第四节 血管生理

第四节血管生理

VASCULARPHYSIOLOGY

一.血流量、血流阻力和血压血流动力学(hemodynamics)——血液在心血管系统中流动的力学，主要研究血流量、血流阻力、血压以及它们之间的相互关系。（一）血流量和血流速度血流量（bloodflow）——单位时间内流过血管某一截面的血量，又称容积速度。（ml/min,L/min）

血流速度(bloodvelocity)——又称线速度，指血液中一个质点移动的速度。它与血流量成正比；与血管截面积成反比。泊肃叶定律(Poiseuille‘slaw)：Q是液体流量，ΔP是管道两端的压力差，r为管道半径，L是管道长度，η是液体的粘滞度。K为常数，与液体粘滞度η有关。Q=π（P1-P2)r48ηLK（P1-P2)r4L=

在其他因素相同的情况之下，如果甲血管的半径是乙血管的两倍，那么，前者的血流量是后者的16倍。所以血管直径是决定血流量多少的重要因素。

附：血流方式：（1）层流：液体中各质点流动方向均与血管长轴平行一致。人体的血液循环在正常情况下属于层流形式。泊肃叶定律适用于层流状态。

（2）湍流（涡流，turbulentflow）：当血流速度加速到一定程度之后，层流情况即被破坏，此时血液中各个质点的流动方向不再一致，出现漩涡。泊肃叶定律已不再适用。

发生涡流

VdρＲe=ηRe>2000产生涡流条件

（二）血流阻力（flowresistance）——血流在血管内流动时所遇到的阻力。R=8ηLπr

4机体可通过调节各器官阻力血管的口径来调节各器官之间的血液分配。附：与血液粘滞度相关因素有：红细胞比容，血流的切率，血管口径，温度等。

在层流的情况下，相邻两层血液流速的差和液层厚度的比值，称为血流切率(shearrate).均质液体的粘滞度不随切率的改变而改变，这类液体称为牛顿液体（Newtonianfluid）。水、乙醇、血浆等属于牛顿液体。非均质液体的粘滞度随切率的减小而增大，这类液体则称为非牛顿液体（non-Newtonianfluid），全血就属于非牛顿液体。当切率较高时，轴流现象更为明显，红细胞集中在中轴，其长轴与血管纵轴平行，红细胞移动时发生的旋转以及红细胞相互间的撞击机会都很少，故粘滞度较低。在切率较低时，红细胞向中轴集中的趋势被红细胞相互间的碰撞所对抗，血液粘滞度则较高。当血流速度很低时，红细胞有发生聚集的趋势，此时血液粘滞度将明显增高。

1．血细胞比容血液中血细胞占全血容积的百分比称为血细胞比容(hematocrit)，是决定血液粘滞度最重要的因素。男性血细胞比容平均值约为42%，女性约为38%。血细胞比容越大，血液粘滞度就越高。

2．血流的切率血流的切率(shearrate)是指在层流的情况下，相邻两层血液流速的差和液层厚度的比值。切率也就是上图抛物线的斜率。匀质液体的粘滞度不随切率的变化而改变，称为牛顿液。相反，全血为非匀质液体，其粘滞度则随切率的减小而增大，称为非牛顿液。切率较高时，层流现象更为明显，即红细胞集中在中轴，其长轴与血管纵轴平行，红细胞移动时发生的旋转以及红细胞相互间的撞击都很少，故血液粘滞度较低。相反当切率较低时，红细胞发生聚集，血液粘滞度增高。

3．血管口径大的血管口径不影响血液粘滞度，但当血液在直径小于0.2～0.3mm的微动脉内流动时，只要切率足够高，则血液粘滞度随着血管口径的变小而降低。其原因尚不清楚，但对机体有明显的益处。否则血液在小血管中的流动时阻力将会大为增高。

4．温度血液的粘滞度随温度的降低而升高。人体的体表温度比深部温度低，故血液流经体表部分时粘滞度会升高。如果将手指浸在冰水中，局部血液的粘滞度可增加2倍。

（三）血压（bloodpressure，BP）——流动的血液对血管壁的侧压力(压强)。

单位Pa（牛顿/米2，N/m2)

1mmHg=133Pa=0.133kPa

二.动脉血压、动脉脉搏（一）动脉血压（arterialbloodpressure）:指主动脉压力，常以肱动脉压表示。BP的形成：4因素（1）心血管系统内足够的血液充盈——前提条件。充盈的程度可用循环系统平均充盈压(meancirculatoryfillingpressure)来表示。人的循环系统平均充盈压估计接近7mmHg。

（2）心脏射血——形成动脉血压的必要条件。心室收缩时所释放的能量分为2部分：一部分推动血液流动，是血液的动能；另一部分形成对血管壁的侧压力即压强，使血管壁扩张，是血液的势能，即压强能。

心动周期中动脉血压的变化呈现周期性；动脉血压是逐渐降低；安静时，体循环中毛细血管前阻力血管部分血压降落的幅度最大

（3）外周阻力（peripheralresistance）——决定因素之一。主要指小动脉、微动脉对血流的阻力。心室每次搏出血液约2/3暂时贮存在主动脉和大动脉中，使得动脉血压升高。

（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用使动脉压波动小于心室内压的波动。老年人血管硬化，血压波动大。

2.动脉血压的正常值：（1）收缩压（systolicpressure，SP）——心室收缩中期，BP达最高值。

100~120mmHg（13.3~16.0kPa）（2）舒张压（diastolicpressure，DP）——心室舒张末期血压达最低值。

60~80mmHg（8~10kPa）

表示法：110/70mmHg

（3）脉（搏）压（pulsepressure）=收缩压－舒张压

30~40mmHg（4.0~5.3kPa）（4）平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压

约100mmHg

我国高血压诊断标准：即不论收缩压如何，凡舒张压≥90mmHg即为高血压。因此，成人安静状态下血压≥140/90mmHg即为高血压，低于90/50mmHg即为低血压。美国2003年5月预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会在第七次报告中对健康血压的规定更为严格，收缩压在120～139mmHg之间或舒张压在80～89mmHg之间，将被视为高血压前期(prehypertensive)。

3.影响动脉血压的因素：（1）每搏输出量（strokevolume）：搏出量↑，收缩压↑，血流速快，脉压↑

故：收缩压反映搏出量的多少。（2）心率（heartrate）：

心率快，舒张期短，舒张压↑，脉压↓；心率快，舒张期长，舒张压↓，脉压↑

（3）外周阻力（peripheralresistance）：

外周阻力↑，血流速度↓，舒张末期存留动脉内血量↑，舒张压↑。

故：舒张压高低反映外周阻力的大小。

外周阻力主要由骨骼肌、皮肤、腹腔脏器的阻力血管口径决定。

（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：

弹性好，脉压小。（5）循环血量和血管容量

二者相适应，维持正常血压

通常：综合因素的影响。

（二）动脉脉搏(arterialpulse)——每个心动周期中，动脉内压力发生周期性的波动，引起动脉血管发生搏动。

1．动脉脉搏的波形：

用脉搏描记仪记录到的浅表动脉脉搏波形的图称为脉搏图。

（1）上升支：在心室快速射血期，动脉血压迅速上升，血管壁被扩张，构成了脉搏曲线的上升支。其斜率和幅度受射血速度、心输出量以及射血所遇阻力的影响——阻力大、心输出量小、射血速度慢，则斜率小、幅度低；反之则斜率大、幅度高。

（2）下降支：心室射血后期，射血速度减慢，进入主动脉的血量少于流向外周的量，因而被扩张的大动脉回缩，动脉血压逐渐降低，这构成了脉搏曲线的下降支的前段。随后，心室舒张期，动脉血压继续下降，构成脉搏曲线下降支的后段。

在心室舒张、主动脉瓣关闭的瞬间，主动脉内的血液向心室方向返流，管壁回缩使下降支有一切迹，称为降中峡(dicroticnotch)。返流的血液使主动脉瓣迅速关闭，同时使主动脉的根部容积增大，还受到闭合的主动脉瓣的阻挡，因而形成一个折返波，在脉搏图上表现为降中峡，后面一个短暂向上的小波，称为降中波。

下降支的形状可大致反映外周阻力的高低——外周阻力高，则脉搏曲线下降支的下降速率慢、切迹的位置则较高；反之，则下降速度快、切迹位置较低。切迹以后的下降支坡度小，较为平坦。

2．动脉脉搏波向外周动脉的传播速度：传播速度比血流速度快。大动脉脉搏波的传播速度为7～10m/s，小动脉为15～35m/s。小动脉和微动脉的血流阻力最大，所以微动脉之后脉搏搏动大大减弱，到毛细血管段，脉搏基本消失。老年人因动脉硬化，顺应性降低，其脉搏传播速度可增高到10m/s。

三.静脉血压和静脉回心血量静脉是血液回流到心脏的通道，同时又被称为容量血管，起着血液贮存库的作用。安静状态下体循环的60～70%的血液量容纳在静脉部分。静脉的收缩和舒张可有效调节回心血量和心输出量，使循环功能适应不同生理条件下的需要。

（一）静脉血压（Venouspressure）微静脉时，血压降低到15～20mmHg。进入右心房时，血压最低，接近于零。

中心静脉压（Centralvenouspressure，CVP）——常指右心房和胸腔内大静脉的血压。

正常值：4-12cmH2O(0.4～1.2kPa)

外周静脉压(peripheralvenouspressure)——各器官静脉的血压。

中心静脉压取决于、并反映：心脏射血能力和静脉回心血量。心射血能力↑，中心静脉压↓，反之，CVP↑；静脉回流速度↑，中心静脉压↑。故：在临床上CVP常作为控制补液速度和补液量的指标。

如在输液过程中，CVP偏低或有下降趋势，提示输液量不足；如CVP高于正常或有升高趋势，提示输液过多过快或心脏射血功能不全。

（二）静脉回心血量及其影响因素单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。①体循环平均充盈压

②心肌收缩力

③

体位

④骨骼肌的挤压作用

⑤呼吸运动影响因素

体循环平均充盈压：血液充盈程度↑，静脉回心血量↑——当血量增加或者容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多；反之，静脉回心血量减少。

2.心收缩力：心脏收缩力强时，射血时心脏排空就较完全，在心舒期室内压力就较低，因而对心房和静脉内血液的抽吸力量就较大，回心血量较多。反之，则回心血量较少。右心衰竭时，右心室射血能力显著减弱，心舒期右心室内压较高，血液于是淤积在右心房和大静脉内，回心血量显著减少，患者可出现颈静脉怒张、肝充血肿大、下肢浮肿等体征。左心衰竭时，左心房压和肺静脉压升高，于是血液淤积在肺部，造成肺淤血和肺水肿。

3.体位改变：当体位由卧位变为立位时，身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张，容纳的血液增多，回心血量减少。站立时，下肢静脉容纳血量增加的多少受到静脉瓣、肌肉收缩运动和呼吸运动等的影响。

体位改变对静脉回心血量的影响，在高温环境中更加明显。高温时，皮肤血管舒张，皮肤血管容纳的血液增多，此时若长时间站立不动，回心血量就会明显减少，导致心输出量减少和脑血供不足，可引起头晕甚至昏厥。对于长期卧床的病人，由于静脉管壁的紧张性较低、可扩张性较高，同时腹壁和下肢肌肉的收缩力减弱，对静脉的挤压作用减小，因而由平卧位突然站立时，可因大量的血液淤滞于下肢，回心血量过少而发生昏厥。

4.骨骼肌的挤压作用：立位：如果下肢进行肌肉运动，肌肉收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压作用，因而静脉回流加快；同时静脉内的瓣膜使血液不能倒流。因此，骨骼肌和静脉瓣膜对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉泵”或者“肌肉泵”。站立不动时，足部的静脉压为90mmHg(12kPa)，步行时则降低到25mmHg(3.3kPa)以下；跑步时，两下肢肌肉泵每分钟挤出的血液可以达到数升。肌肉维持在紧张性的收缩状态而不是节律性的舒缩状态，那么静脉持续受压，静脉回流反而减少。

5.呼吸运动：由于胸膜腔内压为负压，因此胸腔内大静脉的跨壁压较大，经常处于充盈扩张状态。吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压值进一步增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，压力也进一步降低，这有利于外周静脉内的血液回流至右心房，回心血量于是增加。呼气时，胸膜腔负压减小，由静脉回流入右心房的血量也就相应减少。因此，呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用。

然而，呼吸运动对肺循环静脉回流的影响和对体循环的影响不同。吸气时，随着肺的扩张，肺部的血管容积增大，能贮留较多的血液，因而肺静脉回流到左心房的血量减少，左心室的输出量也就相应地减少。呼气时的情况则相反。附：四.微循环（microcirculation）指微动脉和微静脉之间的血液循环。基本功能：物质交换（一）微循环的组成：典型的微循环：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合支和微静脉。

微动脉；后微动脉(metareriole)：每根后微动脉供血给一根至数根真毛细血管；毛细血管前括约肌：真毛细血管起始端通常有1～2个平滑肌细胞，形成环状，其收缩状态决定进入真毛细血管的血流量；最细的微静脉管径不超过20～30μm，管壁没有平滑肌，属于交换血管。较大的微静脉则有平滑肌，属于毛细血管后阻力血管。

（三）微循环的血流通路：三类通路：

1.迂回通路（营养通路）

Arteriole→metareriole→precapillarysphincter→truecapillary→venule.功能：物质交换（扩散、滤过、重吸收、吞饮等方式）特点：轮流开放

2.直捷通路（Thoroughfareorpreferentialchannel）

微A→后微A→通血毛细胞血管→微V功能：部分血迅速回心，维持循环血量特点：常开放，交换少，回流快。如骨骼肌微循环

3.动－静脉短路（A-VanastomosisorA-vshunt）功能：调节体温（皮肤、皮下组织多见）特点：常关闭，不交换，血流速度快，调节体温为主。

休克时加重组织乏氧。

（三）微循环的血流动力学（Hemodynamicofmicrocirculation）层流；微动脉：血压降落大；毛细血管的动脉端血压为30～40mmHg，毛细血管中段血压为25mmHg，静脉端为10～15mmHg。毛细胞血管压取决于：毛细血管前阻力与后阻力的比值。5：1时，平均毛细胞血管压为20mmHg。微动脉阻力是主要影响因素。五.组织液的生成（formationofinterstitialfluid）组织、细胞之间的空隙称为组织间隙，其内液体称为组织液。组织液绝大部分呈胶冻状，不能自由流动。组织液凝胶的基质是由胶原纤维及透明质酸细丝构成。组织液中各种离子的成分与血浆相同，但是其蛋白质的浓度明显低于血浆。

（一）组织液的生成：毛细胞血管滤过作用。滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压(effectivefiltrationpressure)。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

单位时间内通过毛细血管壁滤过的液体量等于有效滤过压和滤过系数Kf的乘积。Kf取决于：滤过面积、血管壁对物质的通透性。总体：约有0.5%～2%血浆在动脉端以滤过的方式进入组织间隙，其中约有90%在静脉端被重吸收，其余约10%（包括滤过的白蛋白分子）进入毛细淋巴管，形成淋巴液。不同组织的毛细血管Kf差别很大：脑和肌肉的滤过系数很小，肝脏和肾小球的滤过系数很大。

（二）影响组织液生成的因素血浆滤过和重吸收之间保持动态平衡。组织液生成过多或者重吸收减少，组织间隙就有过多的液体潴留，形成组织水肿。1.毛细血管血压2.血浆胶体渗透压3.淋巴回流4.毛细血管通透性六.淋巴的生成和回流

(Formationandreturnoflymphaticfluid)

淋巴系统是组织液回流入血的一条重要的旁路。毛细淋巴管的盲端起始于组织间隙，相互吻合成网，并逐渐汇合成大的淋巴管，最后由右淋巴导管和胸导管导入静脉。

生理功能：淋巴液可以将组织液的蛋白质分子、不能被毛细血管重吸收的大分子物质以及组织中的红细胞和细菌等带回到血液中；淋巴系统是从胃肠道吸收营养物质的主要途径之一，对脂肪的吸收起着重要的作用，由肠道吸收的脂肪的80%～90%都经由这一途径被输送入血；淋巴回流可调节体液平衡；具有防御和免疫功能。

正常成年人,安静状态下，约120mL/h的淋巴液进入血液循环，其中经胸导管引流入静脉的淋巴液约100mL/h，从右淋巴导管导入静脉的淋巴液约20mL/h。人体每天大约生成2～4L的淋巴液，大致相当于全身的血浆总量。由淋巴液带回到血液的蛋白质多达75～200g/day，可维持血浆蛋白的正常浓度，使组织液中蛋白质浓度保持较低的水平。

影响淋巴生成的因素：组织液生成↑（1）毛细血管血压↑，（2）血浆胶体渗透压↓（3）组织液胶体渗透压和毛细血管壁通透性↑组织液压力↑淋巴液生成↑

（二）淋巴的回流、影响淋巴回流的因素淋巴管壁平滑肌的收缩活动和瓣膜一起构成了“淋巴管泵”，以促进淋巴液的回流。任何来自外部的对淋巴管的压力都能推进淋巴液的流动，如外周骨骼肌的收缩、相邻动脉的搏动，以及外部物体对身体组织的压迫和按摩等（因为淋巴管壁薄、压力低）能增加淋巴生成的因素也都能增加淋巴液的回流量。

第五节心血管活动的调节

(Regulationofcardiovascularactivity)

人体在不同生理状况下，各器官组织的新陈代谢情况不同，对血流量的需要也就不同，机体通过神经调节和体液调节：通过上述调节，维持正常的血压，从而满足各器官组织在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血量分配。

改变心肌收缩能力和心率----调节心输出量；改变阻力血管口径----调节外周阻力；改变容量血管的口径----调节循环血量。一.神经调节（NervousRegulation）通过心血管反射实现。（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配（传出N.）：心交感N.心迷走N.

（1）心交感N.（Cardiacsympatheticnerve）及其作用：节前纤维起自脊髓胸段第1～5节中间内侧柱的N.元；在星状神经节及颈交感神经节中更换N.元；节后纤维组成心上N.、心中N.和心下N.，进入心脏，支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

节前纤维末梢释放的递质是ACh，（+）N1-R；节后纤维末梢释放的递质是NE，(+)β1-R，导致：A心率加快，称为正性变时作用(chronotropicaction)；B心房肌和心室肌收缩力增强，称为正性变力作用(inotropicaction)；C兴奋经房室交界传导速度加快，称为正性变传导作用(dromotropicaction)。

机制：激活Gs蛋白→AC(+)→cAMP↑→使离子通道蛋白磷酸化和Ca2+通道激活→①↑自律细胞4期内向电流,自动去极化速率↑,窦房结自律性↑,心率↑;②增加房室交界Ca2+通道开放概率和Ca2+内流,AP的0期上升幅度和速度均↑,传导↑;③心肌膜钙通道开放概率↑,平台期Ca2+内流↑,肌质网释放Ca2+↑→收缩力↑附：心交感神经可使舒张过程加速，原因是NE：降低肌钙蛋白与Ca2＋亲和力，使Ca2＋从肌钙蛋白释放速度增加；促进肌浆网钙泵活动，增加Ca2＋在肌浆网中的贮存；刺激心肌细胞Na＋-Ca2＋交换，使复极期间Ca2＋外流增加。NE降低肌钙蛋白与Ca2＋的亲和力，使心肌收缩力减弱，但是由于NE的前一种作用强于后者，因此，尽管它对心肌收缩力的两种作用相反，表现出最终的效果仍是增强收缩力的作用。

左、右交感N.对心谖支配存在差异：右侧：支配窦房结，正性变时；左侧：房室交界、心房肌、心室肌，正性变传导、变力。

（2）心迷走N.（Cardiacvagusnerve）及其作用：节前神经元位于延髓的迷走背核和疑核，节前神经元发出的节前纤维在迷走神经干中下行，在心内神经节换神经元。节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌亦有少量迷走神经纤维支配。

迷走N.节前、节后纤维均释放：Ach。负性变时作用(心率减慢)负性变传导作用(心房不应期缩短,房室传导减慢)负性变力作用(收缩力减弱)ACh+M受体→机制:Ⅰ.激活Gi蛋白→(-)AC→cAMP↓→使Ca2+通道关闭→Ca2+内流↓；Ⅱ.激活GK蛋白→IKACh通道开放→K+外流↑;

①窦房结复极过程K+外流↑,最大复极电位更负,达阈电位时间变长;同时4期K+外流↑和If受抑制→自动去极化速度减慢,自律性降低,心率减慢;②Ca2+通道受抑制→Ca2+内流↓→房室交界AP的0期上升幅度和速度均减小,传导减慢;③Ca2+内流↓,肌质网释放Ca2+↓→收缩力减弱

左右两侧迷走神经对心脏的作用也有所不同，右侧迷走神经对窦房结的影响占优势，左侧迷走神经对房室交界的作用较明显。

（3）支配心脏的肽能N.释放：N.肽Y，血管活性肠肽，降钙素基因相关肽，阿片肽等，功能不够清楚。例如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠状血管的作用；降钙素基因相关肽有加快心率的作用等。

2.血管的N.支配：血管平滑肌上分布有：缩血管N.f(vasoconstrictorfiber)，舒血管N.f(vasodialatorfiber)，合称为血管运动N.f

(1)缩血管N.f:都是交感N.f，故称交感缩血管N.f。节前神经元位于脊髓胸1～腰3节段灰质的中间外侧柱中；其节前神经纤维末梢释放的递质：ACh，它与节后神经元膜上的胆碱能N-R结合后，引起节后N.元兴奋。

支配躯干和四肢小血管的交感节后神经元来自椎旁神经节，支配内脏血管的交感节后纤维来自椎前神经节；节后纤维末梢释放的递质:NE；血管平滑肌的肾上腺素能受体有两类，即α受体和β2受体：NE+α-R，可引起血管平滑肌收缩；NE+β2-R结合，使血管舒张；NE和α-R结合的能力较强，和β2-R结合能力较弱，故交感缩血管纤维兴奋时，所释放的递质主要和α-R结合，产生缩血管效应。

特点:有1~3次/秒的紧张性活动；不同血管其分布密度不同:皮肤最密,骨骼肌和内脏次之,冠脉和脑血管较少;同一器官,A高于V,微A最密,后微A少,前Cap扩约肌几无

（2）舒血管N.f(vasodialatorfiber)部分血管受缩、舒血管N的双重支配。种类：①交感舒血管纤维：猫和犬的骨骼肌血管(微动脉)。释放的递质：ACh，与血管平滑肌细胞膜上的胆碱能M受体结合，引起血管舒张，所以也称交感胆碱能舒血管神经。仅当动物应激态时或防御反应时发放冲动。人体也可能存在。

②副交感舒血管纤维：支配脑膜肝血管、胃肠外分泌腺外生殖器血管的副交感纤维。释放的递质：ACh，与血管平滑肌上胆碱能M-R相结合，引起血管舒张，故称为副交感胆碱能舒血管神经。这类神经的分布只限于少数器官，因此只能有调节局部血流的作用，而对整个血液循环的外周阻力影响很小。阿托品是胆碱能M受体的阻断剂，它能阻断交感舒血管纤维与副交感舒血管纤维对血管的舒张作用。

附：③脊髓背根舒血管纤维：皮肤的伤害性感觉信号由一些无髓纤维传入脊髓。这些神经纤维在外周末梢处可有分支。当某处皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动一方面沿着传入纤维向中枢传导，另一方面可在末梢分叉处沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕。这种仅通过轴突外周部位完成的反应，称为轴突反射(axonreflex)，实际上它并不符合反射必须有神经中枢参与这一定义的要求。背根舒血管纤维末梢释放的递质还不清楚，可能是组胺、ATP、P物质或降钙素基因相关肽。

④血管活性肠肽神经元：有些自主神经元除一般的神经递质外，还共存有一些肽类物质，例如支配汗腺的交感神经元和支配颌下腺的副交感神经元都同时含有乙酰胆碱和血管活性肠肽。当刺激这些神经时，其末梢一方面释放乙酰胆碱引起腺体细胞分泌；另一方面释放血管活性肠肽，引起舒血管效应，使局部组织的血流增加，对于汗腺分泌来说，在功能上起协同作用。

（二）心血管中枢（cardiovascularcenter）分布在从脊髓到大脑皮层的各个水平。1．延髓心血管中枢——最基本心血管调节中枢。指延髓存在控制心血管活动的心迷走、心交感、交感缩血管N元。平时有紧张性活动。

延髓心血管中枢至少可包括以下四个部位的神经元：（1）

缩血管区(延髓头端腹外侧，即C1区)轴突下行到脊髓的中间外侧柱交感节前神经元。

心交感紧张也源于此区N元。（2）舒血管区(延髓尾端腹外侧，A1区)抑制C1区神经元的紧张性活动，导致心交感和交感缩血管紧张降低，心率减慢，血管舒张。

（3）传入神经接替站(孤束核)接受颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经和迷走神经传入的信息，发出纤维至中枢神经系统其他部位的神经元。（4）心抑制区(迷走神经背核,疑核)接受来自孤束核神经元轴突的直接投射。

2.延髓以上的心血管中枢

下丘脑：重要的整合部位（integration）；小脑：如刺激顶核，BP↑,与姿势、体位调整相适应；

大脑(尤其是边缘系统)，可影响上述心血管N元活动。

（三）心血管反射（Cardiovascularreflex）机体处于不同的生理状态时，可引起各种心血管反射。生理意义：维持机体内环境稳态，以及使循环功能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。

1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（Carotidsinus－aorticarchbaroreceptorreflex）又称减压反射。——由于A血压突然变化(↑或↓),刺激颈动脉窦－主动脉弓压力感受器所引起的血压调节(↓或↑)反射。

（1）动脉压力感受器(arterialbaroreceptor)：位于颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜下的感觉神经末梢。适宜刺激并不是动脉血压本身，而是血液对动脉管壁的机械牵张。

主要特征：①在一定血压范围内(60～180mmHg)压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比；②在同一水平的血压时，搏动性压力变化引起传入冲动的数目比非搏动性压力变化更多。

窦不神同经动纤脉维压的时放电

（2）传入神经和中枢联系：A窦压力感受器的传入N.f组成颈A窦N.，加入舌咽N.，进入孤束核；主A弓压力感受器的传入N.f并入迷走N.，达孤束核。兔主动脉N.不并入迷走N.，自成一束，称减压N.

抑制头端腹外侧区缩血管区神经元，↓交感紧张性活动；

影响延髓和中枢其他神经元的活动，↓交感紧张性活动；

迷走的疑核和背核，使迷走活动↑。弧束核传出神经:心交感神经,心迷走神经,交感缩血管纤维

（3）反射效应:

血压↑

压力感受器传入冲动↑

通过中枢机制

心迷走活动↑

心交感和交感缩血管活动↓

心率↓,心肌收缩力↓,外周血管阻力↓

血压↓。血压↓时，则相反。/sites/0072507470/student_view0/chapter21/animation__baroreceptor_reflex_control_of_blood_pressure.html窦内压与动脉血压的关系

(压力感受性反射功能曲线)

窦内压在平均动脉压(100mmHg)水平范围变动时,反射最敏感,纠偏能力最强。调定点高血压者曲线右移,表现为调定点上移窦内压在正常平均动脉压水平（约为100mmHg左右）发生变动时，压力感受性反射最敏感，纠正偏离