血流冲入大血管听诊特点：音调低，响度大，持续时间长听诊部位：二、三尖瓣听诊区临床意义：反映心室肌收缩力量的大小，房室瓣功能好坏第二心音（S2）：标志：心室舒张期开始产生机制：①主要由主、肺动脉瓣突然关闭所产生；②血流冲击大动脉根部和心室内壁引起振动所致。听诊特点：音调高，响度小，持续时间短听诊部位：主、肺动脉瓣听诊区临床意义：反映主动脉压、肺动脉压高低、动脉瓣功能好坏

第三心音（S3）：产生机制：出现在快速充盈期末，也称舒张早期音。由于血流速度突然改变而产生。听诊特点：音调较低，振幅小。青年人偶尔听到，也可见于某些健康儿童。第四心音（S4）：即心房音

心房收缩将血液挤入心室引起的振动所致。见于部分40岁以上者。心音特征产生主要原因最响部位意义第一心音音调较低、持续时间较长房室瓣关闭，血流冲击心室壁和大动脉壁引起振动所致心尖部标志心室收缩开始第二心音音调较高、持续时间较短动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部和心室内壁引起振动所致。胸骨旁第2肋间标志心室舒张开始第三心音青年人偶尔听到，音调低，振幅小血流速度突然改变

产生于快速充盈期末第四心音可用心音记录仪记录听到，音调较低，振幅小心房收缩将血液挤入心室引起的振动所致

产生房缩期开始S1与S2的区别听诊特点听诊部位间隔：

S1--S2<S2----下一个S1与颈总动脉或心尖搏动同时听到的是S1，与桡动脉同时听到的是S2。舒张期隆隆样杂音：二尖瓣狭窄吹风样或拉锯杂音：二尖瓣关闭不全大炮音：完全房室传导阻滞音乐性杂音（哨笛音、提琴音、鸟叫声）：瓣膜穿孔、乳头肌断裂、室间隔缺损、梅毒性心脏病、风湿性心脏瓣膜病心包摩擦音：尿毒症心包炎临床二、心电图（ECG）用心电图机在机体体表记录到的反映心脏电变化的波形。反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。(一)容积导体及

心电图与生物电的比较1.人体是一种容积导体，故心电变化可以从体表部位记录出来。2.心电图采用细胞外记录法，反映的是一次心动周期中整个心脏的综合生物电变化。2.单极导联：⑴单极加压肢体导联：aVR、aVL、aVF⑵单极胸导联：V1、V2、V3、V4、V5、V61.标准导联：

Ⅰ：右臂（R）→左臂（L）

Ⅱ：右臂（R）→左腿（F）

Ⅲ：左臂（L）→左腿（F）（二）心电图各导联的连接3.心电图的电极的安放

（1）肢导联右手安放红色电极左手安放黄色电极脚安放黑色和绿色电极右手安放红色电极标准导联与加压肢体导联V1V2V3V4V5（2）胸导联安放电极注意事项:病人处于放松状态；病人平静呼吸

(三)正常心电图各波及其意义

ECG坐标及其意义

(三)正常心电图各波及其意义

三个波二个间期一个段

1.三个波(1)P波：代表两心房的去极化过程。时间：

0.08～0.11S。波幅＜0.25mV。

当P﹥0.11S时，呈驼峰状或M形，双峰间期≥0.04S，称为“二尖瓣型P波”多见于左房肥大、二尖瓣狭窄临床当P﹥0.25mV时，呈高尖状，称为“肺型P波”多见于右房肥大、肺心病。临床(2)QRS波群：反映两心室的去极化过程。时间：0.06～0.10S。Q波：第一个向下的波，其前绝无向上的波；Q﹤1/4R;Q﹤0.04S(avR,V1例外);Q﹤0.3mV；不允许有切迹（否则提示有梗塞、坏死）(2)QRS波群：反映两心室的去极化过程。R波：第一个向上的波，不管其前有无向下的波，R波升支不能有切迹（否则提示有左、右束支传导阻滞，V1、V5、Ⅲ除外）从V1到V6导联R波高度逐渐增大，S波逐渐减小：R波振幅Rv1<1.0mV；Rv5<2.5mV；V1、V2：R

/S﹤1；V3、V4：R

/S=1；V5、V6：

R

/S﹥1RV5+SV1﹤4.0mv(男性），﹤3.5mv(女性）(3)T波：反映两心室复极过程的电位。T波方向与QRS波群的主波方向相同。T≥1/10R（但ⅢAvLAvFV1V2例外）2.二个间期(1)PR间期（或PQ间期）：指P波起点到QRS波起点间的时程。反映自心房开始除极至心室开始除极的时间时间：0.12-0.20s。2.二个间期

I。-AVB：PR间期﹥0.20SⅡ。-AVB：PR间期﹥0.20S，且逐渐延长，直到一个P波不能下传。

Ⅲ。-AVB：房室分离，且P波频率﹥QRS波群频率临床Ⅱ度房室传导阻滞Ⅰ导联Ⅱ导联Ⅲ导联(2)QT间期：QRS波群起点到T波终点的时程。意义：代表心室开始兴奋去极化到完全复极到静息状态的时间。心率在60---100次/分时，QT正常范围为0.32—0.44s。ST段:

QRS波终点到T波起点线段正常ST段应与基线平行振幅下移

0.05mV上抬

0.1mVV1-V3

0.3mV

当ST段下移﹥0.05mv时，常提示有心肌缺血临床

P波：≈心房肌的AP除极Q波+R升支：≈心室肌AP的0期R降支+S波：≈心室肌AP的1期S-T段：≈心室肌AP的2期T波：≈心室肌AP的复极化3期过程，因先后不一，故T波较宽。窦性心律正正为正负正为右正负为左心电图各波和间期的意义：P波：两心房去极化过程QRS波：两心室去极化过程T波：两心室复极化过程QT间期:心室开始兴奋至复极完毕ST段：心室各部分处于AP平台期，各部分之间无电位差PR间期:心房开始兴奋→心室开始兴奋(房-室传导时间)(F)第五节血管生理一、各类血管的功能特点1.弹性贮器血管一大动脉特点:管壁厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。生理功能:缓冲收缩压，维持舒张压，平衡脉压，保证血液循环的连续性。2.分配血管(distributionvessel)—动脉大动脉与小动脉之间的血管。功能：输送血液至器官组织3.阻力血管—小动脉和微动脉特点：管径小，总长度较大，血流阻力高。生理功能:小、微动脉可以通过改变口径、从而影响血流阻力和组织血流量。4.交换血管—真毛细血管指真毛细血管。特点：壁薄，通透性高，面积大。生理功能:物质交换的场所单层内皮细胞有孔，数量达400亿根，总面积约1000m2左右5.容量血管一静脉特点：量多，壁薄，容量大，可扩张性亦大。生理功能:安静状态下，60%--70%的血量容纳在静脉中，有血液储存库作用。二、血流动力学研究血液循环中血流量，血流阻力，血压及其相互关系的学科称为血流动力学。(一)血流量（bloodflow）1.定义：单位时间内流过血管某一截面的血量，又称容积速度（L/minorml/min）。大小与管道两端的压力差成正比，与管道对血流的阻力成反比。血流动力学公式表示为：Q=——P1-P2RQ=△P/R2.血流速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度。血流速度与血流量成正比，血管横截面积成反比。正常血液在血管内流动为层流血流快、粘度降低、血管口径大→易产生湍流。3．层流和湍流：层流(laminarflow)：

每个质点流动方向一致(平行血管长轴)但速度不一(愈靠血管轴心愈快)湍流(turbulentflow)：每个质点流动方向不一致,出现漩涡。血液在狭窄前后形成湍流狭窄血液流经扩张段时产生湍流，例如血管瘤(二)血流阻力血液在血管内流动时所遇到的阻力泊肃叶（Poiseuille）公式：

R＝8Lη/πr4R：血流阻力η：血液粘滞度L：血管长度r：血管半径各段血管的血流阻力：大动脉19%；小、微动脉47%；毛细血管20%；静脉14%η取决于：

①RBC比容（最重要因素）：比容↑→η↑

②血流切率：层流相邻两层血液流速差与液层厚度的比值。切率↑→轴流现象↑→η↓

③血管口径：小血管（0.3mm）口径↓→η↓④温度：T↓→η↑1.定义：流动血液对单位面积血管壁的侧压力。2.国际计量单位：KPa(1mmHg=0.133KPa,1KPa＝7.519mmHg)(三)血压(bloodpressure)①血液对心血管系统的充盈

循环系统平均充盈压（meancirculatoryfillingpressure）：约7mmHg（0.93kPa）意义：反映循环血量和循环系统容量的关系；是形成动脉血压的前提条件。3.血压的形成基本因素②心室射血射血期：动能+势能(压强能);心舒期：势能→动能：搏出量的1/3流向外周——动能搏出量的2/3贮存在大动脉中形成血压——势能

各段血管的压力梯度：主A:100mmHg

小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg

心房(大):≈0③外周阻力血压降落：主大A小A微A流动血液对动脉管壁的侧压称为动脉压。

三、动脉血压（arterialbloodpressure）（一）动脉血压的正常值和测量收缩压：在一个心动周期中，血压的最高值正常值

12.00—18.70KPa(90—140mmHg)舒张压：在一个心动周期中，血压的最低值正常值

8.00—12.00KPa(60—90mmHg)脉搏压(脉压差)：收缩压与舒张压的差值正常值4.00—5.33KPa(30—40mmHg)平均动脉压(meanarterialpressure)

：心动周期中，每一瞬间动脉血压的平均值。等于舒张压+1／3脉压。正常值为9.33—13.78KPa(70—103mmHg)动脉血压的表示方法：收缩压/舒张压kpa收缩压/舒张压mmHg高血压：收缩压>140mmHg和(或)舒张压>90mmHg低血压：收缩压<90mmHg和(或)舒张压<60mmHg临床（二）影响动脉血压的因素1搏出量2心率3外周阻力4主大A的弹性贮器作用5循环血量与血管容量

1.每搏量：

每搏量↑→收缩期进入主动脉的血量↑→管壁侧压力↑→收缩压明显↑→血量加速流向外周↑→舒张末期残留在主A血量↑不明显→舒张压↑不多→脉压差↑因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏量的多少，即搏出量主要影响收缩压。2.心率：心率↑→心动周期↓→心舒期↓→心舒期流向外周血量↓→舒张末期残留在主A血量↑→管壁侧压力↑→舒张压明显↑；动脉血压↑→血量加速流向外周↑→收缩压↑不明显；→脉压差↓因此，心率主要影响舒张压。3.外周阻力：主要由小、微动脉形成,与血压成正相关。外周阻力↑→心舒期流向外周的血量↓→舒张末期残留在主A血量↑→舒张压↑；动脉血压↑→血量加速流向外周↑→收缩压↑不明显；→脉压差↓因此，外周阻力主要影响舒张压，即舒张压改变主要反映外周阻力变化。4.大动脉管壁的弹性：具有缓冲收缩压和形成并维持舒张压的作用。

大动脉弹性↓→收缩期大动脉不能很好的扩张→收缩压↑→残留在主A血量↓→舒张压↓→脉压差↑

因此，大动脉弹性↓时，主要影响脉压差。5.循环血量和血管容量的比例血量/血管容量比值↓→血压↓血量/血管容量比值↑→血压↑大失血→循环血量→Bp↓（显著）过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓临床影响动脉血压的因素有：心输出量是产生动脉血压的基本条件，在一定范围内，心率及每搏量的增减可通过影响心输出量来影响血压，二者与血压成正比。(1)每搏输出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑→收缩压明显↑(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑→舒张压明显↑(3)外周阻力：主要由小、微动脉形成,与血压成正相关。主要影响舒张压。(4)大动脉弹性：具有缓冲收缩压和形成并维持舒张压的作用，如果大动脉硬化，弹性降低，会导致收缩压升高、舒张压降低、脉压差增大，因此它主要影响脉压差。(5)血容量与血管容积的比例：循环血量和血管容量是相适应的。血管内有一定容量的血液充盈，并产生一定的静水压强，称为循环系统平均充盈压，它是形成血压的前提。血容量减少或血管容积增大时可因充盈压降低而使BP

。影响动脉血压的因素每搏量增加↑↑↑增大收缩压的高低主要反映每搏量多少。减少↓↓↓减小外周阻力增大↑↑↑减小舒张压的高低主要反映外周阻力大小。减小↓↓↓增大心率加快↑↑↑减小心率的快慢主要影响舒张压；心率过快或过慢，血压都将下降。减慢↓↓↓增大大动脉弹性下降↑↓增大大动脉弹性下降致弹性贮器效应减弱。循环血量与血管容积的比例变大↑↑

循环血量增加或血管容积减小减小↓↓

循环血量减少或血管容积增大影响因素变化收缩压舒张压脉搏压备注四、微循环（microcirculation）（一）定义：微动脉与微静脉之间的血液循环（二）微循环的组成和血流通路：1．直捷通路

途径：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉，多见于骨骼肌。特点：途径较短，血流速度较快；经常处于开放状态。

主要作用：使部分血液快速通过微循环而进入静脉，快速回心。途径：微动脉→动静脉吻合支→微静脉，

多见于手掌、足趾、耳廓等处。特点：途经最短，血流速度最快；经常处于关闭状态，完全无交换作用。主要作用：调节体温。2．动—静脉短路3.迂回通路（营养通路）

途径：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。特点：途经长，血流缓慢，壁较薄，通透性大；交替开放（主要为自身调节）主要作用：血液和组织液之间进行物质交换的场所。前阻力血管：微动脉（总闸门）

毛细血管前括约肌（分闸门）

后阻力血管：微静脉（后闸门）（四）微循环的自身调节受神经、体液调节受局部舒血管物质调节受神经、体液调节微循环的自身调节局部代谢产物(CO2,H+,乳酸,腺苷)↑后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速↑后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物↓真Cap.关闭血流量及流速↓缩血管物质骨骼肌真毛细血管交替开放安静时（5～10次/分，20～35％开放）五、组织液

（一）组织液的生成和回流

1.概念:存在于组织间隙的液体。是细胞生活的内环境。

2.部位：真毛细血管

3.

生成：毛细血管中血浆的水和营养物质透过毛细血管壁进入组织间隙。4.回流：组织液中的水和代谢产物透过毛细血管管壁而进入毛细血管血液的过程。毛细血管血压组织液胶体渗透压血浆胶体渗透压组织液静水压5.组织液生成的动力:有效滤过压有效滤过压=(毛细血管血压

+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压）A端ΔPf=（4+2）-（3.33+1.33）=1.33KPa

ΔPf=（30+15）-（25+10）=+10mmHgV端ΔPf=（1.6+2）-（3.33+1.33）=-1.00KPa

ΔPf=（12+15）-（25+10）=-8mmHg组织液生成和回流保持相对动态平衡。A端

V端

0.5%组织液90%

10%淋巴液（尤其蛋白质）95%

组织液的生成或回流出现异常，会发生什么现象呢？1.毛细血管血压：(1)右心衰竭→CVP↑→静脉淤血→Cap↑→组织液↑→水肿（凹陷性、全身性水肿）（二）组织液生成和回流的影响因素凹陷性水肿

(2)炎症时炎性细胞↑微A扩张Cap↑有效滤过压↑

组织液↑水肿（非凹陷性、局部水肿）

炎症2.血浆胶体渗透压

蛋白尿或肝功

血浆胶体渗透压组织液生成有效滤过压=（Cap压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）慢性肾炎营养不良3.毛细血管壁的通透性

烫伤、过敏反应毛细血管通透性↑血浆蛋白滤出↑血浆胶体渗透压↓、组织液胶体渗透压↑有效滤过压↑组织液↑水肿烫伤

过敏反应4.淋巴回流

淋巴回流受阻组织液滞留

晚期丝虫病人（下肢象皮肿）

淋巴液的生成和回流

(二)淋巴液回流的生理意义

1.回收蛋白质75-200g/d2.运输脂肪及其它营养物质80%-90%3.调节血浆和组织液之间的液体平衡4.防御和免疫功能(一)淋巴液的生成和回流

淋巴管泵:平滑肌+瓣膜

(压迫+按摩)120ml/h六、静脉血压、静脉回心血量

（一）V血压1.外周静脉压

各器官V的血压。(压力低)2.中心静脉压

右心房和胸腔内大V的血压。正常值:4～12cmH2O意义：反映心室射血功能与静脉回心血量

静脉回流多

中心静脉压

（1）心脏射血能力：心收缩力→中心静脉压（2）静脉回心血量：心收缩力心室排空完全心房血液流入心室加速中心静脉压静脉回流少→中心静脉压静脉回流速度加快心脏抽吸力量中心V压测定的临床意义：①判断心功能②指导临床输液

CVP﹤4cmH2O

可以大量输液

CVP在4--12cmH2O可以少量输液

CVP﹥16cmH2O

要慎重或暂停输液，最多输200ml左右但把药给够。

临床（二）重力对静脉压的影响1.血液重力引起静水压

卧：各处V压大致相同立：各处V压大不相同直立时：血量重新分配，比卧位时多容纳400-600ml血量。

2.V充盈程度受跨壁压的影响大

1.静脉的作用：(1)引导血液回心(2)血库

（三）静脉血流2.静脉回心血量及其影响因素(1)体循环平均充盈压↑(↓)→回心血↑(↓)

回心血量（2）心收缩力心室排空完全心房血液流入心室加速

1)左心衰竭→左心房压和肺静脉压↑→肺淤血、肺水肿2)右心衰竭→右心房压和上下腔静脉压↑→颈外静脉怒张、肝充血肿大、下肢浮肿心脏抽吸力量

（3）体位改变：卧→立→回心血量↓①患肢抬高→利V回流，防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓（∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺淤血↑→呼吸困难）③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。临床⑷骨骼肌的挤压作用可促进血液回流。静脉泵（肌肉泵）=

骨骼肌＋V瓣肌肉收缩→静脉受挤压→外周静脉压↑(静脉瓣配合)→静脉回心血量↑①长期站立+V瓣膜的损伤→下肢V曲张。②立正久站→下肢V回心量↓+精神紧张→虚脱。临床⑸呼吸泵

吸气时回心血量增多呼气时回心血量相对减少

影响因素变化静脉回心血量作用机制体循环平均充盈压↑↑外周静脉压与中心静脉压差增大↓↓外周静脉压与中心静脉压差减小心脏收缩力量↑↑心舒期抽吸力增大↓↓心舒期抽吸力变小体位改变立位变卧位↑外周静脉压与中心静脉压差减小卧位变立位↓身体低垂部分血管扩张骨骼肌的挤压作用肌肉运动↑↑肌肉收缩期挤压和舒张期抽吸作用增强。肌肉运动↓↓呼吸运动胸内负压↑↑吸气时，胸内负压增大，腔静脉扩张，静脉回流增加；呼气时则减少胸内负压↓↓影响静脉回心血量因素第六节心血管活动的调节

（一）心血管的N支配1.心交感N及其作用心交感神经→释放去甲肾上腺素（NE）+心肌β1受体→通过G蛋白→激活腺苷酸环化酶（AC）→分解ATP→

cAMP↑→心肌细胞膜对Ca2+的通透性↑→

Ca2+内流↑→出现以下效应：(1)心率加快(2)使心肌收缩力增强，增快，并使舒张过程也加快。(3)使心肌房室交界处兴奋传导加速。(4)心肌不应期缩短。β1受体拮抗剂：美托洛尔β受体拮抗剂：普萘洛尔Ca2+

心交感N作用机制

变时

4期Ca2+内流↑→自动去极速度↑→自律性↑

(自律性)

（正变时）

变传导

0期Ca2+↑→0期去极速度＋幅度↑→传导性↑

(传导性)

（正变传导）

变力

2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑＋ＡＴＰ生成↑→收缩力↑(收缩性)

（正变收缩）

变兴奋

阈电位↓＋Na+、Ca2+通道激活率↑(兴奋性)→兴奋性↑

K+

2.心迷走N及其作用心迷走神经→释放乙酰胆碱（Ach）+心肌M受体→激活G蛋白→①激活鸟苷酸环化酶（GC）→分解GTP→

cGMP↑②抑制腺苷酸环化酶→

cAMP↓→心肌细胞膜对K+的通透性↑→

K+外流↑；

Ca2+通透性↓→

Ca2+内流↓→引起下列效应：(1)心率减慢。(2)心房收缩力减弱。(3)房室交界传导速度减慢。M受体拮抗剂：阿托品

心迷走N作用机制变时

3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑→自动去极速度↓→自律性↓(自律性)

（负变时）变传导

0期Ca2+内流↓→0期去极速度＋幅度↓

→传导性↓(传导性)

（负变传导）变力

３期K+外流↑→3期复极化速度↑→AP时程（2期）↓→Ca2+内流↓→收缩力↓(收缩性)

（负变收缩）变兴奋

３期K+外流↑→膜电位距阈电位远(兴奋性)

→兴奋性↓

小结：一般情况下，心迷走N和心交感N对心脏的作用是相对抗的，但心迷走N的作用强于心交感N的作用。1.交感缩血管神经T1--L2.3NE+血管平滑肌α受体

收缩血管人体内多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一支配（二）支配血管的神经

交感神经的紧张性活动：在安静状态下，交感缩血管纤维持续地发放低频率（约1-3次/秒）的冲动。紧张性↑→血管收缩，紧张性↓→血管舒张交感缩血管神经分布密度：①皮肤血管>骨骼肌及内脏血管>冠脉及脑血管②A>V③口径愈细，分布密度愈高血管平滑肌上的受体有两种：α受体、β2受体分布密度及作用：①皮肤、粘膜、胃肠道、肾脏上的血管平滑肌以α受体为主，血管收缩。②骨骼肌、冠脉及脑血管上的血管平滑肌以β2受体为主，血管舒张。

缩血管神经纤维（=交感缩血管N）

递质：NE+血管平滑肌上的α受体→

血管平滑肌收缩→血管口径变小→R↑→Bp↑

受体：α（主）

2.舒血管神经（1）交感舒血管神经：释放乙酰胆碱，与M受体结合，使血管舒张。增加骨骼肌血液供应，参与防御反射。（2）副交感舒血管神经：只分布于少数器官(外生殖器官,脑膜及消化道腺体)，释放Ach，调节局部血流，使血管舒张。（3）脊髓背根舒血管神经：受刺激局部血管舒张。递质尚不清楚。

部位

特点

脊

T、L、S段①活动受上级中枢控制髓灰质侧角②能完成原始不精确的心血管反应缩血管中枢

①是最基本的心血管中枢延心交感中枢（头端腹外侧）③相互间有突触联系

髓心迷走中枢（迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气：相反）

延

下丘脑、髓大脑边缘系统以大脑新皮层运动区上小脑顶核.．．．．．(三)心血管中枢（cardiovascularcenter）⑤呼吸可改变其紧张性：②始终有紧张性，且＞交感紧张性④传入神经接替站：孤束核①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢②越是高位N元其整合功能越复杂

1.脊髓心血管神经元（1）部位：T、L、S段灰质侧角（2）特点：①活动受上级中枢控制②能完成原始不精确的心血管反应

2.延髓心血管中枢（基本心血管中枢）

(1)功能中枢：①心交感中枢：可使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多，血压升高。②心迷走中枢：可使心率减慢，心输出量减少，血压下降。③缩血管中枢：可使血管收缩，血液循环阻力增加，血压升高。（2）延髓心血管中枢特点：①基本心血管中枢②始终有紧张性，且＞交感紧张性③相互间有突触联系④传入神经接替站：孤束核⑤呼吸可改变其紧张性：吸气时迷走紧张↓交感紧张↑，呼气时相反。

（3）延髓心血管中枢包括部位：①缩血管区延髓头端腹外侧区→引起心交感紧张、交感缩血管紧张②舒血管区延髓尾端腹外侧区→抑制缩血管区的活动③心迷走中枢延髓背核、疑核→引起心迷走紧张④传入N接替站孤束核3.延髓以上心血管中枢：脑干、小脑、下丘脑、大脑皮质等(1)下丘脑是皮层下的一高位整合中枢整合(integration)作用：使心血管功能活动与机体其它功能活动协调一致。(2)越是高位N元其整合功能越复杂(3)大脑边缘系统的整合使心血管活动和情绪激动相配合血压变化经压力感受器等反射弧活动而维持血压于稳态的反射。血压压力R血压心血管中NfNf（四）心血管反射（cardiovascularreflex）1.颈A窦、主A弓压力感受性反射（baroreceptorreflex）

（减压反射depressorreflex）（1）反射弧

①压力感受器：颈动脉窦和主动脉弓（适宜刺激：动脉管壁牵张刺激≈血压的变化）。

③中枢：基本中枢位于延髓（心交感中枢、心迷走中枢、交感缩血管中枢）④传出神经：心交感N、心迷走N、交感缩血管N

⑤效应器：心脏、血管②传入神经：窦N加入舌咽N，主动脉N加入迷走N。

窦N→舌咽N冲动↑↓

BP↑↓→窦弓压力感受器(＋)→迷走N

延髓→

心交感中枢(－)

(＋)

→收缩力↓↑、心率↓↑心迷走中枢(＋)

(－)

→心率

↓↑心输出量↓↑交感缩血管中枢(－)

(＋)

→血管舒张(收缩）→外周阻力↓↑→BP↓↑（2）反射过程（3）特点

①对一定范围内（60—180mmHg）的血压波