第七章急性中毒病人的救护

概述

引起中毒的化学物质称为毒物（poison）常见毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物定义：中毒（poisoning）当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。

中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害中毒途径毒物的吸收、代谢与排泄毒物呼吸道消化道皮肤黏膜人体作用于靶器官和组织产生中毒表现肝脏：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。肾脏肠道汗腺唾液乳汁气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出

严重食物中毒

2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒中毒机理1.局部的刺激腐蚀作用2.

缺氧3.

麻醉作用4.抑制酶的活性5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能6.

受体的竞争结合

急性中毒救治原则1．尽快脱离中毒现场，终止与毒物的接触2．迅速清除未被吸收的毒物3．排出已经吸收进入体内的毒物4．尽早使用特效解毒药5．对症支持治疗1、立即终止接触毒物（1）吸入性中毒—帮助尽快脱离中毒现场（2）皮肤黏膜接触性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜选用有助于降低毒性的溶液冲洗救护措施常用皮肤清洁剂及其适用对象毒物种类皮肤清洁剂酸性（有机磷、挥发性油剂、甲醛、强酸）5%碳酸氢钠/肥皂水碱性（氨水、氢氧化钠）3%～5%硼酸、醋酸、食醋苯类10%酒精无机磷（磷化锌、黄磷）1%碳酸钠2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者应用1）机械催吐：用温开水（30℃~35℃）或清水300~500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。2）药物催吐：吐根糖浆禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。（2）洗胃：尽早彻底，少量多次绝对适应证：服毒≤6小时相对适应证：服毒＞6＜24h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史常用洗胃液及其适用对象洗胃液适用对象注意点清水/生理盐水砷、硝酸银、不明原因儿童宜用生理盐水1∶5000高锰酸钾安眠药、氰化物、无机磷硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷、苯类敌百虫/强酸禁用鸡蛋清、牛奶腐蚀性毒物10%活性炭生物碱、药物1%～3%鞣酸药物、生物碱、金属盐镁乳、氢氧化铝强酸食醋强碱（3）导泻导泻剂：25%硫酸钠30～60ml；50%硫酸镁40～80ml一般不用油类泻剂。禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。（4）清洁灌肠适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水3、促进已吸收毒物的排出（1）利尿；在充分补液基础上进行（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解（3）血液净化1）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等）2）血液灌流（巴比妥类、有机磷）3）血液置换（气体中毒、重症中毒）4、特效解毒剂的应用（1）金属解毒剂：依地酸二钠钙→铅中毒；二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒（2）高铁血红蛋白血症解毒剂：美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒（3）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠（4）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定（5）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮→阿片类5、对症处理（1）循环衰竭：补液、血管活性药（2）心衰：洋地黄制剂（3）惊厥：苯巴比妥钠（4）脑水肿：甘露醇（5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮第二节常见急性中毒病人的护理一、有机磷杀虫药中毒病人的救护有机磷杀虫药

多呈油状或结晶状，稍有挥发性，有蒜味。毒性主要在于抑制胆碱酯酶活性使乙酰胆碱蓄积，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡中毒途径（1）生产、运输过程中毒（2）使用性中毒--污染皮肤黏膜、吸入性（3）生活性中毒--食物污染、自服、误服有机磷杀虫药分类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷3、毒物的吸收和代谢吸收--消化道、呼吸道、皮肤粘膜代谢--经肝脏进行生物转化（毒性增强）→水解→肾脏排泄4、中毒机制有机磷与胆碱酯酶结合磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）健康史是否有接触史误服史是否有意服毒中毒途径85%11%4%65%19%16%中毒原因（1）毒蕈碱（M）样症状

出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等（2）烟碱（N）样症状表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。（3）中枢神经症状中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。1）迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后2～3周出现的感觉、运动型多发性神经病。主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。2）中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。实验室检查（1）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定

是诊断有机磷中毒特异性指标。急性有机磷中毒时，血胆碱酯酶活力70%～50%为轻度中毒；50%～30%为中度中毒；30%以下为重度中毒（2）尿中有机磷农药分解产物测定有机磷杀虫药中毒诊断1.急性意识障碍与有机磷中毒有关。2.体液不足与呕吐、腹泻有关。3.气体交换受损与支气管腺体分泌物增多有关。4.有误吸的危险与意识障碍有关。5.低效性呼吸型态呼吸机麻痹和呼吸中枢受抑制有关。6.知识缺乏缺乏有机磷杀虫药使用、管理和防范知识。救治与护理1、迅速清除毒物（1）清洗:脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。（2）洗胃洗胃液—生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用）。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。（3）导泻--硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）胆碱酯酶复能剂1）常用药：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（DMO4）、双解磷（TMB4)等。由于胆碱酯酶复活剂不能复活已老化的胆碱酯酶，故必须尽早用药。对胆碱酯酶复活剂疗效欠佳的病人，应以抗胆碱药为主或两药合用。2、使用解毒剂（1）抗胆碱能药---阿托品的应用原则1）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。2）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。3）应严密观察瞳孔、神志、皮肤、体温和心率变化，注意“阿托品化”与阿托品中毒的区别4）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。有机磷杀虫药并发症主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停一般护理------卧床休息、保暖。------清醒者取半卧位，昏迷者平卧位、头偏向一侧。病情观察观察生命体征、尿量和意识（1）若出现胸闷、严重呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、双肺湿啰音、意识模糊等，提示急性肺水肿。（2）若出现呼吸节律、频率和深度改变，警惕呼吸衰竭（3）若出现意识障碍、头痛、剧烈呕吐、抽搐等，考虑急性脑水肿对症处理1.维持有效呼吸2.吸氧护理高流量吸氧4～5升/分，每日更换鼻导管3.应用阿托品的护理①阿托品不能作为预防用药②阿托品兴奋心脏的作用很强，中毒时可导致室颤，故应充分吸氧，维持正常的血氧饱和度③大量使用低浓度阿托品输液时，可能发生溶血性黄疸④导致“阿托品化”和阿托品中毒的剂量十分接近，应严密观察4.应用胆碱酯酶复能剂的护理①早期用药②轻度中毒可单用，中度以上中毒必须联合应用阿托品，但应减少阿托品剂量，以免发生中毒③复能剂如用量过大、注射太快或未经稀释，可抑制胆碱酯酶导致呼吸抑制④禁与碱性药物配伍使用⑤碘解磷定药液刺激性强，漏于皮下时可引起剧痛及麻木感，故应确定针头在血管内方可注射给药，不可肌注

急性co中毒病人救护一氧化碳(CO)为无色、无味、无臭、无刺激气体，几乎不溶于水人体在短期内吸入过量CO，可发生急性一氧化碳中毒，又称煤气中毒，是我国北方气体中毒致死的主要原因之一急性一氧化碳中毒原因中毒机制------CO中毒主要引起组织缺氧CO吸入体内后，大部分与血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb），COHb不能携氧，不易解离，血氧不易释放而致组织缺氧CO还可抑制细胞内呼吸诱发脑水肿。少数患者发生迟发性脑病1．轻度中毒血液COHb浓度为l0%～20%表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢无力2．中度中毒血液COHb浓度为30%～40%皮肤粘膜呈“樱桃红色”，上述症状加重，并出现判断力减退、兴奋、视力减退、幻觉、意识模糊或浅昏迷3．重度中毒血液COHb浓度﹥50%。抽搐、心律失常和呼吸衰竭，部分病人因误吸发生吸入性肺炎1．血液COHb测定是诊断co中毒的特异性指标2．脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波3．头部CT检查脑水肿时示病理性密度减低区辅助检查护理诊断/问题1、头痛与一氧化碳中毒导致的脑缺氧有关2、急性意识障碍与一氧化碳中毒有关3、潜在并发症迟发性脑病4、知识缺乏缺乏一氧化碳中毒的相关知识（一）紧急救护1．现场急救迅速打开门窗，断绝煤气来源迅速将患者移至空气清新处保持呼吸道通畅心脏呼吸骤停，应立即行心肺复苏护理措施护理措施2．迅速纠正缺氧----氧疗是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。----轻中度患者用面罩或鼻导管高流量吸氧。----重度患者用高压氧治疗。----呼吸停止者应立即行人工呼吸或使用呼吸机。3．防治脑水肿20%甘露醇快速静滴。也可用呋塞米、地塞米松等护理措施4．促进脑细胞代谢应用能量合剂常用药物：三磷腺苷、细胞色素c、维生素c和b5．对症治疗昏迷者应保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开一般护理嘱患者取平卧位、头偏向一侧昏迷患者经抢救苏醒后应绝对卧床休息观察2周，避免精神刺激高热抽搐者在降温、解痉的同时应注意保暖防止自伤和坠伤病情观察1．观察生命体征、神志变化，记出入量2．观察有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿征象3．观察神经系统表现及皮肤、肢体受压部位的损害情况对症处理1．吸氧患者脱离现场后应立即给氧。重度患者及早采用高压氧治疗。2．昏迷伴高热惊厥时应给予物理降温，遵医嘱应用地西泮3．保持呼吸道通畅,取平卧位、头偏向一侧，随时吸出分泌物和呕吐物4．脑水肿者遵医嘱给予20%甘露醇静脉快速滴注5．恢复期加强肢体锻炼如被动运动、按摩等镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等护理评估（一）健康史有服用大量镇静催眠药史，应了解患者用药的种类、剂量及服用时间，是否经常服用该药、服药前后有无饮酒、病前有无情绪激动等身体状况1．巴比妥类药物中毒（1）轻度中毒服药量为催眠剂量的2～5倍，表现为嗜睡、注意力不集中、言语不清、共济失调、步态不稳（2）中度中毒服药量为催眠剂量的5～10倍，病人昏睡或浅昏迷，呼吸减慢，眼球震颤（3）重度中毒

服药量为催眠剂量的10～15倍，表现为进行性中枢神经系统抑制身体状况2.苯二氮䓬类中毒

中枢神经系统抑制较轻，主要表现为意识模糊、嗜睡、头晕、共济失调。3.非巴比妥非苯二氮䓬类中毒

①水合氯醛中毒②格鲁米特中毒③甲喹酮中毒④甲丙氨酯中毒。4.吩噻嗪类中毒

最常出现锥体外系反应，有三大表现：①帕金森综合征；②静坐不能；③急性肌张力障碍反应。辅助检查1．血液、尿液、胃液中药物浓度测定对诊断具有参考价值2．血液生化检查，如血糖、尿素氮、肌酐、电解质等护理诊断1．清理呼吸道无效与药物抑制呼吸中枢、咳嗽反射减弱有关2．组织灌注量改变与药物导致血管扩张有关肺炎、肾衰竭等3．有皮肤完整性受损的危险与昏迷、皮肤大疱有关4．潜在并发症肺炎、肾衰竭

护理措施（一）紧急救护1．评估和维持重要脏器功能（1）保持呼吸道通畅（2）维持血压输液（3）心电监护（4）促进意识恢复

护理措施2．迅速清除毒物（1）洗胃:用1:5000高锰酸钾、清水、淡盐水洗胃（2）药用炭：吸附各种镇静催眠药（3）碱化尿液、利尿（4）血液透析、血液灌流3．应用特效解毒剂4．对症治疗5．治疗并发症一般护理加强营养，给予高蛋白、高热量的流质饮食（鼻饲）或静脉补充营养1.观察生命体征、意识、瞳孔大小及对光反射、